Nove publikacije
Nova perspektiva na neurodegeneraciju: uloga neurokemikalije T14 u Alzheimerovoj bolesti
Posljednji pregledao: 02.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Međunarodni tim kliničara i neuroznanstvenika objavio je novi pregledni rad o procesu neurodegeneracije. Njihovi nalazi istražuju mehanizam koji prethodi stvaranju amiloida, uključujući ključnu neurokemikaliju koja olakšava taj proces.
Rad, objavljen u časopisu Alzheimer's & Dementia, usredotočuje se na izodendritne jezgre, skupinu neurona koji se razlikuju od ostalih moždanih stanica i za koje je prethodno utvrđeno da su posebno osjetljivi na Alzheimerovu bolest (AB).
Autori priznaju da je amiloid značajan faktor u kasnoj fazi Alzheimerove bolesti, ali napominju da ga u tim neuronima nema u ranoj fazi. Ako dođe do oštećenja ovih ranjivih neurona u odrasloj dobi, oni reagiraju mobilizacijom mehanizma odgovora. Ovaj mehanizam obično potiče rast neurona u fetalnom i ranom životu, ali je štetan u odrasloj dobi.
U pregledu se opisuje kako je ključna molekula koja pokreće ovaj proces bioaktivni 14-merni peptid T14, koji selektivno aktivira jedan ciljni receptor. U zrelom mozgu, umjesto obnavljanja normalne funkcije, T14 uzrokuje smrt neurona i pokreće negativnu grudvu snijega koja s vremenom dobiva na snazi.
Izodendritne jezgre, smještene duboko u mozgu, odgovorne su za cikluse buđenja i spavanja/buđenja te nisu izravno povezane s višim funkcijama poput pamćenja. Stoga se proces degeneracije može nastaviti bez očitih simptoma sve dok se oštećenje ne proširi na područja odgovorna za kognitivne funkcije.
Objašnjenje predloženo u radu moglo bi objasniti dugo kašnjenje od 10-20 godina od početka gubitka neurona do početka kognitivnog oštećenja.
U pregledu se navodi da se T14 može otkriti u vrlo ranoj fazi Alzheimerove bolesti, što može poslužiti kao predsimptomatski pokazatelj početka neurodegeneracije te bi se stoga moglo razviti kao biomarker.
Osim toga, autori opisuju kako ciklizirana verzija T14, NBP14, može blokirati djelovanje T14. Pokazalo se da NBP14 sprječava oštećenje pamćenja u mišjem modelu Alzheimerove bolesti, a njegov mehanizam djelovanja dokazan je u raznim studijama, uključujući postmortalne studije ljudskog moždanog tkiva. Stoga bi NBP14 mogao biti osnova za novu terapijsku strategiju.
Ovaj novi pristup nudi važna otkrića koja bi mogla značajno utjecati na ranu dijagnozu i liječenje Alzheimerove bolesti, naglašavajući važnost daljnjih istraživanja u ovom području.