Hipoksija fetusa i novorođenčeta

Fetalni hipoksija ili gladovanje kisikom - stanje koje se javlja u fetusu i novorođenčadi zbog nedostatka kisika.

Intrauterna (antenatalna) fetalna hipoksija je manjak kisika koji se javlja tijekom trudnoće.

Intranatalna hipoksija fetusa je hipoksija koja se razvija u porodu.

Perinatalna hipoksija fetusa je manjak kisika koji se javlja tijekom trudnoće i / ili porođaja i razvija se do kraja ranog neonatalnog razdoblja.

Hipoksija novorođenčeta može imati perinatalnu (povezanu s trudnoćom i porodom) i postnatalnim (nakon poroda).

U praksi opstetrije, uobičajeno je nazvati nedostatak kisika koji se razvio tijekom trudnoće i / ili porođaja, hipoksija i nedostatak kisika kod djeteta koja je rođena asfiksija.

Asfiksija - patološko stanje uzrokovano hipoksijom i hiperkapnijom, karakterizira prisutnost srčane aktivnosti i određenih nepravilnog gibanja disanje ili nedostatak disanja. Ovisno o trajanju protoka može biti kronična hipoksija - od nekoliko dana do nekoliko mjeseci (karakteristični za intrauterini fetalne hipoksije), akutnih i - od nekoliko minuta do nekoliko sati, nepravilnosti javljaju na brzi unos kisika (često s poroaja hipoksije).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologija hipoksije fetusa

Hipoksija i njezine posljedice tijekom trudnoće i porođaja prvo su među uzrocima perinatalnog morbiditeta i smrtnosti.

U pozadini općeg pada perinatalnih stopa smrtnosti učestalost cerebralne patologije povećana je kao posljedica hipoksije fetusa, što često rezultira teškim neurološkim invaliditetom djece.

U preranoj i novorođenoj djeci s morfološkom i funkcionalnom nezrelosti, hipoksija se razvija 10-15 puta češće i ima manje povoljan tijek i ishod.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Što uzrokuje hipoksiju fetusa?

U nedostatak kisika fetusa i novorođenčeta uzrokuje izuzetno velik broj komplikacija tijekom trudnoće i porođaja, kao i uzroci koji nisu povezani s trudnoćom.

Svi uzroci koji uzrokuju antenatalnu, intranatalnu i perinatalnu fetalnu hipoksiju mogu se podijeliti u pet skupina.

1. Prva skupina uzroka povezana je s abnormalnom posteljicom: anomalija razvoja i privrženosti, prezentacije i abrupcija placente, traume, krvarenja, tumora, lezija infektivne placente.
2. Druga skupina uzroka povezana je s patologijom pupčane vrpce: anomalijom razvoja, torzom pupčane vrpce, istinskim čvorom pupčane vrpce.
3. Treća skupina uzroka je zbog fetalne patologije: rhesus senzitization, intrauterine retardacija rasta, intrauterine infekcije, malformacije, genetske bolesti.
4. Četvrta skupina uzroka povezana je s kompliciranim tijekom trudnoće i porođaja; Najveći udio u ovoj skupini je gestoza i produljena prijetnja pobačaju. Drugi, ne manje važni uzroci uključuju anemiju tijekom trudnoće, nefropatija, antifosfolipidnim sindrom, intrauterine infekcije, perenashivanie, hidramnion i oligohidramnion, višestruke trudnoće, prijevremeni porod, maternice inercije, discoordination rada, produžiti rada.
5. Peta skupina je od razloga zbog kroničnih bolesti u trudnoći: kardiovaskularne (reume, bolesti srca, cardiopsychoneurosis), endokrini (dijabetes, bolesti štitnjače, pretilosti), kronične bolesti bubrega, pluća, jetre, krvi, raka, ovisnosti o drogama, alkoholizam ,

Svi gore navedeni uzroci dovode do slabljenja maternice i placente - glavni čimbenik u razvoju kronične hipoksije.

Kronični hipoksija je fetalnog u nekim slučajevima može biti pod utjecajem tzv egzogenih čimbenika koji nastaju u uvjetima niskog parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (visinske regijama dalekom sjeveru, itd).

Uzroci akutne hipoksije fetusa su situacije koje uzrokuju brzo prestanak kisika u tijelu: prolapsa kabel čvrsto zaplitanja pupčana vrpca oko vrata, čvrsto uvijanje pupkovine, akutna krvarenja iz maternice, praevia i prerano odvajanje posteljice tijekom poroda, nenormalno prezentacija ploda, prijevremeni porod, itd .d.

Kronična intrauterna fetalna hipoksija

Kao odgovor na učinke određenih uzroka koji uzrokuju manjak kisika, pokrenuti su mehanizmi kompenzacije koji održavaju odgovarajuću oksigenaciju. Takvi mehanizmi uključuju povećanje brzine protoka krvi posteljice, hiperplaziju, fetalni dio posteljice, povećanje kapaciteta kapilarnog i pojačanje fetalnog krvotoka, što dovodi do povećanja brzine rada srca. Povećanje palpitacije fetusa najvažniji je znak pojave hipoksije. Ako uzrok hipoksije nije eliminiran, postoji fetoplacentna insuficijencija - osnova za razvoj kronične hipoksije fetusa. Nadalje, u patogenezi kronične (intrauterine) hipoksije, mogu se razlikovati tri veze.

1. Nedostatak kisika uzrokuje aktivaciju fetusa kore nadbubrežne žlijezde, uz povećanu proizvodnju kateholamina i ulazi im u krvotok, što uzrokuje preraspodjelu krvi, usmjeren na poboljšanje cirkulacije krvi u vitalne organe (srce, mozak). Kao rezultat toga, krvni tlak raste i dolazi do opasnosti od krvarenja.
2. Nedostatak kisika potiče proces hemopoeze kao kompenzacijsku reakciju fetalnog organizma. To dovodi do razvoja eritrocitoze, trombocitoza u krvi se povećava viskoznost krvi javlja intravaskularne agregaciju stanica, uključujući trombocita u mikrovaskulaturi, što pak dovodi do stvaranja microthrombi. Postoji kršenje mikrocirkulacije, rezultat koji može biti razvoj ishemije bilo kojeg organa. Uz aktivaciju procesa microthrombogenesis zgrušavanje se može dogoditi, povećanje potrošnje faktora koagulacije i krvnih stanica (eritrocitima, trombocitima) oko tromba dobivenog gdje antikoagulacija zone. To može izazvati razvoj DIC sindroma (hemoragija i krvarenje).
3. Kao odgovor na gladovanje kisikom, javljaju se metaboličke promjene, kojima je fetalni mozak osobito osjetljiv. Prije svega, tkivo disanje je pojačano, glikogenoliza i anaerobna glikoliza su aktivirani, kao rezultat koji stvaraju kisele metaboličke proizvode. U uvjetima patološke acidoze povećava se propusnost vaskularnog zida i staničnih membrana. Kroz pore porodice središnjeg živčanog sustava dolazi do gubitka "uzbudljivih" aminokiselina (glutamina, glicina, sukcinata itd.), Što može uzrokovati depresiju središnjeg živčanog sustava.

U uvjetima anaerobne glikolize, nakupljanje kalcija nastaje u aksonima stanica CNS, što može dovesti do napadaja.

Konačno, metabolizam kalijevog natrija je poremećen u stanicama mozga. Gubitak kalija od strane stanice uzrokuje ulazak natrija i vode u stanice, zbog čega nastaje edem (bubrenje) mozga. Krv povećava sadržaj kalija, a koncentracija natrija se smanjuje.

Dakle, posljedice kronične (intrauterine) fetalne hipoksije mogu biti:

• perinatalna oštećenja CNS-a;
• krvarenja, ishemije unutarnjih organa (miokardij, pluća, bubrezi, adrenalini, crijeva);
• usporavanje razvoja fetusa;
• prijevremenost;
• smrt fetusa.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akutna intrauterinska fetalna hipoksija

Patogenezi akutnog fetalne hipoksije karakterizira brzo uključivanje refleksnih prilagodljivih reakcija kardiovaskularnog sustava fetusa i novorođenčadi s minimalnim promjenama metabolizma.

Akutni nedostatak kisika uzrokuje brzi pad svog parcijalnog tlaka u krvi fetusa, kao odgovor na aktiviranje nadbubrežne sustava kore nadbubrežne žlijezde, oslobađanje kateholamina u krvi, povećanje minutnog volumena srca, pojavu tahikardije, koji osigurava protok krvi i zajedno s njim se kisik u vitalne organe. U isto vrijeme razvija kompenzacijski grč perifernih krvnih žila, gdje je pohranjena kiselih produkata metabolizma, bez prodiranja u središnji cirkulaciju.

Ako ravnoteža kisika nije obnovljena, kompenzacijski mehanizmi ne uspijevaju: funkcija adrenalnog korteksa je iscrpljena, razvija se bradikardija i pada krvni tlak u središnjim posudama. Krv teče iz središnjeg krvotoka u periferni kanal, u vitalnim organima dolazi do naglog pada perfuzije kisika, što dovodi do hipoksije, anoksije i ishemije. U ovom slučaju, dijete se može roditi u stanju hipoksičnog šoka ili komete. Slučajevi fetalne ili neonatalne smrti su mogući.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasifikacija hipoksije fetusa

Stupanj hipoksije fetusa je:

• umjerena;
• teška.

Procjena težine hipoksije vrši se na Apgarovoj ljestvici Virginia. Ljestvica procjene stanja novorođenčeta u prvim minutama života prvi put je predstavljena na 27. Kongresu anesteziologa 1952. Godine. Ljestvica predstavlja sustav kriterija (5 pokazatelja) za procjenu stanja novorođenčeta, uključujući promatranje:

• za prirodu disanja (bez disanja, spora ili nepravilnog, dobra ili vrištanja);
• za reflekse - reakcija na kateter u nosu (bez reakcije, grimasa plača, kašljanja, kihanja ili plaka);
• za tonus mišića (slab, savijanje ruku i nogu, aktivni pokreti);
• za boju kože (cyanotic, blijedo, ružičasto tijelo, cyanotic krava, ružičasta);
• (brzina otkucaja srca manja je od 100 u minuti, više od 100 u minuti).

Svaki indikator procjenjuje se na sustavu s tri točke (0-1-2 boda). Apgarov rezultat postiže se dva puta: u prvoj minuti života i pet minuta nakon rođenja. Zdravo novorođenčad ima ocjenu od 8-10 bodova.

Većina novorođenčadi u prvoj minuti života dobiva procjenu od 7-8 boda zbog cijanoze i smanjenog mišićnog tonusa. Nakon pet minuta, rezultat se povećava na 8-10 bodova, što ukazuje na dobru prilagodbu djeteta.

Apgarovi rezultati od 4-7 boda ukazuju na umjerenu hipoksiju, rezultat 0-3 označava tešku hipoksiju (asfiksija).

Klasifikacija hipoksije fetusa po težini važna je za procjenu stanja djeteta u prvih nekoliko minuta nakon rođenja i rješavanju potrebe za taktikom reanimacije i intenzivne njege.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Razvrstavanje hipoksičnih CNS lezija u novorođenčadi

Uspjesi postignuti u perinatologiji tijekom proteklog desetljeća, aktivni uvod u kliničku praksu opstetricije i perinatologiji novih medicinskih dijagnostičkih tehnologija omogućiti pravodobnu dijagnozu fetalne hipoksije i njegovim posljedicama, najopasniji od njih - CNS. Za dugo vremena ozljede CNS hipoksična nazvao „perinatalne encefalopatije”, „cerebrovaskularni akcident” i drugi. Nedostatak točnih terminologije imala negativan učinak na pravovremenog otkrivanja učinaka perinatalnih oštećenja živčanog sustava, posebice učinci hipoksije CNS lezija, za obavljanje pravodobne i odgovarajuće liječenje, što je rezultiralo povećanju zanemarenih slučajeva i rastu dječje psiho-neurološke nesposobnosti.

Korištenje naprednih tehnologija u perinatalnom praksi pomoglo razjasniti etiologiju, patogene mehanizme, klinički i morfološke strukture, tipične raznih gestacijski uzraste lokalizaciju moždanih poremećaja, da razviju zajednički pristup za razvoj novih terminologiju i klasifikaciju perinatalnih oštećenja živčanog sustava u novorođenčadi.

Klasifikacija je razvila ruska udruga specijalista perinatalne medicine i odobrena na VI. Kongresu pedijatara Rusije u veljači 2000. Godine.

Prema ovoj klasifikaciji, neurološki poremećaji, ovisno o vodećem mehanizmu oštećenja, podijeljeni su u četiri skupine:

• I - hipoksični;
• II - traumatski;
• III - toksično-metabolički;
• IV - zarazna.

U svakoj od tih skupina razlikuju se nosološki oblik, težina i osnovni neurološki simptomi i sindromi.

Temeljito novo u klasifikaciji je odvajanje hipoksičnih oštećenja mozga u cerebralnu ishemiju i intrakranijalnih krvarenja.

Cerebralna ishemija (hipoksična ishemijska encefalopatija, perinatalni hipoksični oštećenje mozga)

S obzirom na težinu, razlikuju se tri nosološka oblika.

1. I cerebralna ishemija I stupanj (svjetlost) karakterizira uzbudom i / ili depresijom središnjeg živčanog sustava (ne više od 5-7 dana).
2. Cerebralna ishemija II stupanj (umjerena težina), naznačen time, potiskivanje i / ili ekscitaciju CNS (više od 7 dana), razvoj napadaja, intrakranijskog tlaka, visceralne autonomnim poremećaja.
3. Cerebralna ishemija III stupnja (teške), karakterizirano progresivnim gubitkom cerebralnih aktivnosti (više od 10 dana), depresije, prolazi u komu i tlačenja, koji prolazi u ekscitacije i konvulzije ili depresije, koja prolazi u konvulzija i komom. Karakterističan razvoj napadaja, eventualno pojava statusa epilepticus. Postoje poremećaji u odjelima mozga mozga, dekortikacija, decerebracija, vegetovisceralnih poremećaja, progresivna intrakranijalna hipertenzija.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakranijalna hemoragija hipoksičnog porijekla

Postoji pet nosoloških oblika.

1. Intraventrikularno krvarenje prvog stupnja (subependymal) karakteristično je za preuranentnost. Odsutni su specifični neurološki simptomi.
2. Intraventrikularno krvarenje drugog stupnja (subependymal + intraventricular) karakteristično je za preuranentnost. Klinički simptomi: šok, apneja, ugnjetavanje, prolazak u komu; konvulzije, intrakranijalnu hipertenziju (brzo ili sporo napredovanje).
3. Intraventrikularno krvarenje trećeg stupnja (subependymal + intraventricular + periventricular) je karakteristično za preuranentnost. Klinički simptomi: šok, za vrijeme spavanja, duboka depresija, okretanje u komu, konvulzije (više tonik), intrakranijskog tlaka (brzo ili sporo progresivno disfunkciju repne sekcije debla).
4. Primarna subarahnoidna hemoragija je češća kod preranih beba. Tipični klinički sindromi: hipereksibilnost središnjeg živčanog sustava, hiperesteziju, djelomične (žarišne) klonske konvulzije, intrakranijalnu hipertenziju (akutni hydrocephalus).
5. Krvarenje u moždanu supstanciju (parenhima) uobičajeno je kod preranih beba. Klinička slika ovisi o mjestu i opsegu krvarenja: preosjetljivošću, pretvara se u grčevima, duboku depresiju, pretvara u komi, parcijalne (žarišnim) napadajima, intrakranijskog tlaka. Možda asimptomatski tečaj.

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava (ne-traumatske)

Klinička slika i težina stanja ovise o vrsti lezije i lokalizacije.

U prvim danima života nosološka dijagnoza CNS lezija često je teška jer kliničke neurološke manifestacije su slične u različitim patološkim stanjima, a nema dodatnih informacija. Zbog toga je dozvoljena postavljanje sindromološke dijagnoze (na primjer, sindrom hipereksibilnosti, sindroma tlačenja, itd.) Koji treba dodatno razjasniti pri dobivanju anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka.

[51], [52], [53], [54]

Kriteriji za dijagnozu hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

Načela dijagnoze perinatalnih lezija CNS-a u novorođenčadi trebaju se temeljiti na podacima:

• povijest;
• klinički simptomi i sindromi;
• rezultati dodatnih istraživanja.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebralna ishemija

Cerebralna ishemija 1. Stupnja (svjetlo) ili hipoksično-ishemijska lezija središnjeg živčanog sustava prvog stupnja.

• U anamnezi: intranatalna fetalna hipoksija, blaga asfiksija pri rođenju.
• Klinički sindromi: uzbudenje središnjeg živčanog sustava (obično u trajanju), CNS depresija (u preranoj dojenčadi) s trajanjem ne više od 5-7 dana.
• Rezultati istraživanja.
  • Metabolički poremećaji (umjerena hipoksija, hiperkapnia, acidoza).
  • NSG, CT, MRI - bez patoloških abnormalnosti.
  • DEG - kompenzatorno povećanje brzine protoka krvi uz glavne arterije mozga.

Cerebralna ishemija 2. Stupnja (umjerena težina) ili hipoksična ishemička lezija središnjeg živčanog sustava drugog stupnja.

• U anamnezi: intrauterini hipoksija fetusa, asfiksija umjerene težine pri rođenju.
• Klinički simptomi:
  • ugnjetavanje središnjeg živčanog sustava, pobuđivanje ili promjena faza cerebralne aktivnosti (trajanje više od 7 dana); grčevi: prijevremeni - tonik, ili atipični (apnea oralni automatizam podrhtavanje kapci, oči mioklonus „veslanje” ručno pomicanje „pedaliranje” nogu); u punoj kloni (kratkoročni, pojedinačni, rijetki ponavljani);
  • intrakranijalna hipertenzija (prolazna, često u terminu);
  • poremećaji vegetativno-visceralnih.
• Rezultati istraživanja.
  • Metabolički poremećaji (hipoksija, hiperkapnija, acidoza) su izraženije i upornije.
  • NSH: lokalni hyperechoic žarišta u tkivu mozga (u prerano dojenčadi češće u periventrikularnoj regiji, u punopravnom - subkortikalnom). MPT: žarišne lezije u parenhimu mozga.
  • CT mozga: lokalni fokusi smanjene gustoće u tkivu mozga (u preranoj bebi češće u periventrikularnoj regiji, u punom trajanju - subkortski i / ili kortikalno).
  • FDEH: znakovi hipoperfuzije u srednjoj cerebralnoj arteriji u završnom i prednjem cerebralnoj arteriji u prerano dojenčadi. Povećanje dijastoličke komponente brzine protoka krvi, smanjenje indeksa otpora.

Cerebralna ishemija treće (teške) ili hipoksične ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava trećeg stupnja.

• U povijesti: intrauterinska hipoksija fetusa i / ili teška perinatalna asfiksija, trajna hipoksija mozga.
• Klinički simptomi:
  • progresivni gubitak cerebralne aktivnosti (preko 10 dana);
  • ponovljeni napadaji (mogući epileptički status);
  • disfunkcija moždanog stabla (abnormalnosti u ritmu disanja, pupillarnih reakcija, oculomotornih poremećaja);
  • položaj dekortikacije i dekerebriranja (ovisi o stupnju lezije);
  • izraženi poremećaji vegetativno-visceralnih;
  • progresivna intrakranijalna hipertenzija.
• Rezultati istraživanja.
  • Trajni metabolički poremećaji.
  • NSH: difuzno povećanje ehogenosti cerebralne parenhime (u terminima donora), periventrikularne strukture (u ranijoj dobi). Sužavanje lateralnih ventrikula. Formiranje cističnih periventrikularnih šupljina (u preranoj dojenčadi). Pojava znakova atrofije cerebralne polutke s pasivnom ekspanzijom prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
  • CT: smanjenje gustoće parenhimu mozga, cerebrospinalnog cirkulaciju tekućine suženja prostora multifokalnih kortikalnih i subkortikalnih lezije smanjen gustoće, promjena gustoće bazalnih ganglija i talamusa (u roku) Periventrikularna cistične šupljine u nedonoščadi (mora provjeriti s radiolog).
  • MRI: oštećenje parenhima mozga.
  • DEG: paraliza glavnih arterija s prijelazom na trajnu cerebralnu hipoperfuziju. Smanjenje brzine dijastoličkog protoka krvi, promjena karaktera krivulje. Povećanje indeksa otpora.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakranijalno krvarenje (hipoksično, ne-traumatsko)

Intraventrikularna hemoragija I stupanj (subependimal).

• U anamneziji: ante i intranatalna fetalna hipoksija, blaga asfiksija pri rođenju, ponavljani apnejski napadi, mlazno ubrizgavanje hiperosmolarnih otopina.
• Klinički simptomi: razvija se uglavnom u prerano ili nezrelih novorođenčadi. Tečaj je asimptomatski, nema specifičnih neuroloških poremećaja.
• Rezultati istraživanja.
  • Prolazni metabolički poremećaji.
  • NSH: hipereokusna područja jednostrane ili dvostrane lokalizacije u talamo-kauzalnom zarezu ili u području glave caudate jezgre. Vrijeme transformacije subependimalnog hematoma u cisti je 10-14 dana ili više.
  • CT, MRI nemaju dijagnostičke prednosti nad NSH.
  • DEG - bez patologije.

Intraventrikularno krvarenje drugog stupnja (subependymal, intraventrikularno) se razvija uglavnom u ranoj dobi.

U anamnezi: intrauterine fetalne hipoksije, asfiksije prosječna masa po urođene mane pružanje reanimacije, hipertenzije ili osciliranja sistemski krvni tlak uslijed SDR jatrogene faktora (nedovoljna načini ventilator je brzo davanje velikih volumena ili hiperosmotske otopine funkcioniraju fetalnog komunikaciju pneumotoraks et al. ), koagulopatiju.

Klinički simptomi: razlikuju se dvije glavne varijante toka: postupno (valovito) i katastrofalno.

Katastrofalan za: kratkoročni motora uzbude naglo ustupa progresivne suzbijanje moždane aktivnosti s prelaska u komi, dubokom apneja za vrijeme spavanja, cijanoza i raste „mramora” koža tonik konvulzije, očiju poremećaja kretanja, bradiaritmija, kršenje termoregulacije, što ukazuje na povećanje intraventrikularno, hipertenziju.

• Postupni tečaj: periodična fazna promjena cerebralne aktivnosti, napadaji ponavljane apneje, hipotenzija mišića, atipični konvulzivni napadi.
• Rezultati istraživanja.
  • Smanjen sustavni krvni tlak.
  • Pad hematokrita i koncentracija hemoglobina.
  • Metabolički poremećaji: hipoksija, hiperkapnija, acidoza, hipokalcemija, fluktuacije glukoze u krvnoj plazmi.
  • CSF s mješavinom krvi, reaktivnom pleocitozom, povećanjem koncentracije proteina, smanjenjem sadržaja glukoze.
  • NSH: u početnim stadijima - hipereokusne zone, zatim - ventrikulomijalgije, eho-pozitivne formacije (trombi) u ventrikulama. Moguće blokade odljeva cerebrospinalne tekućine s razvojem akutnog hidrocefalusa.
  • CT, MRI, PET nemaju dijagnostičke prednosti u odnosu na NSH u novorođenčadi.
  • DEG: fluktuacija protoka krvi u glavnim arterijama mozga sve do razvoja intraventrikularnog krvarenja, stabilizacije nakon krvarenja. S progresijom ventrikulomegalije (nakon 10-12 dana) - povećanje hipoperfuzije.

Intraventrikularno krvarenje trećeg stupnja (subependymal + intraventricular + periventricular).

U anamnezi: isto, to u IV. Stupnju IV.

Klinički simptomi:

• najčešće se javlja u prerano dojenčadi s izrazito niskom tjelesnom težinom;
• obično pogubno za: brze inhibicije moždane aktivnosti s razvojem koma, progresivnog poremećaja vitalnih funkcija (bradikardija, aritmija, za vrijeme spavanja, patologija ritam, disanje), tonik konvulzije, poremećaj pokreta očiju, visokom stopom smrtnosti u prvim danima života.

Rezultati istraživanja.

• Teške, teške ispravke metaboličkih poremećaja (hipoksija, hiperkapnija, acidoza, poremećaji elektrolita), DIC sindrom.
• Kritičan pad hematokrita i koncentracije hemoglobina.
• Progresivni pad sistemskog krvnog tlaka i srčane aritmije.
• CSF: mješavina krvi je značajna, reaktivna pleocitoza, povećanje koncentracije proteina i povećanje tlaka cerebrospinalne tekućine. Spinalna punkcija se izvodi u skladu s strogim indikacijama i vrlo pažljivo zbog visokog rizika povezivanja moždane moždine u veliki zatamnjeni foramen.
• NSH: Opsežna hyperechoic regija periventricular lokalizacije (hemorrhagic infarction češće u frontalni parietal regiji). Kasnije - ventrikulomijalnost i deformacija lateralne ventrikule kao posljedica nastanka cistične šupljine. Često u lumenu ventrikula - ugrušaka. U većini slučajeva nastaje okluzijski hidrocefalus.
• CT, MRI, PET nemaju dijagnostičke prednosti u razdoblju novorođenčeta prije NSH.
• DEG: u početnim stadijima - smanjenje sistoliodastoličke brzine protoka krvi, povećanje indeksa otpora. Tada - smanjenje dijastoličke brzine protoka krvi, smanjenje indeksa otpora.

Primarna subarahnoidna krvarenja (ne-traumatska) - uglavnom u prijevremenu i nezrelost.

U anamnezisu: intranatalna fetalna hipoksija, asfiksija pri rođenju, kratko razdoblje trudnoće, nezrelost, koagulopatija.

Varijante kliničkog tijeka:

• asimptomatski;
• sindrom pobuđivanja s hiperestezijom i akutnom intrakranijalnom hipertenzijom (napetost i oteklina velikog fontana, dijeljenje šavova, obilna regurgitacija, nestabilni Gref simptom);
• napadaji koji se iznenada pojavljuju na 2-3 dan života (klonski - u terminima, atipični - prerano).

Rezultati istraživanja.

• Metabolički poremećaji su atipični.
• NSG nije vrlo informativan. Postoji svibanj biti širenje interemisferične pukotine.
• CT i MRI: akumulacija krvi u različitim dijelovima subarahnoidnog prostora, ali češće u vremenskim područjima.
• DEG je slabo informativan (primarni i sekundarni vazospazam).
• CSF: povećanje tlaka, povećanje broja crvenih krvnih stanica, povećanje koncentracije proteina, neutrofilna pleocitoza.

Krvarenje u moždanu supstanciju (ne-traumatsku) parenhima (rijetko - cerebralna krvarenja i stražnja kranijalna fossa).

U povijesti: intrauterini hipoksija fetusa, teška ili umjerena asfikicija pri rođenju, koagulopatija, prijevremena starost, vaskularne malformacije.

Klinička slika ovisi o lokalizaciji i obujmu hemoragijskog infarkta:

• s diseminiranim petehijalnim krvarenjem subkortikalne lokalizacije, može postojati asimptomatski tijek;
• s opsežnim petehijalnim hematomima hemisferne lokalizacije, klinički je tijek sličan stupnju III IVH. Progresivni gubitak moždanog djelovanja na prijelaz u stupor ili koma, fokalne neuroloških simptoma kontralateralni lezija (asimetrije mišićnog tonusa, konvulzije, poremećaje okulomotorni et al.), Povećanje intrakranijskog tlaka;
• krvarenja u stražnjem kranijalni trend i malom mozgu, naznačen nastanka znakove intrakranijskog tlaka i oslabljen matične (respiratornih, kardiovaskularnih poremećaja, poremećaja okulomotorni, bulbarne sindrom).

Rezultati istraživanja.

• Teški, teško-točni metabolički poremećaji, DIC-sindrom (popraćeni masnim hematomima).
• Smanjenje koncentracije hematokrita i hemoglobina.
• Progresivno povećanje sistemske BP slijede njezin pad.
• Kršenje otkucaja srca.
• CSF: povećanje tlaka, povećanje sadržaja crvenih krvnih zrnaca, povećanje koncentracije proteina, neutrofilna pleocitoza (osim malih žarišnih parenhimalnih hemoragija).
• NSH u krvarenju malih točaka slabo je informativan. Masivni hemoragijski infarkti projiciraju se kao asimetrični hiperehogeni mišići u parenhimiji mozga. Nakon 2-3 tjedna na njihovom mjestu pseudocisti se formiraju leukomaličnosti.
• CT: fokusi povećane gustoće u parenhima mozga, deformacija prostora u cirkulaciji cerebrospinalne tekućine.
• MRI: promjena MR signala iz žarišta krvarenja u akutnoj fazi.
• DEG: asimetrična hipoperfuzija u cerebralnim arterijama na zahvaćeni strani.

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava (ne-traumatske) javljaju se mnogo češće od svih izoliranih oblika oštećenja CNS-a (pojavljuju se prije svega u ranoj dobi).

U anamnezi: Fetalni hipoksijom i gušenje pri rođenju, prerani malu težinu rođenih (1000-1500 g) defektima reanimacije, hipotenziju, hipertenziju ili sistemski krvni tlak titranja, koagulopatije, diseminirane intravaskularne koagulacije.

Klinička slika ovisi o vodećoj vrsti lezija CNS-a (ishemije ili krvarenja), njegovoj ozbiljnosti i lokalizaciji. Ove vrste oštećenja su najteže.

Rezultati istraživanja.

• Teško je pogodan za korekciju metaboličkih poremećaja.
• CSF: pritisak je povećan, morfološka svojstva ovise o stupnju krvarenja u prostoru cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
• NSG, CT, MRI: različite varijante deformacije sustava odljeva cerebrospinalne tekućine, žarišta promijenjene gustoće različitih intenziteta, uglavnom periventrikularne lokalizacije.
• DEG: oscilacija moždanog krvotoka, paraliza glavnih arterija mozga, smanjenje protoka krvi.
• Dijagnoza je formulirana na sljedeći način: kombinirana (ne-traumatska) ishemičko-hemoragična CNS lezija. U slučajevima dijagnoze određenih strukturnih promjena u mozgu, ovo se odražava u dijagnozi.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Posljedice hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

Perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava, posebice hipoksične geneze, nisu ograničene samo na razdoblje novorođenčeta. Njihove posljedice od posebne su važnosti u prvoj godini života. Pravodobna i adekvatna terapija u tom razdoblju može dovesti do povoljnijih ishoda i smanjiti rizik od razvoja trajnih neuroloških poremećaja.

U vezi s tim, ruska udruga stručnjaka za perinatalnu medicinu predložila je projekt "Razvrstavanje učinaka perinatalnih lezija živčanog sustava u djece prve godine života".

Klasifikacija se temelji na sljedećim načelima.

• Etiologija i patogenetski temelj lezija živčanog sustava perinatalnog razdoblja.
• Varijante kliničkog tijeka: prolazne (prolazne) i uporni (organski) neurološki poremećaji.
• Glavni klinički sindromi.
• Ishodi (puna kompenzacija, funkcionalni poremećaji ili trajni neurološki deficit do prve godine života). Hipoksičke lezije CNS-a imaju sljedeće posljedice.
• Posljedice cerebralne ishemije-hipoksije I-II stupanj - perinatalna prolazna post-hipoksička-ishemijska encefalopatija.
• Posljedice hipoksičnih intrakranijalnih krvarenja I-II stupanj - perinatalna prijelazna posthemoragijska encefalopatija.
• Posljedice cerebralne ishemije, hipoksije i / ili intrakranijalnog krvarenja II-III stupnja - perinatalne otpornim (organske) posthypoxic i hemoragijski CNS.

Klinički sindrom gornjih prvih dviju inačica encefalopatije:

• gidrocephalus (nontotannynâ);
• poremećaj autonomnog živčanog sustava (nespecificiran);
• hiperaktivno ponašanje, hipereksibilnost;
• oštećenje (kašnjenje) razvoja motora;
• kombinirani oblici odgode razvoja;
• simptomatskih grčeva i situacijski uvjetovanih paroksizmalnih poremećaja (izlječivi epileptički sindromi).

Ishodi:

• punu naknadu neuroloških abnormalnosti u prvoj godini života;
• ne smiju biti nerazumljivi funkcionalni poremećaji.

Klinički sindromi treće varijante encefalopatija:

• razni oblici hidrocefalusa;
• teške organske oblike poremećaja mentalnog razvoja;
• teški oblici poremećaja motoričkog razvoja (cerebralna paraliza);
• simptomatska epilepsija i epileptički sindrom ranog djetinjstva;
• poraz lubanjskih živaca.

Ishodi:

• Neurološke abnormalnosti nisu kompenzirane do kraja prve godine života;
• sačuvan je ukupni ili djelomični neurološki deficit.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kriteriji za dijagnozu fetalne hipoksije

Kriteriji za dijagnosticiranje hipoksije uključuju sljedeće.

• Niska vode.
• Meconium u amnionskoj tekućini.
• Promjena indeksa fetalne i placentometrije (niska voda, strukturne promjene u posteljici, stanje membrane i pupčanu vrpcu).
• Promjenu indeksa Doppler (indeksi vrijednosti abnormalni protok krvi u arteriju uterusa, posuđe pupkovine, fetalni srednje cerebralne arterije, abnormalni protoka krvi u venski fetusa duktusa u drugoj polovici trudnoće).
• Promjena pokazatelja kardio-monitora (fetalna bradikardija manja od 120 u minuti, monotonija ritma srčane aktivnosti, periodična usporavanja, anaktivno testiranje bez stresa).
• Promjena karakteristike amnionske tekućine (u prisutnost mekonij) tijekom amnioscopy (ako je dospijeće cerviksa je 6 ~ 8 Bishop rezultati na skali kada je cervikalni kanal prođe za jedan prst) ili amniocenteze (ako ne postoje uvjeti za amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diferencijalna dijagnoza hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

• Najvažnije je diferencijalna dijagnoza između intrakranijalnih krvarenja hipoksične geneze i intrakranijalne traume porođaja.
• Epiduralne, subduralne, supratentorske, subtentorialne krvarenja karakteristične su samo za traume nastanka i ne nastaju tijekom hipoksije.
• Intraventrikularne, parenhimske i subarahnoidne krvarenja razvijaju se s fetusnom hipoksijom i sa traumama kod porođaja. Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu su:
  • povijesni podaci;
  • značajke kliničke slike;
  • rezultati istraživanja.

[95]

S intraventrikularnom traumatskom krvarenju

• U anamnezi: činjenica prisutnosti traume rađanja (brza rotacija glave, prisilna ekstrakcija voća).
• Klinički: često, ali ne uvijek, manifestacija kliničke slike na 1-2 dana života ili kasnije, a ne pri rođenju.

Rezultati istraživanja.

• Nema specifičnih metaboličkih poremećaja.
• NSH: deformacija kontura vaskularnih pleksusa.
• CSF: mješavina krvi otkrivena je samo u slučajevima prodiranja krvi u subarahnoidni prostor.

Uz traumatske parenhima krvarenja (hemoragijski infarkt)

U anamnezisu: složeno rođenje (nekompatibilnost rodnog kanala s veličinom glave fetusa, patološke varijante prezentacije fetusa, itd.).

Češće je u punopravnim donatorima s velikom masom (više od 4000 g) i onih rođenih.

Rezultati istraživanja.

• Metabolne promjene nisu tipične.
• CT, MRI, DEG su slabo informativni.

Uz subarahnoidno traumatsko krvarenje

U anamnezi: anomalije rađanja (neusklađenost s naljepnicama prema veličini glave fetusa, patološke varijante prezentacije, instrumentalna dostava). U 1/4 slučajeva kombinira se s lomovima lubanje.

Klinički simptomi:

• pojavljuje se rijetko, uglavnom u pojam dojenčadi.
• tjeskoba središnjeg živčanog sustava ili hipereksibilnost i konvulzije se razvijaju unutar 12 sati, vaskularni šok (u prvim satima), nakon čega slijedi izmjena hipertenzije; razvoj posthemoragijske anemije.

Rezultati istraživanja.

• Metabolne promjene nisu tipične.
• NSG: povećana ekcodenzitet subkortikalne bijele tvari na strani krvarenja, progresivno širenje subarahnoidnog prostora.
• CT: povećanje gustoće subarahnoidnog prostora i kasnija ekspanzija.

Intrakranijalnu traumu ozljede karakterizira raskid intrakranijalnog tkiva i krvarenje zbog traume rađanja.

Hipoksičke lezije središnjeg živčanog sustava mogu se u nekim slučajevima razlikovati od neuroinfekcija, tumora mozga. U tim slučajevima potrebno je koristiti informacije dobivene tijekom CT, MRI i CSF istraživanja.

Liječenje hipoksije fetusa i njene posljedice

Liječenje u akutnom razdoblju ovisi o jačini hipoksije fetusa (asfiksija).

Taktika provođenja novorođenčadi s hipoksijom u dvorani je sljedeća.

• Otpuštanje gornjeg dijela dišnog sustava (usisavanje sadržaja gornjeg respiratornog trakta).
• Obnova vanjskog disanja.
• Zagrijavanje.
• Praćenje vitalnih funkcija i simptomatske terapije prema indikacijama.

Ako je novorođenče, koje zbog zdravstvenih razloga je primarni reanimaciju u rađaonici, Apgar rezultat na 5 minuta nakon rođenja nije dosegla 7 bodova, što je hitna potreba da se prevesti u odjeljak (komora) intenzivnoj njezi.

Nakon završetka reanimacije u dvorani novorođenčeta s teškom hipoksijom, oni se prenose u jedinicu intenzivne njege.

Svrha intenzivne njege je sprječavanje ili minimiziranje funkcionalnih i organskih poremećaja uzrokovanih djelovanjem nepovoljnih perinatalnih čimbenika.

Glavna zadaća intenzivne skrbi je brza primarna (ili rana) stabilizacija stanja bolesnih novorođenčadi.

Kompleks medicinskih i dijagnostičkih mjera za primarnu stabilizaciju države uključuje sljedeće mjere:

• Praćenje (dinamička procjena) vitalnih funkcija.
• Održavanje adekvatne oksigenacije (maske kisika, šatorove kisika). U nedostatku samostalnog disanja ili njegove neučinkovitosti osigurava se dišni sustav (prisilna ili pomoćna prisilna ventilacija pluća). Parcijalni tlak kisika u smjesi koja se može udisati u djece s punim radnim vremenom treba biti u rasponu od 60-80 mmHg u prijevremenim dojenčadi - 50-60 mm Hg. Hiperoksigeniranje može dovesti do stvaranja slobodnih radikala i razvoja fibrotičkih promjena u plućnom tkivu.
• Održavanje odgovarajuće tjelesne temperature.
• Korekcija funkcije kardiovaskularnog sustava.

Lijekovi koji se koriste za ispravljanje funkcije kardiovaskularnog sustava

Lijek	Doze	Način primjene	Posljedica
Albumin	5% -tna otopina od 10-20 ml / kg xut)	Intravenski kapanje	Opskrba CTC
Glukoza	5-10% -tna otopina, 10 ml / kg xut)	Intravenski kapanje
Infukol	6% -tna otopina od 10 ml / kg xut)	Intravenski kapanje
Dopamin	2-10 ug / kg hmin)	Intravenski kapanje	Vazopro detektori

• Obnavljajući cirkulira volumen krvi (CBV): 5-10% -tna otopina glukoze 10 ml / kg, 5% -tna otopina albumin je 10-20 ml / kg, 6% otopina hidroksietil škrob (HES Infukol) 10 ml / kg intravenski. Pri provođenju infuzijske terapije potrebno je strogo nadzirati volumen i brzinu primjene tekućine. Povećanje volumena ili brzine primjene može dovesti do hipertenzije.
• Uvođenje vaskularnih lijekova: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravenozno kapanje.
• Posindromnoe liječenje.

Pripreme za kongenitalnu terapiju

Lijek	Doze	Način primjene	Svjedočenje
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenozno	Edem mozga
		Intramuskularno
Dopamin	2-10 ug / kg hmin)	Intravenozno
Deksametazon	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenozno
		Intramuskularno
Magnezijev sulfat	25% -tna otopina 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenozno	Intrakranijalna hipertenzija
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenozno	Konvulzije
	5 mg / kg xut) - potporna doza	Iznutra
Diazepam	0,1 mg / kg - pojedinačna doza	Intravenozno
Natrij oksibat	20% -tna otopina od 100-150 mg / kg	Intravenozno
Anti-vaskularna terapija:		Diuretik	(Furosemid

Dehidracijska terapija. S razvojem intrakranijalne hipertenzije preporučujemo imenovanje 25% otopine magnezij sulfata 0,1-0,2 ml / kght) intravenozno.

Antikonvulzivno terapija propisati samo u razvoju napadaja: fenobarbital i.v. [doza održavanja - 5 mg / kghsut)] 10-20 mg / kg, 20% otopina natrij oxybate 100-150 mg / kg intravenski, diazepam (relanium) 0.1 mg / kg ,

Hemostatska terapija: 1% otopina vicasola 1.0-1.5 mg / kg xut), 12.5% otopina etamzilata (dicinone) 10-15 mg / kg xut) (za 2-3 injekcije).

Od 2 dana života dodatno uzima u obzir dinamiku tjelesne težine, elektrolita sastav krvi, koncentracije ioniziranog kalcija u koncentraciji u krvnoj plazmi proteina, bilirubin, ureu, kreatinin, glukoze u krvi.

Hemostatični pripravci

Lijek	Doze	Način primjene
Vikasol	1% otopine od 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 puta na dan	Intravenska, intramuskularna
Dicinon	12,5% otopina od 10-15 mg / kg xut)	Intramuskularno, intravenozno

Liječenje u razdoblju oporavka

Obrada tereta s lijekovima koji poboljšavaju cirkulaciju mozga i metaboličke procese mozga:

• obnova hemodinamike mozga: 0,5% otopina vinpocetina (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamin 1 mg / kg xut);

Lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju mozga (selektivno cerebrovaskularno djelovanje)

Lijek	Doze	Način primjene
Vinpotsetin	0.5% -tna otopina od 1 mg / kg xut)	Intravenski kapanje
	1 mg / kg 3 puta dnevno	Iznutra
Vincamina	0.5% -tna otopina od 1 mg / kg xut)	Intramuskularno
	1 mg / kg 3 puta dnevno	Iznutra

• Ispravljanje metaboličkih poremećaja mozga: hopantenic kiselina (Pantogamum) od 0.25-0.5 g / dan, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) unutar Cerebrolysinum 1 ml na 10 kg / dan.

U psihotropnih terapije uključuju liječenje (neurotropnog sredstva): atsetilaminoyantarnaya kiselina (kogitum) 0,5-1 ml na usta, gama-aminomaslačnu kiselinu (Aminalon) od 0.1-0.25 g 2-3 puta dnevno, piriginol (Encephabol) 0.05 g 1-2 puta na dan, glutaminska kiselina 0,1 g 2-3 puta dnevno, glicin 0,3 g (2,1 tablete), 0,6 g (1 tableta) 2 puta dan.

• Od indikacija provodi protiv nakupljanja krvnih pločica (antikoagulansima) terapija: pentoksifilin (Trental) 2-3 mg / kghsut) piracetam 20% -tnom otopinom 30-50 mg / kg 1-2 puta dnevno.
• Ako je potrebno, provodi se postindromska terapija (sedativna, antikonvulzivna, dehidracija itd.).

Pripreme "metaboličke" terapije (nootropne lijekove)

Lijek	Doze	Način primjene
Pantogam	0,25-0,5 g / dan	Iznutra
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenozno
	50-150 mg / kg tri puta dnevno	Iznutra
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) jednom dnevno ili svaki drugi dan	Intramuskularno
Kogitum	0,5-1,0 ml	Iznutra
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 puta na dan	Iznutra
Piritinol	0,05 g (1/2 čajna žličica) 1-3 puta na dan	Iznutra
Glutaminska kiselina	0,1 g 2-3 puta na dan	Iznutra
Glicin	0,3 g ('/ 2 tablete) 2 puta dnevno	Iznutra

Antiaggregantni pripravci

Lijek	Doze	Način primjene
Pentoksifilina	2-3 mgDkgsut)	Intravenski kapanje
Piracetam	20% -tna otopina 30-50 mg / kg 1-2 puta dnevno	Intravenska, intramuskularna

• Ispravite žarišne poremećaje (masaža, gimnastika, specijalno piling).
• Izvršite moguće ispravke pogoršanih funkcija (vizualno, oštećenje sluha), poremećaja govorne terapije, ortopedskih poremećaja, psiholoških problema.
• Rješavaju problem mogućnosti izvedbe kirurškog liječenja progresivnim hidrocefalusom.
• Kliničko praćenje na poliklinici

Dijete koje je podvrgnut hipoksija, treba promatrati pedijatar, neurologa, ortopeda, oftalmolog, otorinolaringolog, logopeda, psihologa i, u nekim slučajevima, sociologa.

Sprječavanje hipoksije fetusa

• Prenatalna dijagnoza uterine-fetoplacentalne insuficijencije (MPPN) u trudnica.
• Prevencija MPPN-a kod trudnica u opasnosti.
• Pravodobno i adekvatno liječenje MPPN-a u trudnica.
• Liječenje komplikacija trudnoće koja vodi razvoju hipoksije.
• Optimizacija metoda isporuke u patologiji, što je glavni uzrok razvoja MPPN.
• Dijagnoza PAP-a tijekom trudnoće provodi se slijedećim metodama:
  • SAD-fetometrija i placentometrija;
  • dopplerometrija protoka krvi u posudama utero-placentnog kompleksa;
  • praćenje srčane aktivnosti fetusa;
  • amnioskopii;
  • amniocenteza.
• Prevencija MPPN-a kod trudnica pod rizikom provodi se uz pomoć preparata vitamina E, glutaminske kiseline i neophodnih.
• Terapija MPPN uključuje:
  • normalizacija uteroplacentalnog protoka krvi povrativši vaskularni ton, reološka i koagulacijska svojstva krvi;
  • poboljšanje metabolizma posteljice;
  • povećati imunološku reaktivnost trudnice;
  • normalizacija strukturnih i funkcionalnih svojstava staničnih membrana;
  • terapija kisikom.
• Liječenje komplikacija tijekom trudnoće, što je dovelo do razvoja hipoksije: korekcija anemije, OPG-gestosis, prijeteći spontani pobačaj, antifosfolipidni sindrom, dijabetes, itd
• Odluka o pitanju o pravovremenoj dostavi i izboru metode isporuke (operativne vrste ili prirodnim zakonskim oblicima).
• Uz povećanje znakova hipoksije tijekom trudnoće preporučuje se prijevremena operativna dostava (carski rez).
• Ako se u porođaju pronađe akutna fetalna hipoksija, odlučuje se pitanje hitne operativne dostave.
• U slučaju kašnjenja (u trajanju od 41 tjedna ili više), treba se pridržavati taktike aktivnog upravljanja trudnoće (rođenje, amniotomija).