Znanstvenici su otkrili protein koji uzrokuje Alzheimerovu bolest
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Enzim, koji je uključen u regulaciju stanične diobe i uzrokuje neke rakove, može uzrokovati smrt neurona u mozgu.
Dugoročna istraživanja znanstvenika iz Medical Research Institute Feynshtayna (USA), specijaliziran za Alzheimerovu bolest, što ih je dovelo do proteina c-Abl, koja je, kako znanstvenici vjeruju, je jedan od glavnih razloga za ove teške neurodegenerativne bolesti.
C-Abl se odnosi na klasu enzima tirozin kinaza, tj. Da se ostatak fosforne kiseline spaja na aminokiselinske ostatke tirozinskih polipeptidnih lanaca drugih proteina. Operacija povećava ili smanjuje aktivnost modificiranog proteina. C-Abl je uključen u procese diferencijacije stanica, stanične diobe i stanične adhezije u formiranju stanica. Sudjelovanje u procesima diobe stanica čini c-Abl jednim od potencijalnih "provokatora" raka. Bilo je prethodno poznato da povećanje razine ovog enzima u B limfocita prati kroničnu mijeloidnu leukemiju, a ako ga suzbijemo, usporit ćemo podjelu stanica raka.
Istraživači Instituta Feinstein traže enzime koji fosforiliraju tau protein, koji u Alzheimerovoj bolesti tvori karakteristične neurofibrilarne čvorove u mozgovnim neuronima. U članku koji je objavljen u online izdanju časopisa Journal of Alzheimer Disease, to je izvijestio da je kinaze C-Abl je u pratnji Alzheimerove plakova i čvorovi živčanih vlakana u mozgu. U eksperimentima, taj enzim je započeo stanični ciklus, potaknuo neurone da počnu dijeliti i time prouzročiti njihovu smrt. Istraživači su povećana aktivnost c-Abl u hipokampusu i neokorteksa miševa - a uskoro naći tipično za „rupe” ove bolesti u mozgu koji se razvio najbrže u hipokampusu; Smrt neurona bila je popraćena intenzivnom upalom.
Laboratorijski model na miševima, koji su istraživači razvili za svoje eksperimente, može poslužiti kao prikladan test test za stvaranje anti-alzheimer-ovih lijekova. Lijekovi koji suprimiraju aktivnost c-Abl s raka krvi, za liječenje Alzheimerove bolesti nisu prikladni: neće moći prevladati krvno-moždanu barijeru koja postoji između krvožilnog sustava i živčanog.
Sada znanstvenici rade na preciziranju mehanizma stanične smrti uzrokovane ovim enzimom, u svrhu razvoja svrhovitog načina utjecaja na neurone koji sadrže protein koji je izbjegao kontrolu.
[1]