Rak je multifaktorska bolest
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Nove informacije o podrijetlu raka prezentiranih od strane znanstvenika iz Instituta za biomedicinska istraživanja u Barceloni (Španjolska), na čelu s Travis slaganje i njegovi kolege iz Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center u New Yorku (SAD). Rezultati njihovog istraživanja objavljeni su u časopisu Zbornik radova Nacionalne akademije znanosti (javno dostupan).
Autori smatraju da je pojava primarnog tumora, njegov tip i agresivnosti ovisi o specifičnoj kombinaciji defekata u nekoliko postupaka, čiji je održavati cjelovitost stanica svrhu, kao što su puteve normalne DNA strukturu ili kontroli staničnog ciklusa (fisija). Kao dokaz toga, pokazalo se da su miševi s visokim stupnjem kromosomske nestabilnosti i neispravan apoptoze programa (smrt stanica) - tih vrlo izražajan „crne oznake” od raka - u stvari, rijetko se razviti rak.
Prema istraživačima, da li je tumor nastao ili ne, ovisi, prvo, u tom trenutku tijekom staničnog ciklusa, kada je došlo do štete, a drugo, na koju je određenu komponentu sustava oporavka bila pogođena i konačno na što drugo komponente sustava samouništenja oslabljene su ovdje i sada. To jest, najvažnije nije jedan čimbenik, niti jedan slom (koji se lako može otkriti nakon činjenice), već nesretna kombinacija nekoliko čimbenika i nedostataka.
Autori su koristili miševe koji nose mutacije ključnih gena odgovornih za popravak oštećenih DNA. Zatim provodi kombinaciju tih gena s drugim mutacijama koje utječu ili apoptoze ili kontrole kvalitete staničnog ciklusa, do tada, dok se ne pronađe isti „nesretnim” miševa kombinaciju niza čimbenika koji su dovoljni za pokretanje onkogcnczom.
Tijekom repliciranja DNA u stanici za razdvajanje, postoji čitav niz kontrolnih točaka u kojima se provjerava ispravnost tekućeg procesa dupliciranja. Ako stanica detektira pogreške u bilo kojem trenutku, rast stanica prestaje, a iznimno složen proces popravka DNA dovodi se u igru. Ako on također radi s pogreškama, a stanica akumulira više pogrešaka u genomu, proteini posljednje linije obrane, poput tumorskih supresora p53, pojavljuju se na sceni. Ne razmjenjuju se zbog sitnice, odmah idu na aktiviranje programa stanične smrti ili prekinuti stanični ciklus (stanica će ostarjeti i umrijeti bez napuštanja potomstva). Sve to, kao što se može vidjeti, je vrlo složena mreža interaktivnih proteina.
Istraživanje je pokazalo da genomska nestabilnost po sebi nije nužan i dovoljan uvjet za obvezni razvoj tumora. Autori smatraju da je potrebno mnogo detaljnije studije i razne vrste malignih neoplazmi, pokušavajući identificirati ključne faktore od dogodio karcinogeneze, iako će biti teže nego pronaći iglu u plastu sijena, jer je jedan očiti čimbenik, kao što se ispostavilo, nije dovoljno.
Točna identifikacija komponenata "nesretnih kombinacija" može pretvoriti modernu dijagnostiku i terapiju onkoloških bolesti.
[