Nove publikacije
Znanstvenici su otkrili protein koji uzrokuje Alzheimerovu bolest
Posljednji pregledao: 30.06.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Enzim koji je uključen u regulaciju diobe stanica i uzrok je nekih vrsta raka može uzrokovati smrt neurona u mozgu.
Dugotrajna istraživanja istraživača s Feinstein Instituta za medicinska istraživanja (SAD), specijaliziranog za Alzheimerovu bolest, dovela su ih do proteina c-Abl, za koji znanstvenici smatraju da je jedan od glavnih uzroka ove teške neurodegenerativne bolesti.
C-Abl pripada klasi enzima tirozin kinaze, tj. veže ostatak fosforne kiseline na aminokiselinske ostatke tirozina u polipeptidnim lancima drugih proteina. Operacija povećava ili smanjuje aktivnost modificiranog proteina. c-Abl je uključen u procese stanične diferencijacije, stanične diobe i stanične adhezije tijekom stvaranja stanica. Sudjelovanje u procesima stanične diobe čini c-Abl jednim od potencijalnih "provokatora" raka. Otprije je bilo poznato da povećanje razine ovog enzima u B-limfocitima prati kroničnu mijeloičnu leukemiju, a ako se njegova aktivnost potisne, to će usporiti diobu stanica raka.
Istraživači s Feinstein instituta tražili su enzime koji fosforiliraju tau protein, koji tvori karakteristične neurofibrilarne spletove u neuronima mozga kod Alzheimerove bolesti. Članak, objavljen na web stranici časopisa Journal of Alzheimer's Disease, izvještava da je kinaza c-Abl pratila Alzheimerove plakove i neurofibrilarne spletove u mozgu. U eksperimentima je ovaj enzim pokrenuo stanični ciklus, potaknuo neurone na diobu i time uzrokovao njihovu smrt. Istraživači su povećali aktivnost c-Abl u hipokampusu i neokorteksu miševa - i ubrzo otkrili tipične "rupe" u moždanom tkivu za ovu bolest, koje su se najbrže razvile u hipokampusu; smrt neurona pratila je intenzivna upala.
Laboratorijski model miša koji su istraživači razvili za svoje eksperimente mogao bi poslužiti kao prikladno poligon za stvaranje lijekova protiv Alzheimerove bolesti. Lijekovi koji su potisnuli aktivnost c-Abl kod raka krvi nisu prikladni za liječenje Alzheimerove bolesti: neće moći prevladati krvno-moždanu barijeru koja postoji između krvožilnog i živčanog sustava.
Znanstvenici sada rade na razjašnjavanju mehanizma stanične smrti uzrokovane ovim enzimom kako bi razvili ciljanu metodu utjecaja na neurone koji sadrže protein izvan kontrole.
[ 1 ]