Hepatična koma

Hepatička koma je najteže stanje dijagnosticirano u hepatičnoj encefalopatiji (PE). PE se shvaća kao cijeli spektar neuropsihijskih poremećaja koji se razvijaju u insuficijenciji jetrenih stanica ili poremećajem lučenja u krvi.

Kako se hepatski koma razvija?

U patogenezi jetrene encefalopatije i kome su dvije glavne posljedice endogenog neurotoksinima mehanizma i amino kiselina, što dovodi do neravnoteže razvoj edem i funkcionalnih poremećaja astroglia. Među neurotoksinima, amonijak, koji nastaje sa smanjenjem sinteze uree i glutamina u jetri, kao i u portosustavskom preusmjeravanju krvi, od velike je važnosti. Neionizirani amonijak prodire kroz BBB u mozak, inhibirajući sintezu ATP i stimulira transport aromatičnih aminokiselina. Ove promjene dovode do povećanja afiniteta postsinaptičkih 5-HT1-serotoninskih receptora.

Neravnoteža aminokiselina karakteriziran povećanim udjelom aromatskih amino kiselina u krvi (fenilalanin, tirozin), a na nivou slijeda aminokiselina s bočnim lancem smanjenje razgranati (valin, leucin, izoleucin). Prodiranje aromatskih amino kiselina u mozgu dolazi do stvaranja lažnih neurotransmitera, strukturno sličnom norepinefrina i dopamina (beta phenylethanolamine i oktopamin).

Simptomi jetre koma

Klinički znakovi komplikacije jetre su odsutnost svijesti i reakcije na zvučne signale, stimulacije boli i odsutnost pupillarne reakcije na svjetlost.

Liječenje jetrenog koma

Liječenje bez lijeka

Pacijenti koji pate od zatajenja jetre, da se smanji stvaranje amonijaka i osigurati dovoljnu količinu energije [130-150 kcal / (kghsut)] preporučuju prehranu ograničenja proteina do 0.6 g / kg dnevno. Primjena medicinskih preporuka dovodi do smanjenja intenziteta katabolizma i, posljedično, smanjenja težine hyperammonemije.

U nedostatku kontraindikacije za enteralne prehrane (odsutnosti gastrointestinalnog krvarenja i proširene vene IV stupanj jednjaka) upotrebljava smjesa enteralnu administracijske (jetre Aid, Stresstein, Travasorb u jetri i neki drugi).

Parenteralna prehrana treba uključivati otopine koje sadrže razgranate aminokiseline (na primjer, aminostearil-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepazol A).

Liječenje lijekova za hepatičnu komu

Temelj za liječenje koma jetre je provedba zajedničkog skupa terapijskih mjera usmjerenih na održavanje vitalnih funkcija tjelesne aktivnosti i uzimanje lijekova koji smanjuju stvaranje amonijaka, poboljšavaju njegovu neutralizaciju i vezu.

Lactulose je najpoznatiji i najčešće korišten lijek koji pomaže u smanjivanju nastajanja amonijaka u debelom crijevu (režim liječenja - vidi liječenje hepatičke encefalopatije). Ako se lijek ne može davati iznutra, propisane su klice s laktulozom 1-2 puta dnevno (doze za klistir i gutanje su iste). Jedan dio laktuloznog sirupa se dodaje u tri dijela vode.

Antibakterijska sredstva širokog spektra djelovanja u standardnim terapeutskim dozama propisuju se kako bi se smanjilo stvaranje toksina, uključujući amonijak, u debelom crijevu.

Ornitin aspartat (OA) (Hepa-Merz) i a-ketoglutarat ornitin (ornitin-a-KG) povećava čišćenje amonijaka u jetri Hepa-Merz primjenjuje u dozi od 2-6 g / dan intramuskularnom ili 2-10 g / d intravenski ili 10-50 g / dan intravenski (priprava ranije razrijeđen u 500 ml otopine za infuziju, maksimalna brzina infuzije - 5 g / h).

Natrijev benzoat veže amonijak u krvi da stvara kapljivu kiselinu, a također aktivira zamjenu glutamata za benzoat u rijetkim hepatocitima. Dodijelite unutar doze od 250 mg / kg dnevno, odrasli 2-5 g / dan u 3-6 prijemima. Često se dodatno koristi natrijev fenilacetat, koji također ima sposobnost vezanja amonijaka, u dozi od 250 mg / kg dnevno u 3-6 primanja, maksimalna doza lijeka je 100 ml.

Flumazenil osigurava smanjenje inhibitornog procesa u središnjem živčanom sustavu. Kod jetrenog koma, lijek se primjenjuje intravenozno s jetom u dozi od 0,2-0,3 mg, a zatim kapanje pri 5 mg / h nakon čega slijedi 50 mg / dan doze gutanja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]