Intrauterina upala pluća

Intrauterino pneumonija - akutna infektivna bolest fetusa i novorođenčadi - rezultat je intrauterinog infekcije odvija sa lezije respiratornih odjela pluća, uključujući alveolarne prostore i u intersticiju.

Bolest može biti jedna od manifestacija kongenitalne generalizirana infekcija teče hepatosplenomegalija, osip na kožu i sluznice, CNS i druge simptome kongenitalne infekcije: korioretinitis (za rubeole i toksoplazmoza); promjene kostiju (sifilis), itd. Možda je tijek intrauterine upale pluća kao nezavisna bolest uzrokovana intrauterinskom infekcijom fetusa pluća.

Učestalost intrauterine upale pluća je 1.79 po 1000 živorođenih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Što uzrokuje intrauternu upalu pluća?

Uzrok intrauterine upale pluća ovisi o putevima infekcije.

Kada hematogeni transplacentalni infekcija fetusa upale pluća često uzrokuju patogeni bakljama infekcije: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (virus rubeole), Citomegalovirusna hominis (CMV), herpes simplex virus (herpes simplex virus) i Treponema pallidum i Listeria monocytogenes. Obično u takvim slučajevima, intrauterini upala pluća je dio kongenitalne generalizirana infekcija i razvija unutar prvih 72 sati života.

Glavni uzročnici intrauterinog upalu pluća zbog poroaja infekcija naći mikroorganizme koji koloniziraju genitalne majka trakta streptokoka grupe B, C. Trachomatis, gram-negativne enterobakterija (E. Coli, Klebsiella spp.). Manje uobičajene su bolesti uzrokovane Mycoplasma spp. I Ureaplasma urealyticum.

Grupa B Streptococcus je najčešći uzrok kongenitalne upale pluća (oko 50% slučajeva). Prema stranim istraživačima, oni se nalaze u 15-25% trudnica (i po mogućnosti koloniziranih gastrointestinalnih organa i urogenitalnog sustava), što je oko 1% slučajeva dovodi do poroaja infekcije fetusa. Rizik infekcije se značajno povećava s dugim bezvodnim razdobljem u porođaju, povišenom temperaturom u prsa, razvojem chorioamnionita i pobačajem trudnoće. Većina intrauterinskih upala pluća uzrokuje serovare I i II. Streptococcus group B serovar III igra ulogu uzročnika intrauterine pneumonije mnogo rjeđe, a bolest se obično razvija na 2. Tjednu života i stječe se prirode.

Uzrok intrauterine upale pluća može postati Listeria monocytogenes. Često se nalaze u nepasteriziranom mlijeku i mliječnim proizvodima, osobito u kiselim kremama i mekim sireva. U praktično zdravih ljudi obično ne uzrokuju bolesti. Listerioza se pretežno nalazi u trudnica s imunodeficijencijom, njihovim fetusima i novorođenčadi. Potomstvo je postalo zaraženo majkama kao rezultat vertikalnog prijenosa infekcije u listeriosis chorioamnionitis, respiratorne (poput gripu) ili crijevne listerioze trudnica.

Gram-negativne bakterije (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) djeluju rijetko kao uzročnici intrauterine pneumonije.

C. Trachomatis - obvezuje intracelularni parazit, spolno prenosiv. Prema domaćim istraživačima, gotovo 26% žena u radnoj skupini ima znakove aktivne infekcije, što može dovesti do infekcije djeteta. Nakon infekcije, klamidijski infekcija dišnog sustava razvija se u 13-33,3% slučajeva, i intrauterini upalu pluća - u 10-20%.

Uloga U. Urealyticum u etiologiji intrauterine upale pluća je odavno upitna. Međutim, podaci prikupljeni posljednjih godina pokazuju da ovaj uzročnik može uzrokovati bolesti kod novorođenčadi.

Genital myoplasmas (M. Hominis) uzrokuju upalu pluća samo u posebnoj skupini bolesnika: duboko pretrpani i novorođenčad koja prima imunosupresivno liječenje.

Većina intrauternih pneumonija se razvijaju tijekom prvih 3-6 dana života, osim mikoplazma (7 dana) i klamidija (3-6 tjedana).

Na glubokonedonoshennyh novorođenčadi težine manje od 1500 g upalu pluća može uzrokovati citomegalovirus hominis (CMV), herpes simplex virus (herpes simpleks virus), Varicella zoster virus (Varicella virusa) i enterovirus (enterovirusima).

Čimbenici rizika

• Zarazne bolesti majke tijekom trudnoće (poraz urinarnog sustava, crijeva, vaginitis, vulvovaginitis, itd.).
• Vrućica u sivoj ženi.
• Chorioamnionitis, cervicitis, vaginitis, endometritis u prsa žene.
• Intrauterna fetalna hipoksija, asfiksija u porođaju.
• Aspiracijski sindrom (osobito sindrom meonijalne aspiracije novorođenčeta).
• Prematurno stanje, sindrom respiratornog distresa (SDR), smanjena kardiopulmonalna prilagodba.

Kako se razvija intrauterinska upala pluća?

Glavnu ulogu u razvoju intrauterine pneumonije igra:

• Infektivne i upalne bolesti mokraćnih i reproduktivnih organa majke (endometritis, itd.);
• gestacijska zrelosti fetusa, stanje sustava površinski i bronchopulmonary sustava, bronhijalnog stabla poroka prenesen fetalne hipoksije, rođenja ugušenje, mekonij aspiracije, amnionske tekućine itd Bolest se razvija kao rezultat hematogeni rasipanjem patogena u posljednjih nekoliko dana ili tjedana trudnoće ili kao posljedica upale pluća na upis u ove amnionske tekućine (zaražena endometrioza, horiamnionite, itd), ili aspiracije zaraženih sadržaja rodnica.

Prijevremenost, SPV, smanjena kardiopulmonalne prilagodba fetalnog hipoksije doprinose razvoju infekcije zbog funkcionalne, morfološke i imunološke zrelosti tkiva pluća.

U svim slučajevima otkrivene su bilateralne lezije pluća (alveoli i interstitium). To dovodi nakon rođenja hiperkapniju, hipoksemije, hipoksije i acidoze mješoviti sinteze pogoršanja površinski aktivne tvari koja uzrokuje atelektaza, pluća parenhima edem, povećana intrapulmonarno tlak. Kao rezultat progresivne hipoksije, acidoza i poremećaja mikrocirkulacije raste brzo multiplog otkazivanja organa (prvi - srčano, a zatim - drugi organi).

Za intrauterinu upalu pluća uzrokovanu streptokokom skupine B, kombinacija respiratornih poremećaja i bolesti s hipalinkom membranom je karakteristična. U njihovom nastanku vodeća je važnost povezana s dva mehanizma:

• Mikroorganizmi koji djeluju na alveolarne pneumocita i endotelne stanice iz kapilara, jer izlučivanja proteina plazme u alveole, nakon čega slijedi taloženje fibrina i formiranja hijalinomembranska;
• imunološki kompleksi koji se sastoje od komponente komplementa C3 i fibrin grudica, oštećuju plućno tkivo.

Obično u prvih 24 sata života nastaje upalna reakcija u intersticijalnom tkivu pluća, formira se višestruka mala difuzna atelektaza.

Simptomi intrauterine upale pluća

U novorođenčeta od prvih sati života promatrati dispneju, uključivanje u činu disanja pomoćnih mišića prsa i apneje napada cijanoza, površan usta. Rezultat Silverman 4-6 bodova. Oni bilježe rastuću letariju, bljedilo kože (često s cyanotic hladu), tahikardija, povećanje veličine jetre. Vrlo često razvijaju sclera, hemoragija. Upala pluća je popraćeno sa značajnim poremećajem općeg stanja: dijete postaje letargičan ili nemirna, smanjeni apetit, postoji regurgitacija, povraćanje, nadutost, uzrujan stolicu, pridružio se simptomi kardiovaskularnih bolesti, bolesti središnjeg živčanog sustava.

U nedonoščadi karakterizira dominacijom kliničke slike CNS simptoma depresije, povećanje respiratornog distresa (periorbitalnoga i perioralne cijanozom, za vrijeme spavanja, napadaja izgled); opaženo je smanjenje tjelesne težine.

Pneumonija uzrokovana grupom B Streptococcus se razvija prvenstveno u prerano novorođenčadi, obično u prvih 24-72 sata života. Promatrana povećana dispneja, kršenje ritma disanja (apneja, guspsija). Karakteristična je pojava wheezing bučnog izdisaja, oteklina i smanjenje elastičnosti prsa, difuznu cijanozu, progresivnu hipoksiju. Röntgensko ispitivanje otkriva simptom antenske bronhografije, retikularno-nodoznu mrežu (zbog višestruke male atelektasije) i upalne infiltracije intersticija.

Pneumonija uzrokovana non-negativnih bakterija, je teža: vrućica, apneje, moždani protok krvi, sindrom respiratornog distresa, plućne hipertenzije, zarazne-toksičnog šoka. Kada rentgenska studija pokazuje znakove slične sindromu s hipalinskim membranama, pojava retikularne mreže nodoze.

Luterijska intrauterinska upala pluća nema kliničke i radiološke značajke.

Klamidijska intrauterinska upala pluća obično se razvija tijekom 3.-6. Tjedna života. U polovici slučajeva prethodi konjunktivitis (otkrivena je 5.-15. Dana). Karakterizira ga nepostojanje vrućice, početak subakutnog malosimptomena i suhi neproizvodni kašalj (kašalj stakatto), bronhoobstruktivni sindrom.

Nema toksikoze. Na fizičkom pregledu otkrivene su male promjene u plućima. Na uzorcima difrakcije rendgenskih zraka bilježimo dvostruku difuznu neujednačenu infiltraciju s prevladavanjem intersticijske komponente. U općoj analizi periferne krvi ponekad se nalazi blaga eozinofilija.

Ureaplazma intrauterinska upala pluća obično se javlja u drugom tjednu života kod djece rođene majkama s tom zarazom. Polagan razvoj kliničke slike je karakterističan. Možda je jedini tipičan simptom tvrdoglav, neproduktivan kašalj. Značajke rendgenskog zračenja također su odsutne, pokazuju bilateralna oštećenja pluća s infiltrativnim neujednačenim fokalnim sjenama. Promjene u općoj analizi periferne krvi mogu biti odsutne.

Dijagnoza intrauterine upale pluća

Osnova za dijagnozu je: Identifikacija faktora rizika za fetalni povijesti pneumonije kod majke, dispneja povećanje od prvih sati života (> 50 min), povećanje tjelesne temperature> 38,5 ° C, tipično radiološki nalaza.

Fizički pregled. S udaraljkama, ponekad identificiraju tympanitis u bazalnim zonama, skraćuje udaraljke u nižim, nižim dijelovima pluća; na auskultaciji - klepetanje i malih mjehurića. Međutim, valja istaknuti da se ti auskultivni fenomeni često pojavljuju na 4-7. Danu bolesti, a skraćivanje udarnog zvuka u maloj djeci ponekad je nedostajalo.

Radiografija prsa. Dijagnoza potvrđuje i otkriće sljedećih promjena:

• diseminirana peribronchial focal infiltration;
• fokalne sjene na pozadini intenziviranog bronhokonstrikcijskog uzorka i emfizemativnih natečenih plućnih polja.

Opća analiza periferne krvi. U prenatalnoj pneumoniji obično se otkrije povećanje (> 10-12 × ^{10 9} / L) ili smanjenje (<3 × 10 ⁹ / L) broja leukocita; povećanje broja neutrofila, povećanje njihovog indeksa (omjer broja nezrelih stanica i ukupnog broja neutrofila, normalna vrijednost <0.2), pomicanje leukocitne formule lijevo; trombocitopenija.

Biokemijska analiza i ispitivanje kiselosti baznog stanja krvi. Bolest je karakterizirana miješanom acidozom, smanjenjem zasićenja krvi s kisikom. U rezultatima biokemijskih krvnih testova, umjereno povećanje aktivnosti jetrenih enzima, koncentracija kreatinina i uree, promjena u sastavu elektrolita u krvi.

Bakteriološka (sije bronhijalna usisavati, MFI, PCR), virološki (MFI, PCR) i serologija (detekcija antitijela na virusima, bakterijama, klamidija, mikoplazma). Skupina B streptokoka povremeno izolirana od krvi i likvoru bolesno dijete (to je moguće ako fetalna pluća prati razvoj streptokokne meningitis). Brža, informativna i osjetljiva metoda je otkrivanje streptokoknih antigena u krvi i CSF. Detekcija bakterija ili njihovih antigena u urinu i izmetu nema dijagnostički značaj.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Diferencijalna dijagnostika

Nakon pojave pretpostavke intrauterine upale pluća odmah se provodi diferencijalna dijagnoza, budući da je klinička slika slična drugim bolestima različitim u taktiku liječenja:

• SDR zbog nedostatka površinski aktivnih tvari;
• muzejska animacija;
• pneumotoraks;
• kongenitalne malformacije pluća i drugih organa prsnog koša (zajednički emfizem, Wilson-Mikityov sindrom, plućni kolobom, dijafragmatska kila);
• timom.

Za diferencijalnu dijagnozu su od velike važnosti podaci o anamnezisu (prijevremenost, nepovoljni tijek radnog razdoblja, asfiksija u porođaju, niski Apgar rezultat, visok na Silvermanovoj skali). Međutim, odlučujuću ulogu igraju rezultati rendgenskog prsnog koša, što nam omogućuje razlikovanje tih stanja s visokim stupnjem sigurnosti. Ako je potrebno (na primjer, u slučaju meonije aspirata komplicirano pneumonije), radiografsko ispitivanje pluća treba provesti u dinamici s intervalom od 1-3 dana. U teškim slučajevima, djeca koja su na IVL, zajedno s rendgenskim pregledom, preporuča se provođenje citološke i mikrobiološke studije traheobronhijskog aspirata.

Rezultati perifernih krvnih testova igraju pomoćnu ulogu, ali povećanje ili smanjenje broja leukocita, indeks neutrofila> 0,3 ukazuje na proces infekcije.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Liječenje intrauterine upale pluća

Opći principi - stvaranje zaštitnih režima: nedonoščad treba staviti u medicinskoj inkubatoru (inkubatoru), i dati dodatni dovod smjese kisika (15-40%), temperatura i vlaga određuje se ovisno o zrelosti djeteta.

Metoda selekcije hranjenje (volumen, učestalost i način) provodi se u skladu sa stanjem težini, sličnih bolesti, zrelosti organizma, uzimajući u obzir ozbiljnost sisa i gutanja reflekse. Apsolutnu prednost daje majčinom mlijeku. Ako prirodno ne može biti propisana parenteralna prehrana. Volumen smjese se prilagođava uzimajući u obzir gubitke od groznice, dispneje, povraćanja i proljeva.

Terapija kisikom je obvezna komponenta liječenja intrauterine upale pluća, a provodi se u skladu sa stanjem dišnog sustava djeteta.

Antibakterijski tretman

Najranije (u fazi pretpostavke dijagnoze) implikacija empirijske antibiotske terapije glavna je vrsta liječenja intrauterine upale pluća.

Originalnost patogena koja se očituje u prvih 6 dana života, čini izbor kombinacije ampicilina s aminoglikozidima (netilmicin ili amikacin). Ako je učinak odsutan 48 sati nakon početka liječenja, cefalosporini treće generacije (cefotaxim, ceftriakson) mogu se koristiti u kombinaciji s aminoglikozidima.

Skupina B streptokoka su osjetljivi na aminopenicilin, većina cefalosporini (cefoksitina izuzetak: nju ponekad pokazuju stabilnost). Djelovanje beta-laktama potenciralo je aminoglikozide. S obzirom na gore navedeno, najčešći režim tretiranja s sumnja upale pluća uzrokovane skupina B streptokoka - kombinacija s ampicilinom i amikacin netilmicin (umjesto beta-laktamski proizvod se može koristiti ili cefotaksim cefuroksim).

Glavni lijekovi za liječenje intrauterine pneumonije, određivanje njihove doze i učestalost davanja, ovisno o dobi i tjelesnoj težini pacijenta

Antibiotici	Rute primjene	0-4 tjedana, tjelesna težina <1200 g	Prvi tjedan		Djeca 7 i više godina
			Tjelesna težina 1200-2000 g	Tjelesna težina> 2000 g	Tjelesna težina 1200-2000 g	Tjelesna težina> 2000 g
Aminoglikozidы
Amikacin	Intravenska, intramuskularna	18 mg / kg tijekom 1 tjedan svakih 48 sati dodatno 15 mg / kg svakih 36 sati	18 mg / kg svakih 36 sati	15 mg / kg svakih 24 sata	15 mg / kg svakih 24 sata	15 mg / kg svakih 24 sata
Gentamicin tobramicin netilmicin	Intravenska, intramuskularna	5 mg za 1 tjedan svakih 48 sati dodatno 4 mg svakih 36 sati	4,5 mg svakih 36 sati	4 mg svakih 24 sata	4 mg svakih 24 sata	4 mg svakih 24 sata
Glikopeptidы
Vankomicin	Intravenozno	15 mg / kg svakih 24 sata	10-15 mg / kg svakih 12-18 sati	10-15 mg / kg svakih 8-12 sati	10-15 mg / kg svakih 8-12 sati	10-15 mg / kg svakih 6-8 sati
Makrolidı
Eritromicin	Reg os	10 mg / kg svakih 12 sati	10 mg / kg svakih 12 sati	10 mg / kg svakih 12 sati	10 mg / kg svakih 8 sati	10 mg / kg svakih 8 sati
Oksazolidinona
Linezolid	Intravenozno	10 mg / kg svakih 8-12 sati	10 mg / kg svakih 8-12 sati	10 mg / kg svakih 8-12 sati	10 mg / kg svakih 8 sati	10 mg / kg svakih 8 sati

Penicilini
Ampicilin	Intravenska, intramuskularna	25-50 mg / kg svakih 12 sati	25-50 mg / kg svakih 12 sati	25-50 mg / kg svakih 8 sati	25-50 mg / kg svakih 8 sati	25-50 mg / kg svakih 6 sati
Oksacilin	Intravenska, intramuskularna	25 mg / kg svakih 12 sati	25-50 mg / kg svakih 12 sati	25-50 mg / kg svakih 8 sati	25-50 mg / kg svakih 8 sati	25-50 mg / kg svakih 6 sati
Cefalosporini druge generacije
Cefuroksim	Intravenska, intramuskularna	25-50 mg / kg svakih 12 sati	25-50 mg / kg svakih 12 sati	25-50 mg / kg svakih 8 ili 12 sati	25-50 mg / kg svakih 8 sati	25-50 mg / kg svakih 8 sati
Treće generacije cefalosporina
Cefotaksim	Intravenska, intramuskularna	50 mg / kg svakih 12 sati	50 mg / kg svakih 12 sati	50 mg / kg svakih 8 ili 12 sati	50 mg / kg svakih 8 sati	50 mg / kg svakih 6 ili 8 sati
Ceftazidim	Intravenska, intramuskularna	30-50 mg / kg svakih 12 sati	30-50 mg / kg svakih 12 sati	30-50 mg / kg svakih 8 ili 12 sati	50 mg / kg svakih 8 sati	50 mg / kg svakih 8 sati
Ceftriakson	Intravenska, intramuskularna	50 mg / kg svakih 24 sata	50 mg / kg svakih 24 sata	50 mg / kg svakih 24 sata	50 mg / kg svakih 24 sata	50-75 mg / kg svakih 24 sata

Liječenje intrauterine pneumonije listeroze je ampicilin u kombinaciji s aminoglikozidima (netilmicin, amikacin).

Ako je upala pluća uzrokovana drugim patogenima (što je poželjno dokazati dodatnim metodama istraživanja), onda koristite alternativne skupine antibakterijskih lijekova:

• Gram-negativne bakterije - cefalosporini treće generacije (cefotaxim, ceftriakson, ceftazidim) sami ili u kombinaciji s aminoglikozidima;
• stafilokok - oxacilina, vankomicina ili linezolida sam ili u kombinaciji s aminoglikozidima (amikacin, netilmicin).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia nisu osjetljive na ampicilin i aminoglikozidi, u takvim slučajevima, prikazuje raspored makrolida u (spiramicin, azitromicin) ili intravenski (eritromicina).

Nažalost, definicija patogena zahtijeva određeno vrijeme, a time i za liječenje nedonoščadi s faktorima visokog rizika u upala pluća atipičnog prirodi (pobačaj, kronične salpingo, dijagnoza infekcije urogenitalnog sustava u majke) zajedno sa beta-laktami i aminoglikozidi, poželjno je koristiti odmah makrolidni antibiotik.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Imunoterapija

Fetalni upala pluća, posebno u prerano, uvijek se razvija u prolaznom humoralnog imuniteta, tako da u težim slučajevima obavezno (zajedno s antibioticima) provodi se imunoterapija - što je ranije moguće (na 1-3-og dana liječenja) se primjenjuje humane imunoglobuline (najbolje pentaglobin) ,

Pripravci se daje dnevno ili svaki drugi dan u normalnim dozama (500-800 mg / kg tjelesne težine), minimalna brzina potrebna 2-3 davanja, po potrebi se povećava do 5. Svrhu liječenja - povećanje koncentracije u pacijentovoj krvi> 800 mg%. U teškom bolničkom intrauternom upalu pluća, intraglobin i octagam imaju dobar učinak. Domaći imunoglobulin za intravensku primjenu nije bitno različit od inozemnih analoga, ali češće uzrokuje nuspojave (alergijski osip, hipertermija).

Broj istraživača preporučuje imenovanje likopida tijekom razdoblja simptoma akutne toksikoze.

Simptomatsko liječenje

Izbor lijekova za simptomatsku terapiju ovisi o manifestacijama bolesti, ali gotovo uvijek koristi mucolitije, najbolje uzeti u obzir ambroksol. Razrijeđuje bronhijsku tajnu, a također povećava sintezu površinski aktivnog sredstva alveocitima drugog reda i usporava njegovu raspad. Ovisno o stanju djeteta, lijek se primjenjuje oralno ili inhalacijom kroz nebulizator ili razmaknicu.

Reference

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB, itd. Dišni poremećaji // Neonatologija: Nacionalno vodstvo / Pod ukupno. Ed. HH Volodina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterna pneumonija // Racionalna farmakoterapija bolesti djetinjstva: vodič za liječnike / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygina. - Moskva: Litterra, 2007. - Knjiga. 1.

Shabalov N.P. Neonatologija. - T. 1. - Moskva: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Liječenje infekcija dišnih putova. - Philadelfia, 2001.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]