Znanstvenici tvrde da multipla skleroza nije autoimuna bolest

Znanstvenici sugeriraju da od multiple skleroze, koja je već dugo smatra autoimunom bolešću, u stvari, nije bolest imunološkog sustava. Dr. Angelika Kortels, forenzički antropolog, i John Jay College of profesor kaznenog pravosuđa u New Yorku, upućuje na to da multipla skleroza uzrokovane metabolizma lipida poremećaja, više sličnih u mnogim pogledima na koronarne ateroskleroze nego u drugim autoimunim bolestima.

Kortels vjeruje da liječenje multiple skleroze, kao metabolički poremećaj, postati objasniti mnoge zbunjujuće aspekti ove bolesti, a posebno zašto to utječe češće žena nego muškaraca, a zašto je bio nedavni porast incidencije u svijetu. Predlaže da ova hipoteza može pomoći znanstvenicima razviti nove tretmane i, u konačnici, droge za ovu bolest.

Najmanje 1,3 milijuna ljudi diljem svijeta pate od multiple skleroze. Njegova glavna značajka je sistemska upala, što rezultira u scarring tkiva zvanom myelin i koji izolirati živčano tkivo mozga i leđne moždine. S vremenom, ožiljci mogu dovesti do ozbiljnih neuroloških oštećenja. Znanstvenici su pretpostavili da je imunološki sustav kriv za razvoj ove bolesti, ali nitko nije u potpunosti mogao objasniti što točno uzrokuje bolest. Gena, prehrane, patogeni ili manjak vitamina D - svi ovi faktori mogu biti povezani s multiplom sklerozom, ali dokazi tih faktora rizika su nedosljedni pa čak i kontradiktorna, razočaravajući znanstvenika u potrazi za učinkovite tretmane.

„Svaki put genetski faktor pokazala značajan porast rizika od razvoja multiple skleroze u populaciji, utvrđeno je da je u drugoj populaciji koja nije važno” - kaže Kortels. „Nemoguće je objasniti sudjelovanje patogena, uključujući Epstein-Barr virus u razvoju bolesti, kao što su genetski slične populacije sa sličnim patogena dramatično različitom brzinom razvoja bolesti. Potraga za aktivira od multiple skleroze u kontekstu autoimune bolesti jednostavno nije dovela do općih zaključaka o etiologiji bolesti” ,

Međutim, s obzirom na multiple sklerozu kao metaboličku, a ne na autoimune bolesti, može se vidjeti zajednička patogeneza i uzroci razvoja ove bolesti.

Lipidna hipoteza

Cortell smatra da glavni uzrok multiple skleroze može biti transkripcijski čimbenik u staničnim jezgrama koji kontrolira apsorpciju, uništavanje i proizvodnju lipida (masti i drugih sličnih spojeva) u cijelom tijelu. Razgradnja tih proteina, poznatih kao aktivatori proliferacije peroksizomskih receptora (PPARs), uzrokuju akumulaciju toksičnog nusprodukta - "loš" LDL kolesterol, stvarajući plakove u zahvaćenom tkivu. Akumulacija ovih plakova potiče imunološki odgovor, što u konačnici dovodi do formiranja ožiljaka. To je u suštini isti mehanizam koji je uključen u razvoj ateroskleroze, u kojem nedostatak PPAR dovodi do stvaranja plakova, imunološkog odgovora i pojave ožiljaka u koronarnim arterijama.

"Kada se metabolizam lipida javlja u arterijama, dobivate aterosklerozu", objašnjava Kortaels. "Kada se to dogodi u središnjem živčanom sustavu, dobivate multiplu sklerozu, ali glavni razlog je isti."

Glavni faktor rizika za razvoj kršenja lipidne homeostaze je visoka razina LDL kolesterola. Dakle, ako su PPAR-ovi bili osnova za razvoj multipla skleroze, bilo bi razumljivo zašto je u posljednjih nekoliko desetljeća slučajevi bolesti sve više zabilježeni. "Općenito, ljudi širom svijeta konzumiraju više šećera i životinjskih masti, što često dovodi do visoke razine LDL kolesterola", rekao je Cortells. „Dakle, što bismo očekivali vidjeti višu razinu bolesti povezanih s poremećajima metabolizma lipida -. Kao što su bolesti srca i, u ovom slučaju, multiple skleroze To također objašnjava zašto su statini koji se koriste za liječenje visokog kolesterola, pokazali dobru učinkovitost u Multipla skleroza ".

Lipidna hipoteza također baca svjetlo na vezu između multiple skleroze i nedostatak vitamina D. Vitamin D pomaže sniziti LDL kolesterol, a nedostatak vitamina D povećava vjerojatnost razvoja bolesti - pogotovo u kontekstu prehrane visoko u masti i ugljikohidrata.

Cortells također objašnjava zašto je multipla skleroza češća kod žena.

"Muškarci i žene različito probavljaju masti", rekao je Kortaels. „Kod muškaraca, poremećaji agonist češće javljaju u provodnog tkiva, tako da oni imaju više zajedničkog ateroskleroze. U vezi s reproduktivnim ulozi žena različito metabolizirati masti. U kršenje metabolizmu lipida kod žena je vjerojatno da će utjecati na mijelinsku proizvodnje u središnjem živčanom sustavu. Tako način, multipla skleroza se češće razvija kod žena i ateroskleroza - kod muškaraca. "

Pored visokih razina kolesterola, postoje i drugi čimbenici koji ometaju funkciju PPAR-a, uključujući patogene mikroorganizme, na primjer Epstein-Barr virus, ozljede i neke genetske profile. U mnogim slučajevima, jedan od tih čimbenika rizika nije dovoljan da uzrokuje kolaps metabolizma lipida. Ali kombinacija mnogih čimbenika može dovesti do kršenja metabolizma lipida. Na primjer, genetski oslabljeni sustav PPAR sam po sebi ne može uzrokovati bolest, ali u kombinaciji s patogenom ili pothranjenijom može uzrokovati multiplu sklerozu. To pomaže objasniti zašto su različiti uzročnici multiple skleroze važni za neke ljude i skupine ljudi, ali u drugima oni nisu značajni.

Znanstvenici planiraju provesti dodatna istraživanja kako bi se u potpunosti razumjeti ulogu PPAR u razvoju multiple skleroze, ali Kortels nada da će ovaj novi razumijevanje bolesti, u konačnici može dovesti do novih metoda liječenja i prevencije.

"Ova nova hipoteza daje nadu da se prije pojave lijek za multiplu sklerozu više nego ikad", rekao je Kortaels.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]