Život može biti pet puta duži
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Očekivano trajanje života različitih organizama može biti različito, a to ovisi o mnogim čimbenicima. Već desetljećima znanstvenici pokušavaju napredovati u produljenju životnog vijeka i sprečavanju starenja. I s vremenom čovječanstvo doista ima nade - prije svega zahvaljujući novim tehnologijama i, naravno, upornosti istraživača.
Skupina znanstvenika iz cijelog svijeta otkrila je kako produljiti život nematoda za pet puta. Nova metoda zahtijevala je samo nekoliko promjena na razini gena.
Standardno razdoblje života nematoda je 2-3 tjedna, ali znanstvenici su ga uspjeli povećati i to odmah za 500%. Usput, malo prije ovoga, Caenorhabditis elegans uspio je udvostručiti životni vijek umjetnim suzbijanjem ekspresije gena DAF-2. Osjetljivi završeci koji kodiraju ovaj gen su od ključnog značaja u mehanizmu putanje pulsnog inzulina. Produljenje života crva za otprilike 30% također se događa kada se inhibira aktivnost gena druge signalne proteinske supstance - RSKS-1, koja sudjeluje u impulsnom putu rapamicina.
U svojoj novoj studiji znanstvenici su pokušali utjecati istovremeno na dva otkrivena puta - inzulin i rapamicin. Kako je otkriveno, nakon "promjene" ovih putova, pojavila se reakcija na mitohondrijski stres, koji je doprinio produljenju životnog razdoblja za 4-5 puta.
"Nagli porast učinkovitosti bio je nevjerovatan - to jest, kao da očekujete" 1 + 1 = 2 ", ali dobili ste" 1 + 1 = 5 ", kaže dr. Jarod Rollins. Prema biologu, ovo otkriće podsjeća znanstvenike da starenje nije rezultat aktivnosti bilo koje određene proteinske tvari ili gena, već posljedica njihove složene interakcije.
Istraživači su istakli da inhibicija proizvodnje DAF-2 i RSKS-1 potiče signalni protein GLD-1, koji u lancu smanjuje aktivnost citokroma i dovodi do početka stresnih mitohondrijskih obrambenih procesa. Uz to se stimuliraju proteinske kinaze, što pogoduje prelasku stanice na energetski učinkovitiji način rada.
Treba napomenuti da su impulsni putevi IIS-a i TOR-a vrlo očuvani, stoga se oni praktički ne razlikuju čak ni kod ljudi i Caenorhabditis elegans. Ova se točka može koristiti za daljnja istraživanja, a najvjerojatnije će se to dogoditi. Međutim, danas je prerano govoriti o predviđanjima produženja na ovaj način ljudskog života.
Više informacija o novostima može se naći na stranicama publikacije Cell Reports , kao i u posebnoj publikaciji MDI Biological LaboratoryBiološki laboratorij MDI .