Nove publikacije
Znanstvenici otkrivaju da su mitohondriji kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 začepljeni neispravnim proteinima
Posljednji pregledao: 27.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Bolesti starenja povezane su s defektima u sintezi i savijanju proteina, uključujući rak, kardiovaskularne bolesti i dijabetes tipa 2.
Prethodne studije pokazale su da se kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 proteini nepravilno savijaju u β stanicama koje proizvode inzulin, a nalaze se u otočićima gušterače. Smatralo se da je rezultirajući stres prvenstveno lokaliziran u endoplazmatskom retikulumu, organelu odgovornom za proizvodnju i distribuciju proteina unutar stanice. U konačnici, ovaj stres dovodi do stanične smrti.
U novoj studiji objavljenoj u časopisu Nature Metabolism, znanstvenici sa Sveučilišta u Michiganu otkrili su da mitohondriji također nakupljaju nepravilno savijene proteine, što dovodi do smrti β-stanica. Obraćanje ovog procesa moglo bi pomoći u liječenju dijabetesa tipa 2.
Prije je bilo poznato da se dva proteina, inzulin i amilin, često krivo savijaju kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. Oba proizvode β stanice:
- Inzulin snižava razinu glukoze u krvi pomažući stanicama da apsorbiraju šećer.
- Amilin potiče osjećaj sitosti nakon jela.
Amilin može stvarati amiloidne agregate u β-stanicama dijabetičara, slično amiloidnim plakovima koji se vide u mozgu kod Alzheimerove bolesti.
„Ova dva proteina dugo su bila jedina stvar koja je proučavana u otočnim stanicama osoba s dijabetesom“, rekao je dr. Scott Suleimanpour, profesor istraživanja dijabetesa i ravnatelj Istraživačkog centra za dijabetes u Michiganu.
„Željeli smo pristupiti ovom pitanju nepristrano i identificirati sve krivo savijene proteine u tim stanicama.“
Sekvenciranjem gena i proteina u zdravim i dijabetičkim β-stanicama, znanstvenici su otkrili da obrambeni sustavi odgovorni za uklanjanje nepravilno savijenih mitohondrijskih proteina nisu aktivirani kod dijabetesa tipa 2.
Posebno je utvrđeno da su razine proteina LONP1, koji je odgovoran za uklanjanje oštećenih ili nepravilno savijenih proteina, smanjene u stanicama donora s dijabetesom.
„Iako je LONP1 prethodno bio povezan s rijetkim mitohondrijskim bolestima, ovo je prva studija koja pokazuje njegovu ulogu u dijabetesu tipa 2“, rekao je Suleimanpour.
Kako bi potvrdili svoje nalaze, istraživači su usporedili miševe s aktivnim LONP1 sustavom i bez njega. Miševi bez LONP1 imali su više razine glukoze i manje β stanica. Ti su defekti poništeni ponovnim uvođenjem LONP1, što sugerira da bi ciljanje ovog sustava moglo biti nova terapijska opcija.
„Jasno je da ljudi s dijabetesom tipa 2 imaju problema s uklanjanjem nepravilno savijenih proteina“, dodao je Suleimanpour.
„Sljedeći korak je pronaći lijekove koji mogu pomoći u pravilnom savijanju ili uklanjanju tih proteina.“
Grupa je također zainteresirana za proučavanje vremenskog tijeka dijabetesa tipa 2. Budući da se bolest često razvija kod odraslih, znanstvenici nagađaju da se nepravilno savijeni proteini mogu s vremenom nakupljati i na kraju preopteretiti β stanice, što dovodi do bolesti. Stoga bi rana intervencija mogla biti ključna.