Bulozni oblik crvenog skvamoznog lihen planusa kao uzrok alopecije areate

Vezikularni oblik lichen planusa (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Vezikularni oblik lihen planusa (VFL) je rijedak oblik dermatoze (2-4% svih slučajeva ove bolesti). Najčešće su pogođene žene starije od 50 godina; mjehurići se obično javljaju tijekom burnog pogoršanja lihen planusa, popraćeni su pojačanim svrbežom i predstavljaju stadij različitog trajanja u razvoju ove dermatoze.

Simptomi

Na površini tipičnih papula i plakova, rjeđe - pored njih, pojavljuju se napeti mali i veliki mjehuri sa seroznim ili serozno-krvavim sadržajem. Češće se pojavljuju u malim količinama; debeli omotač omogućuje da se mjehuri dugo ne otvaraju. Uz periferiju buloznih elemenata koji su nastali na papulama i plakovima nalazi se infiltracijska zona, što je karakteristično za papularne elemente lichen planusa. Obično je osip polimorfan, raširen i nalikuje vezikularnim elementima različitih veličina, tipične papule lichen planusa vidljive su na koži, oralnoj sluznici, a ponekad i na genitalijama. U procesu evolucije cističnih elemenata na koži, erozivne i ulcerativne lezije, ponekad se formiraju serozne i hemoragične kraste. U nekim slučajevima u njima ostaju pigmentirana područja atrofije ili žarišta koja nalikuju anetodermi. Vrlo rijetko se bulozni osip javlja izolirano na potkoljenicama, stopalima, oralnoj sluznici, vlasištu itd. Ponekad prevladava u kliničkim manifestacijama, što značajno komplicira dijagnozu ovog rijetkog oblika lichen planusa. Kada su bulozni elementi lokalizirani na vlasištu, razvijaju se žarišta atrofične alopecije ili pseudopelade. Prema nekim autorima, više od 40 pacijenata s manifestacijom buloznih ili erozivnih oblika lihen planusa ima lezije vlasišta. Smatramo da je ovaj postotak očito precijenjen. Kombinacija buloznih osipa, tipičnih papula lihen planusa i pseudopelade u pravilu je manifestacija iste bolesti. Bulozni oblik lihen planusa može se uočiti kod toksikodermije ili paraneoplazije.

Neki strani dermatolozi razlikuju bulozni i pemfigoidni oblik ove dermatoze. Do nedavno su se razlikovali klinički i histološki, a posljednjih godina - i pomoću imunoelektronske mikroskopije i imunofluorescencije. Kod buloznog oblika lichen planusa, osip je obično kratkotrajan, pojava mjehurića na tipičnim lezijama ili u njihovoj blizini posljedica je izražene vakuolarne degeneracije stanica bazalnog sloja. Subepidermalni mjehurići kombiniraju se s promjenama karakterističnim za lichen planus. Izravna i neizravna imunofluorescencija su negativne.

Kod pemfigoidnog oblika lihen planusa postoji tendencija da se tipični osip razvije akutno i brzo generalizira, nakon čega slijede veliki mjehuri koji se iznenada pojavljuju na zahvaćenoj i zdravoj koži. Ponekad se mjehuri mogu pojaviti samo na tipičnim lezijama lihen planusa. Kod pemfigoidnog oblika ove dermatoze histološki se nalazi subepidermalni mjehur, ali bez karakterističnih znakova lihen planusa.

Imunološke studije

Izravna imunofluorescencija na kriostatskim presjecima zahvaćene kože i kože koja okružuje leziju otkriva linearno taloženje imunoglobulina G i frakcije komplementa C3 u zoni bazalne membrane. To dovodi do stvaranja velikog mjehura, kao kod buloznog pemfigoida. Imunoelektromikroskopija otkriva taloženje istog imunoglobulina G i frakcije komplementa C3 u podnožju mjehura, ali ne i u njegovoj kapi, kao kod buloznog pemfigoida. To se događa jer se bazalna membrana ne cijepa u pemfigoidnom obliku lichen planusa, te se stoga taloženje imunoglobulina G i frakcije komplementa C3 vidi samo u podnožju mjehura, što nije tipično za bulozni pemfigoid.

Imunoblotingom su otkriveni antigeni molekularne težine od 180 kD i 200 kD, koji su slični antigenima bazalne membrane kod buloznog pemfigoida. Na temelju toga, neki dermatolozi sugeriraju moguću kombinaciju lichen planusa i buloznog pemfigoida kod pacijenata s pemfigoidnim oblikom lichen planusa. Prema drugim studijama, antigeni bazalne membrane kod pemfigoidnog oblika ove dermatoze i buloznog pemfigoida se razlikuju. Stoga još nije formirano jedinstveno mišljenje o ovom pitanju; potrebna su dodatna istraživanja.

Histopatologija

Bulozni oblik lihen planusa karakterizira stvaranje subepidermalnih pukotina ili prilično velike šupljine i izražena vakuolar degeneracija stanica bazalnog sloja. U dermisu se javljaju promjene karakteristične za tipični ili atrofični oblik lihen planusa: trakasti, češće perivaskularni infiltrat limfocita s primjesom velikog broja histiocita. Stanični infiltrat je usko uz epidermu i ima oštar trakasti donji rub. Kod starih osipa, atrofične manifestacije su izražene u epidermi, njezini izrasli su zaglađeni, iako su gotovo uvijek prisutne hiperkeratoza i granuloza. Infiltrat u dermisu je manje gust, povećava se broj histiocita i fibroblasta, vezivno tkivo postaje sklerotično.

Dijagnostika

Vezikularni oblik lihen planusa razlikuje se od dermatoza kod kojih je element osipa mjehur: vulgarni pemfigus, bulozni pemfigoid, multiformni eksudativni eritem, pemfigoidni oblik lihen skleroze, herpetiformna dermatoza, bulozna toksikoderma. Prisutnost, uz velike i male mjehure, tipičnih poligonalnih papula, upalne zone infiltracije duž periferije pojedinačnih mjehura, odsutnost simptoma marginalnog odvajanja epiderme, odsutnost akantolitičkih pemfigusnih stanica u razmazima-otiscima i histološke promjene tipične za lihen planus obično omogućuju postavljanje ispravne dijagnoze. Dijagnostičke poteškoće mogu se pojaviti kod rijetkih izoliranih buloznih manifestacija koje nisu popraćene tipičnim elementima lihen planusa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Liječenje

Atrofični oblici lihen planusa rijetke su vrste dermatoze i obično se javljaju kronično, ponavljajući se tijekom nekoliko godina. Kada su lokalizirani na vlasištu, javljaju se žarišta atrofične alopecije ili pseudopelade. Ovi oblici često su otporni na terapiju, pa su često potrebni ponovljeni ciklusi liječenja.

Pacijenta s razvojem atrofične alopecije treba pregledati kako bi se provjerila dijagnoza. Važno je pažljivo proučiti anamnezu bolesti, obratiti pozornost na moguću povezanost početka ili pogoršanja dermatoze s uzimanjem lijekova. Posljednjih godina nakupili su se brojni podaci koji potvrđuju mogućnost pojave osipa nalik ili identičan lichen planusu, uzrokovanog uzimanjem niza lijekova. To uključuje beta-blokatore, furosemid, aciklovir, tetracikline, izoniazid, klorpropamid i mnoge druge, uključujući antimalarijske lijekove, koji se često propisuju pacijentima za liječenje lichen planusa. Stoga je preporučljivo prije svega isključiti lijekove koji uzrokuju pogoršanje dermatoze - pojačan svrbež, pojavu svježeg lihenoidnog, a ponekad i buloznog osipa. Učinkovitost mnogih lijekova preporučenih za liječenje pacijenata s lichen planusom nije kritički procijenjena i nije dokazana u komparativnim studijama. To se prvenstveno odnosi na antibiotike širokog spektra, griseofulvin, ftivazid, vitamine skupina A, B, D, E, PP, imunomodulatore itd. Teškoća u procjeni i procjeni učinkovitosti je u tome što se u većini slučajeva uobičajeni oblik lichen planusa sam povlači unutar sljedeće godine do dvije. Ne može se isključiti ni utjecaj sugestije na involuciju dermatoze. Kod raširenih, atipičnih, dugotrajnih oblika lichen planusa, koji uključuju njegove folikularne i atrofične varijante, gore navedeni lijekovi obično nemaju jasan terapijski učinak. Češće od drugih, primjena derivata 4-aminokinolina (hingamin, delagil, rezokin ili plakvenil), glukokortikosteroidnih hormona, retinoida (neotigazon ili roakkutan) i PUVA terapije uz istovremenu oralnu primjenu fotosenzibilizatora opravdava očekivanja. Kod pojedinačnih pacijenata sa značajnom prevalencijom manifestacija lichen planusa i rezistencijom na gore navedene lijekove, mogu se koristiti ciklofosfamid ili ciklosporin-A (sandimmune-neoral), koji imaju imunosupresivni učinak. Ovi lijekovi mogu uzrokovati dugotrajnu remisiju bolesti u slučajevima kada je glukokortikosteroidna hormonska terapija bila neučinkovita ili je nemoguće primijeniti. Kao adjuvantno liječenje koriste se i kure antihistaminika s antikolinergičkim djelovanjem (hidroksicin ili atarax) ili blokirajućih adrenergičkih receptora (prometazin ili diprazin).

U liječenju pacijenata s folikularnim oblikom lichen planusa prednost se daje derivatima 4-aminokinolina, kombiniranoj terapiji klorokinom i niskim dozama glukokortikosteroidnog hormona (obično prednizolon ili metilprednizolon) te retinoidima. Pacijentima s atrofičnim oblikom lichen planusa propisuje se derivat 4-aminokinolina, niske doze steroidnog hormona ili njihova kombinacija. Kod buloznog oblika dermatoze, srednje doze glukokortikosteroidnog hormona obično imaju brz terapijski učinak.

Prilikom odabira metode liječenja pacijenta s određenim oblikom lichen planusa, liječnik mora pažljivo odvagnuti stvarnu korist i moguću štetu nadolazeće terapije. Propisivanje derivata aminokinolina temelji se na njihovom umjerenom imunosupresivnom učinku, sposobnosti inhibicije sinteze nukleinskih kiselina, prostaglandina i kemotaksije leukocita te stabilizacije membrana lizosoma.

Kontraindikacije za propisivanje aminokinolinskih pripravaka su: oštećena funkcija jetre ili bubrega, trudnoća i dojenje, kardiovaskularne bolesti s poremećajima srčanog ritma, bolesti krvnog sustava i leukopenija, teški dijabetes melitus, preosjetljivost na lijek. Prije liječenja derivatima aminokinolina potrebno je provesti kliničku analizu krvi i urina, odrediti jetrene enzime (aspartat aminotransferaza-AST i alanin aminotransferaza-ALT), provjeriti jesu li razine ureje, kreatinina i bilirubina u krvi pacijenta normalne. Važan je i početni pregled oftalmologa. Tijekom liječenja treba mjesečno pratiti hemogram, jetrene enzime jednom svaka tri mjeseca, a stanje organa vida jednom svaka 4-6 mjeseci.

Postoje različite sheme za primjenu derivata aminokinolina. Koriste se tečajno ili kontinuirano liječenje. Tako se klorokin difosfat (hingamin, delagil, rezokvin) ili hidroksiklorokin sulfat (plakenil) često propisuju u tečajevima od 7-10 dana, 1 tableta (0,25 ili 0,2) 2 puta dnevno nakon obroka s pauzama između njih od 3-5 dana. Po potrebi se provode 3-5 tečajeva terapije (60-100 tableta). Uz kontinuirano liječenje, jedan od derivata aminokinolina propisuje se dnevno po 1 (ili 2) tablete tijekom 1-2 mjeseca. Liječnik mora uzeti u obzir moguće neželjene posljedice koje nastaju tijekom liječenja aminokinolinskim lijekovima iz živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta, periferne krvi, srčanog mišića, vidnog organa i kože. Mogući su poremećaji spavanja, tinitus, glavobolja, vrtoglavica, napadaji, psihoza, rijetko se opažaju manifestacije koje nalikuju malignoj mijasteniji, ali s manje teškom mišićnom slabošću. Dugotrajna primjena aminokinolinskih pripravaka može uzrokovati disfunkciju jetre, mučninu, povraćanje i bol u trbuhu. Oftalmološki poremećaji mogu uključivati smanjenu oštrinu vida, dvostruki vid i ireverzibilnu retinopatiju. Leukopenija se najčešće razvija tijekom prva 3 mjeseca liječenja. Moguće su distrofične promjene miokarda s abnormalnim srčanim ritmovima (promjene u EKG-u, T-valovima). Moguća je fotosenzitivnost kože, plavkasta pigmentacija lica, nepca, prednjih površina potkoljenica i noktiju. Crvenokose osobe ponekad mogu razviti sivkastu obojenost kose na glavi, bradi i obrvama. Rijetko se može razviti toksikoderma, koja se manifestira lihenoidnim ili urtikarijskim osipom, a još rjeđe toksičnom epidermalnom nekrolizom; moguće je i pogoršanje psorijaze.

Atrofični oblici lihen planusa ne predstavljaju opasnost za život pacijenata. Razvoj pseudopelade je samo kozmetički defekt. U tom smislu, u spektru terapijskih učinaka, glukokortikosteroidi, unatoč njihovoj visokoj učinkovitosti, ne bi se trebali koristiti kao lijekovi prvog izbora. Da, kod značajnog širenja osipa, osim pseudopelade, važnost srednjih i visokih doza GCS-a za pacijente je neopravdana. Njihova dugotrajna primjena donosi više štete pacijentima nego koristi. U nekim slučajevima, u nedostatku kontraindikacija, mogu se propisati niske doze steroidnih hormona tijekom 4-6 tjedana uz njihovo postupno povlačenje. Glukokortikosteroidni hormoni imaju protuupalni imunosupresivni i antiproliferativni učinak na kožu. Imaju izražen vazokonstriktivni učinak, smanjuju sintezu prostaglandina, inhibiraju migraciju neutrofila na mjesto upale i njihovu sposobnost fagocitoze, potiskuju aktivnost fibroblasta, što može dovesti do ograničenja sklerotičnih procesa u koži. Njihov imunosupresivni učinak očituje se: supresijom T-limfocita odgovornih za stanične reakcije, smanjenjem njihovog broja i broja monocita u cirkulaciji, inhibicijom funkcije T-limfocita i makrofaga, supresijom stvaranja imunoloških kompleksa i komplementa. Kortikosteroidi potiskuju sintezu deoksiribonukleinske kiseline u koži, imaju antianabolički i atrofogeni učinak.

Kontraindikacije za primjenu steroidnih hormona su: čir na želucu i dvanaesniku, ezofagitis, hiperacidni gastritis, dijabetes melitus, akutna psihoza, Itsenko-Cushingov sindrom, infektivne lezije kože ili unutarnjih organa (pioderma, apscesi, osteomijelitis, tromboflebitis, herpes simplex i herpes zoster, gljivične bolesti, tuberkuloza, kolecistitis, pijelonefritis itd.), hipertenzija, dismenoreja, katarakta, pankreatitis, pretilost, teške degenerativne promjene na srcu i stanje nakon infarkta miokarda, osteoporoza. Kod dulje primjene kortikosteroida u djece mogući su poremećaji rasta, procesi osifikacije i odgođeni pubertet.

Osamdesetih godina prošlog stoljeća, Presocil je postao široko rasprostranjen u dermatološkoj praksi. Svaka tableta sadrži 0,04 g delagila, 0,75 mg prednizolona i 0,2 g acetilsalicilne kiseline. Kombinaciju antimalarika s malim dozama glukokortikosteroidnog hormona dobro podnose pacijenti s lihen planusom i pojačava terapijski učinak svakog lijeka. Kombinacija kortikosteroida s acetilsalicilnom kiselinom pokazala se nepotrebnom, budući da njihova istodobna primjena toliko snižava razinu acetilsalicilne kiseline u krvi da je njezina koncentracija ispod terapijske. Ako je potrebno i u nedostatku kontraindikacija, preporučljivo je provesti kombinirano liječenje klorokin difosfatom (ili hidroksiklorokin sulfatom) i prednizolonom (ili metilprednizolonom) prema sljedećoj shemi. Propisati 1 tabletu klorokin difosfata (hingamin, delagil, rezokvin) dnevno tijekom 5-6 tjedana s 1 tabletom prednizolona (0,005 g) ujutro nakon obroka tijekom 2 tjedna, zatim 1/2 tablete prednizolona ujutro tijekom 2 tjedna i 1/4 tablete još 2 tjedna. Predložena doza klorokin difosfata i prednizolona odgovara 6 tableta Presocila. Obično takav režim uzimanja lijekova ne uzrokuje komplikacije. Moguća je i još blaža shema kombiniranog liječenja, kada se klorokin difosfat propisuje u ciklusima od 1 tablete dnevno tijekom 7-10 dana s pauzama između ciklusa od 3-5 dana uz kontinuirani unos prednizolona u dozi od 0,005 (1 tableta), koja se postupno smanjuje za pola svaka 2 tjedna (1/2-1/4-0). Nakon prekida takvog kombiniranog liječenja, preporučljivo je propisati gliciram 2 tablete 3-4 puta dnevno 30 minuta prije obroka tijekom 2-4 tjedna (1 tableta sadrži 0,05 g monosupstituirane amonijeve soli glicirizinske kiseline, izolirane iz korijena golog sladića). Gliciram ima umjereni stimulirajući učinak na koru nadbubrežne žlijezde i stoga ima određeno protuupalno djelovanje. Gliciram je kontraindiciran kod organskih bolesti srca, disfunkcije jetre i bubrega.

Sintetski derivati vitamina A (aromatski retinoidi) koriste se za rašireni folikularni lihen ruber s lezijama vlasišta. Acitretin (neotigazon), izotretinoin (roakkutan, 13-cis-retinoična kiselina) i etretinat (tigazon) imaju antikeratotički učinak, najuočljiviji kod teške hiperkeratoze kao jedne od manifestacija dermatoze. To je zbog smanjenja adhezije između rožnatih stanica. Retinoidi također inhibiraju proliferaciju stanica, posebno u spinoznom sloju epiderme, odgađaju rast tumora, stimuliraju sintezu kolagena i povećavaju proizvodnju glikozaminoglikana te imaju protuupalni učinak. Za razliku od drugih retinoida, izotretinoin (roakkutan) smanjuje veličinu lojnih žlijezda i potiskuje njihovo lučenje, potiskuje hiperkeratozu uglavnom unutar folikula dlake i kemotaksiju neutrofila. Kontraindikacije za primjenu retinoida su trudnoća, dojenje, oštećena funkcija jetre ili bubrega, povišene razine triglicerida i kolesterola u krvi, upalne bolesti gastrointestinalnog trakta (gastritis, peptički ulkus, kolecistitis, kolitis itd.), pretilost, teški dijabetes melitus, hipervitaminoza A, istodobna primjena tetraciklina, nizorala ili metotreksata, preosjetljivost na lijek. Retinoidi imaju teratogeni (nemutageni) učinak, pa se mladim ženama mogu propisivati samo za strogo definirane indikacije nakon što se pacijentici objasne posljedice učinka na fetus (sindrom dismorfije) i potreba za sprječavanjem trudnoće tijekom i nakon liječenja.

Liječenje započinje 2.-3. dana sljedeće menstruacije i nastavlja se sljedeća 4 tjedna ciklusa. Uz kontracepciju, provodi se i test na trudnoću. Prilikom liječenja etretinatom (tigazon) ili acitretinom (neotigazon) potrebno je zaštititi se od trudnoće najmanje 2 godine nakon njihovog prestanka uzimanja. To je zbog činjenice da prilikom liječenja acitretinom postoji rizik od pojave ne samo acitretina, već i etretinata u krvnom serumu. Stoga bi trajanje potrebne kontracepcije trebalo biti isto kao i kod liječenja etretinatom. Nakon prestanka uzimanja izotretinoina (roaccutana) potrebno je zaštititi se od trudnoće najmanje 1-2 mjeseca.

Acitretin (neotigazon) je aktivni metabolit etretinata (tigazona) i ima iste indikacije i kontraindikacije. Posljednjih godina u kliničkoj praksi zamijenio je etretinat, jer se iz tijela izlučuje mnogo brže i ne nakuplja se u tkivima. Početna doza acitretina kod odraslih je 20-30 mg (u kapsulama od 10 i 20 mg) tijekom 2-4 tjedna, zatim se, ako je potrebno, doza može postupno povećavati dodavanjem 10 mg tjedno do maksimuma - 50-75 mg dnevno.

Početna doza izotretinoina (Roaccutane) određuje se brzinom od 0,5 mg lijeka po 1 kg tjelesne težine. Liječenje obično započinje malom dozom (20 mg; 10 mg × 2 puta dnevno tijekom obroka), zatim se postupno povećava dok se ne postigne izražen klinički učinak (s maksimalnom dnevnom dozom od 40-60-70 mg lijeka). Nakon 4 tjedna liječenja, pacijent se prenosi na dozu održavanja izotretinoina, izračunatu na 0,1-0,3 mg lijeka po 1 kg tjelesne težine. Ukupno trajanje liječenja obično ne prelazi 12-16 tjedana. Nakon prekida, učinak lijeka nastavlja se još 4-5 mjeseci.

Etretinat (tigazon) je prvi lijek iz skupine aromatskih retinoida, uveden u kliničku praksu 1975. godine; trenutno se rijetko koristi zbog sinteze njegovog aktivnog metabolita, acitretina (neotigazona), koji se ne nakuplja u tkivima i rjeđe dovodi do neželjenih učinaka. Liječenje etretinatom započinje s 10-25 mg dnevno u kapsulama i postupno se povećava tjedno do maksimuma, na temelju izračuna od 1 mg lijeka po kg tjelesne težine, ali ne više od 75 mg dnevno. Nakon postizanja kliničkog učinka preporučuje se smanjenje dnevne doze etretinata za otprilike polovicu (na temelju 0,3-0,5 mg/kg tjelesne težine). Također je moguće odmah započeti liječenje niskim dnevnim dozama lijeka (0,5 mg/kg).

Tijekom liječenja retinoidima potrebno je provjeravati razinu ukupnog kolesterola i triglicerida u krvi, alanin aminotransferaze (GALT) i aspartat aminotransferaze (AST), alkalne fosfataze te pregledavati hemogram svaki mjesec. Ako se bilo koji od ovih biokemijskih parametara poveća iznad normale ili ako se pojavi neutropenija, trombocitopenija, anemija ili povećana sedimentacija eritrocita (ESR), treba napraviti pauzu u liječenju dok se ti parametri ne vrate u normalu. Pacijentima s bolestima koje su faktor rizika za liječenje retinoidima treba smanjiti dnevnu dozu, savjetovati im odgovarajuću prehranu (u slučaju pretilosti) i zabraniti im pijenje alkohola (objasniti pacijentu potrebu da prestane s alkoholom!). Vitamin A i tetraciklini ne smiju se propisivati istodobno s retinoidima. Ako se pojave znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka (glavobolje, oštećenje vida, utrnulost ekstremiteta itd.), retinoide treba prekinuti.

Kontaktne leće ne smiju se koristiti tijekom liječenja retinoidima. Uzimanje izotretinoina tijekom više tjedana ponekad može dovesti do hirzutizma i prorjeđivanja kose. Neželjeni učinci retinoida vrlo su raznoliki i u biti odgovaraju manifestacijama hipovitaminoze A. Vaskulitis i suhoća sluznice usta, nosa i očiju prvo se javljaju kod gotovo svakog pacijenta. Moguća je eksfolijacija stratum corneuma na dlanovima i tabanima slična šarlahu, ljuštenje, prorjeđivanje kože i njezina povećana ranjivost, ponekad - svrbež, paronihija, blefarokonjunktivitis, krvarenje iz nosa. Kada se liječenje prekine, ove pojave brzo prolaze.

Nakon dugotrajne upotrebe retinoida mogući su pojačan gubitak kose, promjene u rastu i strukturi nokatnih ploča (distrofija, oniholiza). Rijetko se mogu javiti i promjene u pigmentaciji kože, brzini rasta kose i pukotine. Često su uočeni bolovi u mišićima i zglobovima. Nakon dugotrajne upotrebe visokih doza retinoida opisani su hiperostoza, osteoporoza, stanjivanje kostiju, kalcifikacija tetiva i ligamenata (kalcifikacije u tetivama). Ovi slični učinci retinoida rijetko se razvijaju, nepredvidivi su i polako nestaju nakon prekida liječenja. Kod djece je uočena prijevremena osifikacija epifiznih kostiju. Stoga se preporučuje rendgensko praćenje kralježnice, dugih cjevastih kostiju i zglobova ruku i stopala. Moguće su promjene u hemogramu: anemija, neutropenija, trombocitopenija, povećana sedimentacija eritrocita (ESR). Rizik od komplikacija tijekom liječenja retinoidima ovisi o dozi lijeka, trajanju njegove upotrebe i vrsti istodobne patologije. Kod pacijenata s faktorima rizika (pretilost, dijabetes, alkoholizam, oštećenje jetre, poremećaji metabolizma lipida itd.), mogućnost komplikacija je znatno veća. Potrebno je pokušati propisivati ne tako niske doze retinoida koliko to dopuštaju klinički rezultati.

Mnogi autori izvještavaju o visokoj učinkovitosti PUVA terapije kod pacijenata s raširenim manifestacijama lichen planusa otpornim na druge metode liječenja. Međutim, fotokemoterapija nije sigurna i ima niz kontraindikacija. Glavne su teška disfunkcija jetre i bubrega, trudnoća, dijabetes melitus, tireotoksikoza, hipertenzija, tuberkuloza, epilepsija, fotodermatoze, sumnja na tumorsku bolest (isključujući limfome kože) itd. Liječenje se provodi u kurama tijekom razdoblja pogoršanja dermatoze, a kombinacija s lokalnim glukokortikosteroidima povećava učinkovitost fotokemoterapije.

Glukokortikosteroidi u obliku masti, krema ili intralezijske injekcije kristalne suspenzije (npr. Kenalog-40 razrijeđen u 3-5 ml otopine lidokaina jednom svakih 15-30 dana) mogu se primijeniti izvana na ograničene lezije. Najbolji učinak postiže se lokalnim steroidima srednje i visoke aktivnosti. Treba uzeti u obzir da je količina steroida apsorbirana s vlasišta 4 puta veća nego s podlaktice. Steroidne masti ne smiju se primjenjivati na područja gdje je već nastala atrofična alopecija. Preporučljivo ih je primjenjivati na perifernu zonu lezija gdje postoje aktivne manifestacije dermatoze. Povećanje područja pseudopelade može se zaustaviti kombiniranjem općeg i vanjskog liječenja.