Nove publikacije
Razumijevanje uloge oksidativnog stresa u patogenezi Alzheimerove bolesti
Posljednji pregledao: 02.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Broj ljudi koji pate od Alzheimerove bolesti (AB) mogao bi doseći 100 milijuna do 2050. godine, no još uvijek ne postoji učinkovit lijek za bolest. Vodeći istraživači iz cijelog svijeta procijenili su kako oksidativni stres (OS) može uzrokovati AB te pregledali potencijalne terapijske ciljeve i neuroprotektivne lijekove za borbu protiv bolesti u zbirci članaka u posebnom izdanju časopisa Journal of Alzheimer's Disease, koji objavljuje IOS Press.
Karakteristike Alzheimerove bolesti
Alzheimerova bolest je najčešći oblik demencije, koji utječe na područja mozga odgovorna za razmišljanje, pamćenje i jezik. Vodeći je uzrok invaliditeta kod osoba starijih od 65 godina i među 10 najčešćih uzroka smrti u Sjedinjenim Državama. Alzheimerova bolest karakterizira se abnormalnim taloženjem beta-amiloidnog peptida i unutarstaničnim nakupljanjem neurofibrilarnih spletova hiperfosforiliranog tau proteina. Iako se dijagnoza Alzheimerove bolesti značajno poboljšala, točan uzrok bolesti ostaje nepoznat. Ključni izazovi uključuju istraživanje čimbenika izvan dvije dominantne hipoteze o taloženju beta-amiloida i fosforilaciji tau proteina.
Hipoteza oksidativnog stresa
Postoje neka nagađanja da bi u bolest mogli biti uključeni i drugi čimbenici, a jedan od njih je OS, proces povezan s neravnotežom između antioksidansa i oksidansa. Hipoteza OS-a sugerira da mozak ostaje multifunkcionalan sve dok antioksidansi neutraliziraju "slobodne radikale" nastale raznim biokemijskim reakcijama u mozgu.
Urednik posebnog izdanja Pravat K. Mandal, doktor znanosti, znanstvenik i bivši direktor Nacionalnog centra za istraživanje mozga u Gurgaonu u Indiji te profesor emeritus na Florey institutu za neuroznanost i mentalno zdravlje u Melbourneu u Australiji, objašnjava: „Hipoteza o OS-u postavljena je prije više od četvrt stoljeća. Nedavno su istraživači pokazali ponovni interes za istraživanje potencijalnih koristi neutralizacije OS-a, što je dovelo do osmišljavanja brojnih studija za testiranje njezinih učinaka. Sve dok postoji ravnoteža između molekula prooksidansa i antioksidansa, mozak ostaje multifunkcionalan i zdrav. Iako postoji nekoliko takvih antioksidansa, glutation (GSH) privukao je znatnu pozornost.“
Analiza kliničkih studija pokazuje da značajno smanjenje razine GSH u hipokampusu uzrokuje rani početak Alzheimerove bolesti prije taloženja beta-amiloida i fosforilacije tau proteina, što potvrđuju studije na transgeničnim životinjskim modelima.
Glavni rezultati i istraživački izgledi
Posebno izdanje sadrži 12 pregleda i istraživačkih članaka o istraživanju OS-a i Alzheimerove bolesti iz nekoliko međunarodno priznatih laboratorija. Ključni nalazi uključuju:
- Smanjenje rizika od razvoja astme povezano je s unosom antioksidativnih dodataka prehrani.
- Suplementacija GSH-om, koji se sastoji od aminokiselina glicina, cisteina i glutaminske kiseline, može imati neuroprotektivno djelovanje i smanjiti taloženje beta-amiloida ili fosforilaciju tau proteina.
- Značajno poboljšanje radnog pamćenja u životinjskim modelima inducirane demencije s ekstraktom Marrubium vulgare sugerira njegove učinke na zadržavanje pamćenja.
- Održavanje raznolikosti u razvoju lijekova za istraživanje Alzheimerove bolesti važno je za poboljšanje protoka informacija iz randomiziranih kliničkih ispitivanja.
Kombinirana terapija
Jedna studija istražuje neuroprotektivni učinak kombiniranog liječenja epigalokatehin 3-galatom (EGCG) i melatoninom (MT) kod familijarne Alzheimerove bolesti (AD). U trodimenzionalnom in vitro modelu rijetkog familijarnog oblika AD s mutacijom u genu presenilin-1, kombinacija EGCG i MT bila je učinkovitija u smanjenju patoloških markera u usporedbi s pojedinačnim tretmanima.
Zaključak
Dr. Mandal naglašava da hipoteza o OS-u u istraživanju Alzheimerove bolesti zaslužuje priznanje, što bi moglo voditi razvoj lijekova za učinkovito smanjenje OS-a i očuvanje kognitivne funkcije. Otkriće OS-a kao prekursora taloženja beta-amiloida i tau proteina stavlja ga u središte učinkovitih terapijskih intervencija, što se istražuje u ovoj temi.