Zatajenje disanja: Pregled informacija

Sindroma respiratornog distresa može otežati za većinu akutnih i kroničnih bolesti dišnog sustava, te je glavni uzrok ponavljajućih hospitalizacija invaliditeta, fizičku aktivnost u svakodnevnom životu i prerane smrti pacijenata. Istovremeno treba imati na umu da zatajenje dišnog sustava često se javlja u praksi anesteziolozi, specijalista intenzivne njege, neurologa, traumatologists, kirurga i drugih liječnika, zbog svojih različitih uzroka nisu uvijek povezani s patologije dišnog sustava.

Respiratorno zatajenje - stanje tijela, naznačen time, da ili ne osigurava održavanje normalnog krvnog plina ili abnormalnog rada se postiže pomoću uređaja vanjske respiracije, što dovodi do smanjenja funkcije organizma.

Uobičajena funkcija disanja je: središnja regulacija središta disanja (stimulator ugljičnog dioksida); stanje sustava vodiča impulsa duž prednjih kralješaka leđne moždine; stanje kondukcije na razini neuromuskularne sinapse i posrednika mišića; uvjet i funkcija rebrastog okvira; promjene u funkcionalnom stanju pleuralne šupljine, dijafragme, pluća, prohodnosti dišnih putova; stanje smjese inhalacijskog plina. Velika važnost u razvoju respiratornog zatajenja pripada stanju srčanog djelovanja i protoku krvi u malom krugu cirkulacije krvi.

U patološkim stanjima na tim razinama normalnih krvnih plinovi dugo može održavati pod naponom kompenzacijske mehanizme: povećanje učestalosti i dubinu disanja, povećana brzina rada srca i brzina protoka krvi, za poboljšanje funkcije bubrega za uklanjanje kisele metabolizma proizvoda povećava - kapacitet kisika u krvi, kako bi tvorili latentni dišnog neuspjeh. Kada dekompenzacija razvije izraženu sliku respiratornog zatajenja s razvojem hipoksičnog sindroma.

Poremećaj respiratornih poremećaja klasificira mnogi sustavi, ali još uvijek ne postoji jedan međunarodni.

S praktičnog stajališta, klasifikacija B.E. Votchala (1972). Geneza je drugačija: centrogeni respiratorni neuspjeh (s porazom središta disanja); neuromuskularno (s lezijama vodičkih puteva i mišića); torakodiafragmatičan (u slučaju oštećenja obalne konstrukcije ili poremećaja, funkcija dijafragme); bronhopulmonarna - opstruktivna respiratorno zatajenje izazvano oštećenjem prohodnosti dišnih putova (bronhokonstrikcije, upale, strana tijela, tumora, asfiksije et al.), restriktivne inducirana alveolarni bolesti (upala, alveolarni edema ili oteklina et al.), ili kompresijom pluća, pleuralni izljev Difuzija, razvija se u patologiji mikrokrižavanja u plućima ili uništavanju površinski aktivnog sredstva. Tijekom tečaja, respiratorni neuspjeh može biti akutni (ODN) i kronični (HDN). S obzirom na gravitaciju, može se nadoknaditi, uz smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi na 80 mm Hg. Članak. Subkompensirana - do 60 mm Hg. Članak. Dekompenzirano s smanjenjem PaO2 ispod 60 mm Hg. Čl. I razvoj hipoksičnog sindroma.

Kronični respiratorni neuspjeh kod terapeuta dijagnosticira se ako uzrok nije kirurška prsna patologija, obično benigni ili maligni tumori. Ponekad kirurg mora odrediti ozbiljnost bolesti. Prema B.E. Votchala razlikuju 4 stupnja:

• I - dispneja s trčanjem i brzim penjanjem;
• II - otežano disanje s normalnim opterećenjima u svakodnevnom životu (umjereno hodanje, čišćenje itd.);
• III - otežano disanje pri niskim opterećenjima (odijevanje, pranje);
• IV - dispneja u mirovanju.

Mnogi pulmologi i terapeuti koriste tzv. "Kućanstvo" klasifikaciju ozbiljnosti kroničnog respiratornog zatajivanja - pojavljivanje dispneje s umjerenim porastom stepenica:

• Stupanj I - nedostatak daha na razini trećeg kata;
• Stupanj II - na razini drugog kata;
• III stupanj - na razini prvog kata.

U praksi svakog kirurga može se pojaviti akutni respiratorni neuspjeh različitih geneza. Centrogenic akutne respiracijske insuficijencije vidjeti s traumatska ozljeda mozga, moždanog sindroma kompresije, upale, trovanja. Neuromuskularna oblik češće ozljede vratne kralježnice i ozljede leđne moždine, rijetka u djece, siringomijeliju botulizma, tetanusa. Torakodiafragmalnaya (parijetalni) akutne respiracijske insuficijencije karakteristika prijeloma rebara, a posebno s poremećajem okvirima prsima, dijafragme kila, opuštanje dijafragme, kompresiju dijafragma natečenih crijeva petlje.

Bronhopulmonarni akutni respiratorni poremećaj najčešći je u praksi kirurga. Ograničavajući oblik najčešće viđen s pneumotoraks, upala pluća, karcinom hemothorax, alveolarni, upale pluća, apscesa i gangrene pluća i drugih bolesti plućnog parenhima plašta. Osim kliničke slike akutnog respiratornog zatajenja, radiografija pluća koristi se za utvrđivanje uzroka. Druge studije provode se prema indikacijama već torakalnim kirurzima.

Opstruktivna respiracijske insuficijencije mogu se pojaviti bronhospazma, jezik, malformacije bronhalnog stabla (divertikula, prolaps dušnika), tumori bronhija fibrinozni čira na želucu i ljepila bronhitisa. Rijetko, ali dolazi do asfiksije. Vanjski; Asfiksija se razvija s gušenjem. U kirurškoj praksi mogu postojati regurgitation (Mendelsona sindrom) zbog prijema dišnih puteva povraćanja ureda, u krvi (gemoaspiratsiya) ili obilnim bronhijalnih izlučevina, bronhijalne lumena zatvaranja (atelektaza). Postoji svibanj biti strana tijela i opekline, ali to je vrlo rijetko, jer se pluća zaštićeni refleksni grč glasnica. Akutna opstrukcija razvija naglo: dah oštro teško površine, često aritmiju, oskultacija se ne provodi, ili je slušao kakofoniju bronhijalne komponente. Hitna radiografija i bronhoskopskom ne samo omogućiti da stavi tematska dijagnozu. Opstrukcija radiološki evidentnog plućne atelektaza (homogena intenzivno tamnjenje s medijalnih pomak prema tamnjenje).

Kao zasebno pitanje potrebno je uzeti u obzir asfiksije od utapanja. Postoje tri vrste utapanja:

1. Istina utapanje vodom procjedne puteva javlja u 75-95% slučajeva, kada je nakon kratkog zaustaviti disanje uklonjeni refleks grč glasnica i prisilno udisanja velike količine vode dovodi u bronhija i alveola. Uz naglašenog cijanoza ljubičaste, oticanje vene vrat i udove, oslobađanje iz usta površan ružičaste tekućine.
2. Asfiksično utapanje, koje se javlja u 5-20% slučajeva, kada postoji oštar refleksni laringospasm s malim, ali iznenadnim protokom vode u ždrijelu ili nosu. Istodobno, voda ne ulazi u pluća, već ide u trbuh, prelijevajući je. Ponekad može doći do povraćanja s regurgitiranjem, a onda ovakvo utapanje postaje točno. U asfiksiranoj cijanoznoj plavoj boji, iz usta i nosa dolazi bijela ili blago ružičasta "pahuljasta" pjena.
3. Utapanje "sinkroskoga" opaženo je u 5-10% slučajeva. Pojavljuje se kada se refleks srca zaustavlja i diše kad iznenada uranja u hladnu vodu. To također može biti s emocionalnim šokom, uvođenjem hladnog rješenja u venu, uvođenjem hladnog rješenja u uho; nosa ili grla ("laringofaringealni šok").

Neuspjeh dišnog sustava je životno ugrožavanje kršenja potrošnje i emisije CO2. Može uključivati poremećaj izmjene plina, smanjenje ventilacije ili oboje. Uobičajene manifestacije mogu biti kratkoća daha, udisanje dišnih putova dodatnih mišića, tahikardija, povećano znojenje, cijanoza i oslabljena svijest. Dijagnoza se vrši na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka, studija plinova u arterijskoj krvi i studija rendgenskih zraka. Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege, uključuje korekciju uzroka respiratornog zatajenja, inhalaciju O2, uklanjanje sputuma, dišni sustav, ako je potrebno.

Kod disanja dolazi do oksigenacije krvne žile i uklanjanja CO ₂ iz venske krvi. Zbog toga je respiratorni neuspjeh podijeljen kao rezultat neadekvatne oksidacije ili neadekvatne ventilacije, iako su oba poremećaja često prisutni.

Umjetna ventilacija (IVL) može biti neinvazivna i invazivna. Izbor metode liječenja temelji se na poznavanju mehanizama disanja.

Poremećaj respiratornog stanja je stanje u kojem pluća ne mogu osigurati normalni sastav plina arterijske krvi, što dovodi do hiperkapnije i / ili hipoksije. U skladu s drugim često koriste definiciji predloženoj E., Campbell zatajenja srca - stanje u kojem je ostatak u parcijalnog tlaka arterijskog kisika (PAO 2) manji od 60 mm Hg. Čl. I / ili djelomični tlak ugljičnog dioksida (PaCO2) iznad 49 mm Hg. Čl.

Obje definicije, u stvari, su među najtežim slučajevima dekompenziranom respiratorne insuficijencije, što se manifestiralo na miru. Međutim, iz kliničke točke gledišta, važno je prepoznati respiratornog zatajenja u najranijoj fazi razvoja, kada su dijagnostički značajnih promjena u arterijskoj plinska analiza krvi pokazala nisu sami, ali samo povećanjem aktivnosti dišnog sustava, na primjer za vrijeme fizičkog napora. U tom smislu, mi smo impresionirani definiciji respiratornog zatajenja, prije više od pola stoljeća (1947) na XV All-Union Congress of Physicians: „neuspjeh za disanje - stanje u kojem ni ne održi normalan plin arterijske krvi, ili se to može postići zbog abnormalnog rada vanjskog aparata za disanje , što dovodi do smanjenja funkcionalnosti. " Prema toj definiciji, možemo razlikovati dvije faze razvoja sindroma respiratornog distresa: a kompenzirana i dekompenziranom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metode i načini mehaničke ventilacije

Ventilatori nadziru tlak ili volumen inspiracije ili oboje. Postoji određeni odnos između tlaka i volumena: određeni volumen odgovara određenom tlaku i obrnuto. Izlaganje o parametrima stroja su različiti za različite načine, ali su na osnovi brzine disanja, ukupni protok ventilacija od valnog oblika i omjera udisanja i trajanja ekspiratornog (tm / brzina).

Ventilacija pod kontrolom volumena. Ovim načinom ventilacije pacijentu se daje predodređeni volumen zraka, tlak u dišnim putevima može biti različit. Ova vrsta ventilacije koristi se s pomoćnom ventilacijom (pomoćno-regulacija - A / C) i sinkroniziranom prekidnom obveznom ventilacijom (SIMV).

A / C je najjednostavniji i najučinkovitiji način mehaničke ventilacije. Svaki pokušaj nadahnuća zarobljen je okidačem, a aparat daje predodređeni volumen zraka. U nedostatku neovisnih pokušaja nadahnuća, uređaj provodi prisilnu ventilaciju s određenom učestalošću nadahnuća.

SIMV osigurava unaprijed određeni broj i volumen udisaja sinkroniziran s pacijentom. Za razliku od A / C, neovisni pokušaji nadahnuća nisu podržani, ali otvara se ulazni ventil i omogućuje neovisno udisanje. Ovaj režim ostaje popularan, iako ne podržava disanje i ne djeluje u excommunication pacijentu iz mehaničke ventilacije.

Ventilacija pod tlakom. Ovaj način uključuje ventilaciju ventilacije pod tlakom (PCV), ventilaciju pod tlakom (PSV) i nekoliko neinvazivnih opcija pomoću nježne maske lica. U svim slučajevima, ventilator osigurava određeni pritisak udisaja, a glasnoća može varirati. Promjene mehanika dišnog sustava može rezultirati nepriznate promjene minuta ventilyatsii.Tak kao u ovom načinu rada je ograničeno na pritisak na kojoj su se protezala pluća, to teoretski može biti korisno u RD-SV; iako se klinički ne dokazuju njegove prednosti u usporedbi s klimatizacijom.

PCV sliči A / C; Svaki pokušaj nadahnuća koji premašuje utvrđenu granicu osjetljivosti pokreta, održava se pritiskom za određeno vrijeme, uz održavanje minimalne brzine disanja.

Kod PSV, minimalna učestalost udisaja nije specificirana; Sve inhalacije inicira pacijent. Opskrbni tlak se normalno isključuje kada je pokušaj udisaja završen. Dakle, što je više ili više inspiracija, to će biti više inspiracije. Ovaj se način obično koristi kada bolesnik bude iskljućen iz mehaničke ventilacije. Sličan je režim ventilacija s konstantnim pozitivnim tlakom zraka (CPPP), u kojem se održava konstantni tlak tijekom cijelog ciklusa disanja. Za razliku od PSV, u kojem su različiti pritisci na udisanje i izdisanje mogući, CPAP održava isti pritisak.

Neinvazivna pozitivna tlačna ventilacija (NIPPV) je opskrba pozitivnim tlakom tijekom ventilacije kroz usku masku na nos, nos i usta. Koristi se kao opcija za PSV u bolesnika s spontanim disanjem. Liječnik postavlja pozitivan nadražujući pozitivni dišni put (IPAP) i pozitivan tlak ekspirijskog tlaka zraka (EPAP). Budući da dišni sustav nije zaštićen, moguće je provesti tu ventilaciju kod pacijenata sa očuvanim zaštitnim refleksima i u potpunoj svijesti kako bi se izbjegla njihova aspiracija. NIPPV treba izbjegavati u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom i zagušenjem u želucu. Osim toga, IPAP treba biti postavljen ispod pritiska otvaranja jednjaka (20 cm H2O) kako bi se izbjeglo ulazak zraka u trbuh.

Postavke ventilatora. Parametri ventilatora su podešeni ovisno o situaciji. Broj respiratornog volumena i brzina disanja određuju minimalnu ventilaciju. Tipično, volumen morskih mlaza iznosi 8-9 ml / kg idealne tjelesne težine, iako je kod nekih bolesnika, naročito kod neuromuskularnih bolesti, bolje koristiti veći volumen napetosti kako bi se spriječila atelektilacija. Određeni poremećaji (npr. ARDS) zahtijevaju smanjenje volumena disanja.

Osjetljivost okidača je postavljena tako da može zarobiti neovisne pokušaje nadahnuća. Obično je osjetljivost postavljena na -2 cm vode. Čl. Ako postavite vrlo visoku granicu, oslabljeni pacijenti neće moći pokrenuti dah. Ako postavite osjetljivost prenisko, to će dovesti do hiperventilacije.

Omjer disanja / izdisaja za normalnu mehaniku disanja postavljen je na 1: 3. U bolesnika s astmom ili KOPB u akutnoj fazi, omjer bi trebao biti 1: 4 i više.

Brzina protoka obično je postavljena na oko 60 l / min, ali se može povećati na 120 l / min kod bolesnika s preprekama za protok zraka.

PEEP povećava volumen pluća na kraju izdaha i ne dopušta da se pluća zatvore na kraju izdisaja. PEEP se obično postavlja na 5 cm vode. što izbjegava atelektasi, što se može dogoditi nakon intubacije ili s produženim položajem na leđima. Veća vrijednost poboljšava kisika u pacijenata s oštećenom alveolarne ventilacije kao što kardiogenog plućnog edema i ARDS, što rezultira preraspodjeli tekućine iz alveole u intersticij i alveole otvaranje propala. PEEP može smanjiti FiO s adekvatnom arterijskom oksigenacijom što smanjuje vjerojatnost oštećenja kisika pluća ako je potrebna produljena ventilacija s visokim FiO (> 0,6). PEEP povećava intratorakalni tlak sprečavanjem venskog povratka, što može uzrokovati hipotenziju u hipovolemiji.

Komplikacije umjetne ventilacije

Komplikacije mogu biti povezane s intubacijom traheje ili ventilacije. U prvom slučaju može nastati upala sinusa, Ventilator povezane upalu pluća, dušnika stenoza, oštećenja glasnica, formiranje tracheo-ezofagealni traheje ili vaskularne fistule. Komplikacije respiratorom se pneumotoraks, hipotenzija i ventilator povezan s ozljeda pluća (VAPLITE), potonji su povezane s bolesti dišnih puteva i pluća u parenhimu cikličke otvaranjem i zatvaranjem zračnog prostora, prekomjerne istezanje ili plućnih uzroka oba istovremeno.

Ako se u bolesnika s mehaničkom ventilacijom javlja akutna hipotenzija, prije svega treba izdvojiti pneumothorax soj. Hipertenzija je često posljedica smanjenja venskog pod povišenim tlakom kada se koristi intratorakalne visok prosijavanje ili pacijent primjenjuje visoki unutarnju PEEP astme / KOPB; naročito često dolazi kod hipovolemije. Hipotenzija može biti rezultat simpatolitičkog djelovanja sedativa korištenih za intubaciju i ventilaciju. Nakon uklanjanja napetost pneumotoraks i uzrokuje hipotenziju povezanu sa ventilatorom, pacijent mora biti isključen iz stroja i provesti priručnika ventilacija torba 2-3 udisaja u minuti sa 100% kisikom za pozadinu korekcije hipovolemije (500-1000 ml fiziološke otopine u odraslih 20 ml / kg u djece). S brzim poboljšanjem stanja, pretpostavlja se da je klinički problem povezan s ventilacijom i potrebna je korekcija parametara ventilacije.

Kao i svi bolesnici u kritičnom stanju, potrebno je spriječiti duboku vensku trombozu i gastrointestinalno krvarenje. U prvom slučaju, profilaksa se provodi s heparinom u dozi od 5000 jedinica subkutano dvaput dnevno, ili se koriste kompresijski uređaji (zavoji, čarape itd.). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje imenovati H2 blokatore (npr. Famotidin 20 mg oralno ili intravenski dva puta dnevno) ili sucralfate (1 g unutar 4 puta dnevno). Inhibitori protonske pumpe trebaju se koristiti u bolesnika s aktivnim krvarenjem ili ako su već propisani.

Najučinkovitiji način smanjenja vjerojatnosti komplikacija je smanjenje trajanja mehaničke ventilacije.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mehanizam disanja

Normalno, tijekom inspiracije, u pleuralnoj šupljini nastaje negativni tlak, tlak gradijenta između atmosferskog zraka i pluća stvara protok zraka. U slučaju ventilacije, gradijent tlaka stvara aparat.

Tlak vrha se mjeri otvaranjem dišnog puta (PaO2) i stvara ga ventilator. To predstavlja ukupni tlak potreban za prevladavanje otpora protoka pri udisaju (drag tlaka), clasticitcta pluća i prsnog koša (elastičan tlaka) i tlak u alveolama na početku inspiracije (pozitivan krajnji izdisajni tlak peep). Na ovaj način:

Tlak otpora je derivat otpornosti vodljivih puteva i protoka zraka. S mehaničkom ventilacijom, protok zraka mora prevladati otpor respiratornog kruga, endotrahealne cijevi i, najvažnije, dišnih putova pacijenta. Čak i kad su ti čimbenici konstantni, povećanje protoka zraka povećava pritisak otpora.

Elastični tlak je derivat elastičnosti plućnog tkiva, zidova prsnog koša i volumena plina za upuhivanje. Pri konstantnom volumenu elastične tlaka povećava sa smanjenjem skladu pluća (kao fibroza) ili restrikcije izleta prsnog koša ili otvor (kao ascites sa napeta).

Tlak na kraju izdisaja u alveolima obično je atmosferski. Međutim, ako se zrak ne potpuno izlazi iz alveola s opstrukcijom dišnih putova, s otpornošću na protok zraka ili skraćivanjem vremena izdaha, krajnji tlak istjecanja prelazi atmosferski tlak. Ovaj se tlak zove interni ili automatski PEEP da bi se razlikovao od vanjskog (terapeutskog) PEEP-a kojeg je stvorio ventilator.

Pri svakom povećanju vršnog tlaka (na primjer iznad 25 cm H20) potrebno je procijeniti relativni doprinos tlaka otpora i elastičnog tlaka mjerenjem tlaka platoa. U tu svrhu, izdahni ventil ostaje zatvoren još 0,3-0,5 s nakon udisanja, odgađajući izdisaj. Tijekom tog razdoblja pritisak u dišnim putevima se smanjuje, jer se strujanje zraka zaustavlja. Kao rezultat ovog unosa, pritisak na kraju inspiracije je elastični pritisak (uz pretpostavku da pacijent ne pokušava udahnuti ili izlaziti). Razlika između vrha i tlaka platoa je tlak otpora.

Povećani tlak otpora (na primjer, iznad 10 cm H20) ukazuje na povredu prohodnosti endotrahealne cijevi zbog povećane sekrecije, stvaranja ugrušaka ili bronhospazma. Povećani elastični tlak (više od 10 cm H2O) ukazuje na smanjenje proširivosti pluća zbog edema, fibroze ili atelektaze pluća; exudativna pleuritisa velikog volumena ili fibrotoraxa, kao i ekstrapulmonarni uzroci: šindre ili deformacije prsnog koša, ascite, trudnoća ili teška pretilost.

Unutarnji PEEP se može mjeriti kod pacijenta bez spontane ventilacije s odgodom isteka roka istjecanja. Neposredno prije udisanja, ventil za izdisanje zatvara se 2 sekunde. Protok se smanjuje, tlak otpora se eliminira; Rezultirajući tlak odražava pritisak u alveoli na kraju izdisaja (unutarnji PEEP). Ne-kvantitativna metoda za procjenu internih PEEP temelji se na određivanju tragova ekspirijskog toka. Ako se ekspirijska tijek nastavi dok ne započne sljedeća inspiracija, ili pacijentova prsa ne uzimaju svoj izvorni položaj, to znači da postoji unutarnji PEEP. Posljedice povećane unutarnje PEEP su povećanje inspirativnog rada dišnog sustava i smanjenje venskog povratka.

Otkrivanje unutarnje PEEP trebala potaknuti potragu za uzrocima opstrukcije dišnih putova, minutna ventilacija uz visoke (više od 20 litara / min) može sam po sebi biti uzrok unutarnjeg peep neometan protok zraka. Ako je ovo ograničenje protoka, moguće je smanjiti udisaju vremena ili brzinu disanja, čime se povećava dio u izdisajni ciklusa disanja.