Kako tjelovježba pomaže u sprječavanju oštećenja DNK i vaskularnih problema povezanih sa starenjem
Posljednji pregledao: 07.06.2024

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Nedavna studija na životinjama istraživača s Odjela za internu medicinu na Sveučilištu Utah u Salt Lake Cityju istražuje ulogu oštećenja DNK u krvnim žilama i starenje kardiovaskularnog sustava.
Otkrili su da je povećana vježba povezana sa smanjenim oštećenjem DNK u stanicama koje obrube krvne žile. To može pomoći objasniti kako vježbanje čak i kasnije u životu može smanjiti rizik od ateroskleroze.
Predvođeni Jisook Lim, doktor znanosti, postdoktorski suradnik na Sveučilištu u Utahu, istraživači će predstaviti svoja otkrića naAmerički samit fiziologijetitle="Američki samit fiziologije | Američko fiziološko društvo">-Godišnji sastanak Američkog fiziološkog društva-u Long Beachu, Kalifornija. Konferencija je 4-7, 2024.
Kako vježba štiti vaskularno zdravlje kako starimo?
Kako starimo, povećava se rizik od kardiovaskularnih bolesti i drugih kardiovaskularnih problema. To je obično zbog ateroskleroze - nakupljanja masnih tvari na sluznici membrane krvnih žila.
Kako ti plakovi rastu, one suze krvne žile, povećavajući rizik od kardiovaskularnih događaja poput srčanih udara ili moždanih udara.
Srećom, fizička vježba može značajno smanjiti rizik ateroskleroze. Čak i vježbanje u starijim osobama može usporiti stvaranje plaka i poboljšati kardiovaskularne ishode.
Međutim, razumijevanje točno kako vježbanje koristi kardiovaskularno zdravlje pokazalo se težim. Nova studija usredotočena je na jedan vjerojatni mehanizam: oštećenje DNK.
DNK oštećenja i telomeri: ključni igrači u starenju
Kako starimo, postoji spor gubitak funkcije u mnogim aspektima naše fiziologije. Dio ovog pada je zbog dNK oštećenja.
Oštećenja DNA događa se iz više razloga, a naši mehanizmi za popravak DNA title="Promjene popravka DNK tijekom starenja - PMC">Postaju skloniji pogreškama u starijoj dobi.
Stručnjaci vjeruju da oštećenja DNK-a igra središnja uloga u procesu starenjatitle="Središnja uloga oštećenja DNK u procesu starenja - PMC">I čini se da igra važnu ulogu u propadanju naših krvnih žila s godinama.
Telomeri su DNK "kape" na krajevima kromosoma-štite ih od zapetljavanja i lomljenja. Iz tog razloga duljina telomera je pokazatelj biološke dobi - kraća duljina povezana je s mnogim bolestima povezanim s dobi, uključujući kardiovaskularne bolestititle="Frontiers | Duljina telomera i rizik od kardiovaskularnih bolesti: Mendelijska studija randomizacije">.
Telomeri u stanicama koje obrube krvne žile posebno su osjetljive na oštećenja silom koja se naziva "stres smicanja".
"Što je veća brzina krvi i manji promjer arterije, to je veći stres smicanja", objasnio je Jan Malik, M.D., M.P.H., profesor u Sveučilišnoj Općoj bolnici u Pragu, Češka, koji nije bio uključen u ovu studiju.
Iako naša tijela imaju uspostavljene sustave da se nose s tim stresom, kada su krvne žile poremećene protok krvi je oštećen. Ovaj poremećaj povećava trenje koje su stanice koje su obrušile krvne žile, što povećava rizik od ateroskleroze.
Malik, koji je objavio radove na tu temu, rekao nam je da su "promjene u stresu smicanja presudne za razvoj ateroskleroze".
Studija sveučilišta u Utahu u tijeku je ispitala može li vježbanje smanjiti kardiovaskularni rizik minimiziranjem oštećenja DNK i zaštitom telomera.
Veća tjelesna aktivnost povezana je s manje oštećenja DNK
Istraživači sa Sveučilišta u Utahu pratili su 15 muških miševa 4 tjedna u kavezu s kotačem za trčanje. Podijelili su ih u tri kategorije, ovisno o tome koliko su udaljenosti trajali svaki dan:
- Brz
- Umjereni trkač
- Nisko kretanje.
Na kraju studije, znanstvenici su sakupljali tkivo iz aorte životinja, krvne žile kroz koju krv teče iz srca. Proučavali su različite dijelove aorte koji su podvrgnuti različitim razinama stresa smicanja.
Konkretno, usredotočili su se na dvije vrste stanica:
- Endotelne stanice koje obručuju unutrašnjost krvnih žila;
- Vaskularne stanice glatkih mišića koje se nalaze u zidovima krvnih žila.
Zatim su procijenili oštećenje DNK stanica i procijenili koliko su njihovi telomeri funkcionirali.
Njihova analiza pokazala je da je povećana tjelesna aktivnost povezana s manje oštećenja DNK i poboljšala funkciju telomera u endotelnim stanicama, ali ne i u vaskularnim stanicama glatkih mišića.
Prethodna istraživanja također su pokazala da vaskularni glatki mišić nije oštećen u istoj mjeri kao i endotelne stanice, koje se suočavaju s punom snagom protoka krvi.
Prema sažecima studije, općenito, "količina aerobnog vježbanja obrnuto je proporcionalna oštećenju DNK i disfunkciji telomera." To znači da su životinje koje su se najviše vršile imale najmanje štete i disfunkcije.
Što pruža ova studija?
Ova studija dodaje sve većem tijelu dokaza da vježbanje može pružiti zdravstvene koristi zaštitom od oštećenja DNK i zaštitom funkcije telomera.
"Otkrivanjem različitih odgovora aortnih regija koje doživljavaju različite obrasce protoka krvi i tipove stanica na aerobno vježbanje", objasnio je Lim u priopćenju za javnost, "ova će studija pružiti čvrst temelj za detaljan i individualizirani pristup kardiovaskularnim zdravstvenim intervencijama."
Znanstvenici već neko vrijeme proučavaju odnos između vježbanja i telomera. Na primjer, studija iz 2013. pokazala je da trkači ultramaratona imaju duže telomere od sudionika zdravih kontrola.
Ostale studije također su otkrile vezu između fizičke kondicije i duljine telomera.