Načini za obnavljanje kože

Kao odgovor na oštećenje kože, stupaju na snagu neurohumoralni mehanizmi usmjereni na vraćanje homeostaze tijela zatvaranjem defekta rane. Što se brže obnovi integritet kože (epitelizacija rane), veća je vjerojatnost zacjeljivanja bez ožiljaka ili zacjeljivanja s nastankom estetski prihvatljivih ožiljaka. Brzina reparativnih procesa u koži ovisi o površini i dubini oštećenja, stanju reaktivnosti makroorganizma, prisutnosti popratne patologije, stanju mikrocirkulacije, sastavu mikroelemenata tkiva, stupnju infekcije rane, racionalnosti liječenja defekta rane itd.

Trauma kože može uzrokovati:

• potpuna obnova kože, bez vidljivih razlika od zdrave kože;
• hiperpigmentirana koža;
• depigmentirana koža:
• atrofična koža;
• jedna od varijanti fizioloških ožiljaka;
• patološki ožiljci.
• cikatricijalne kontrakture.

Brzina epitelizacije rane jedan je od ključnih trenutaka u optimalnoj obnovi kožnog defekta. Potencijal epitelizacije rane, pak, izravno ovisi o očuvanim fragmentima bazalne membrane s bazalnim keratinocitima epiderme: epitelnim stanicama folikula dlake, lojnim i znojnim žlijezdama te području rane, kao i o području ozljede.

1. Površinska trauma rute, s oštećenjem epiderme do bazalne membrane i vrhova papila, uvijek zacjeljuje bez ožiljaka zbog povećane proliferacije bazalnih keratinocita.

U ovom slučaju, dermis ostaje praktički netaknut, pa brzina zacjeljivanja ovisi o proliferativnom kapacitetu keratinocita. Takva trauma može se pojaviti kod medijalnog pilinga, pjeskarenja dermoabrazijom, abrazija, ogrebotina, poliranja kože erbijskim laserom i površinskih opeklina drugog stupnja.

2. Trauma kože smještena dublje od vrhova papila rezultira oštećenjem bazalne membrane i kapilara površinske vaskularne mreže. Krvarenje i bol su prvi simptomi takve traume.

Takvo oštećenje kože nastaje tijekom kirurške dermoabrazije Schumannovim rezačem, ugljikovim dioksidnim laserom, dubokim pilingom ili opeklinom II - IIIa stupnja i cijeli, u pravilu, bez ožiljaka zbog očuvanih fragmenata bazalne membrane s bazalnim keratinocitima, iz epitelnih stanica folikula dlake i iz epitela žljezdanih kanala.

Keratinociti koji ostaju u blizini defekta kože, nakon što su primili informaciju o oštećenju putem neurohumoralnih mehanizama, počinju se aktivno dijeliti i žure prema dnu rane, puzeći od rubova, stvarajući prvo monosloj stanica, a zatim višeslojni sloj, ispod kojeg se dovršava proces reparacije defekta kože i obnove kože.

Kada je koža oštećena na ovoj dubini, pod utjecajem sunčevog zračenja može doći do hiperpigmentacije. To se posebno odnosi na kožu Fitzpatrickovih fototipova III i IV. Upalna reakcija koja nastaje kada su kapilarne petlje oštećene dovodi do stimulacije mastocita, oslobađanja velikog broja biološki aktivnih molekula, medijatora upale, histamina, što stimulira sintetsku aktivnost melanocita. Oni proizvode veću količinu melanina, koji se prenosi na keratinocite i uzrokuje fokalnu posttraumatsku hiperpigmentaciju.

U otegotnim okolnostima (sekundarna infekcija, smanjen imunitet, endokriopatije, liječenje tanke kože otopinom kalijevog permanganata i drugi slučajevi) defekt kože se produbljuje ispod bazalne membrane gdje se nalaze melanociti. U tim slučajevima, nakon što se defekt kože sanira, na njegovom mjestu može ostati depigmentirana mrlja ili atrofična koža, a u potpunom nedostatku bazalnih keratinocita na bazalnoj membrani može ostati i ožiljak.

Osim toga, moguća je i depigmentacija kože:

• za fototipove kože I i II;
• u slučaju kemijskih ozljeda koje dovode do toksičnog oštećenja melanocita;
• ako postoji povijest vitiliga;
• u slučaju nedostatka bakra, željeza, cinka, selena, aminokiseline tirozina, tirozinaze itd.

3. Ozljede kože ispod grebena epiderme na granici papilarnog i retikularnog sloja dermisa gotovo uvijek završavaju ožiljcima.

U slučaju da na mjestu rane postoji mnogo kožnih dodataka s očuvanim epitelnim stanicama, reaktivnost tijela je visoka, postoji dobra opskrba krvlju, na primjer kod djece, ozljeda može završiti i bez stvaranja izraženih ožiljaka, ali koža će najvjerojatnije biti tanka, atrofirana s depigmentiranim područjima. To je, zapravo, sretna prilika. Nažalost, ožiljci se gotovo uvijek pojavljuju nakon takve ozljede. Po dubini, takve su rane usporedive s opeklinama trećeg stupnja. Vrsta ožiljaka može varirati - od normoatrofičnih do hipotrofičnih i keloidnih.

U slučaju sekundarne infekcije, prisutnosti istodobnih otežavajućih čimbenika koji smanjuju reaktivnost tijela, moguća je produljena upala, što dovodi do prijelaza na neadekvatnu upalnu reakciju, širenja i produbljivanja područja uništenja te pojave hipertrofičnih ili keloidnih ožiljaka.

Hipertrofični ožiljak je jednak ili čak nešto manji od površine defekta rane, zbog kontrakcije kolagenih vlakana, ali njegov reljef se proteže izvan razine okolne kože, stvarajući efekt (+) tkiva.

Keloidni ožiljci također imaju (+) tkivo, ali se protežu izvan područja prethodne rane.

4. Duboke ozljede s uništavanjem temeljnih tkiva, naime izraženog sloja potkožnog masnog tkiva, uvijek zacjeljuju stvaranjem deformirajućih ožiljaka. Razvojem adekvatne patofiziološke upalne reakcije pojavljuju se ožiljci hipotrofičnog tipa.

Razvojem produljene upale nastaju preduvjeti za stvaranje hipertrofičnih ožiljaka. Upalna reakcija koja je prešla u neadekvatnu upalu, u prisutnosti predisponirajućih čimbenika, dovodi do nakupljanja informacija i drugih biološki aktivnih molekula u nastalom ožiljnom tkivu, što dovodi do pojave atipičnih fibroblasta s povećanim metabolizmom i odgovarajućom sekretornom aktivnošću, koji mogu postati morfološki supstrat za pojavu keloidnog ožiljka.

Kod neinficiranih dubokih ubodnih ili posjekotina male površine ispod grebena epiderme, proces obnove integriteta tkiva odvija se vrlo brzo zbog prianjanja rubova rane i rubnog puzanja keratinocita. U tom slučaju obično se formiraju normotrofični ožiljci.