Nove publikacije
Znanstvenici su otkrili da je prva meta Alzheimerove bolesti osjet mirisa
Posljednji pregledao: 30.06.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Alzheimerova bolest prvenstveno oštećuje olfaktorne neurone. Istraživači Nacionalnog instituta za neurološke poremećaje i moždani udar u Bethesdi u SAD-u dokazali su to u eksperimentima na laboratorijskim miševima. Time postaje jasno zašto pacijenti koji razviju senilnu demenciju prvo gube osjet mirisa.
„Teškoće u opažanju i razlikovanju mirisa rani su simptom Alzheimerove bolesti“, objašnjava Leonardo Belluscio, voditelj studije. „I ovaj simptom može poslužiti kao rani dijagnostički alat za bolest. Promjene koje se događaju u olfaktornom sustavu slične su onima koje se događaju u cijelom mozgu, ali počinju ranije.“
Većina stručnjaka uzroke Alzheimerove bolesti povezuje s beta-amiloidnim proteinom koji se taloži u neuronima mozga u obliku plakova, što dovodi do degradacije i smrti živčanih stanica. Novi podaci pokazali su da se patologija koja dovodi do smrti neurona razvija čak i prije pojave plakova.
Belluscio i njegovi kolege radili su s genetski modificiranim miševima čiji su olfaktorni neuroni proizveli mutiranu verziju ljudskog proteina beta-amiloidnog prekursorskog proteina (APP). Kod ljudi ova mutacija prati rani početak Alzheimerove bolesti (prije 65. godine života), a pokazalo se da je rani početak bolesti obiteljski.
U dobi od tri tjedna, miševi s mutiranim APP-om imali su četiri puta više umirućih olfaktornih neurona nego kontrolne životinje. I u tim se neuronima nisu stvarali plakovi. To je uvjerilo znanstvenike da smrt neurona nije izravno povezana s plakovima, već samo s mutiranim proteinom. Kada su smanjili njegove visoke razine u olfaktornim neuronima, prestali su umirati.
To je istraživačima dalo nadu: značilo je da su ne samo potvrdili da su olfaktorne stanice prve na udaru, već su i pokazali da se patološki proces može zaustaviti.
[