Nisu samo desni zahvaćene paradentozom
Posljednji pregledao: 07.06.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Tokijski znanstvenici proučavali su procese gubitka koštane mase u pozadiniparodontitis - uobičajena bolest desni. Pokazalo se da su dvolančane molekule RNA sposobne pokrenuti specifičan imunološki odgovor koji izaziva propadanje koštanog sustava.
Infektivne i upalne bolesti desni zahvaćaju ne samo meka tkiva nego i ispod njih alveolarne kosti koje drže niz zuba. Dolazi do erozije parodontne kosti koja, ako se ne liječi na odgovarajući način, dovodi do gubitka zuba.
Masivni mikrobni plak u području vrata zuba često je uzrok parodontnih patologija. Glavne tvari prisutne u vanjskim bakterijskim membranama su lipopolisaharidi. Oni pružaju podršku mikrobnoj stanici i njezinoj obrani od napada imunocita, ali su u isto vrijeme sposobni inducirati upalni odgovor aktiviranjem TLR4 receptora na imunološkim stanicama, koje naknadno identificiraju patogene bakterije.
U zdravom koštanom tkivu stromalni osteoblasti talože novi građevni materijal za kosti. U isto vrijeme, osteoklasti pridonose uništavanju starog koštanog tkiva kako bi uklonili njegov mineralni sadržaj. Između ovih procesa postoji stroga ravnoteža, što omogućuje održavanje postojanosti koštane mase. Proteinski agens RANKL aktivno sudjeluje u ovoj potpori. Komponenta slična hormonu E2-prostaglandin proizvode ga osteoblasti i stimulira aktivnost RANKL-a kod parodontitisa. E2-prostaglandin proizvodnja se mijenja i ravnoteža koštane mase je poremećena.
U svom su radu znanstvenici koristili strukture koštane srži i osteoblaste glodavaca, kao i sintetski analog dsRNA. Uočeno je da dsRNAinducirao je diferencijaciju većine osteoklasta – struktura koje razaraju koštano tkivo. Kao rezultat toga, više E2-prostaglandin je proizveden, aktiviran je RANKL i stimulirana je diferencijacija osteoklasta. Istodobno, zreli osteoklasti postali su "dugovječni", koštano tkivo je podvrgnuto povećanoj adsorpciji kada se aktivirao upalni proces uzrokovan mikrobnom infekcijom.
Razumijevanje mehanizma kojim upalni odgovor koji uzrokuje oštećenje kosti u parodontitisu može biti potaknut ulaskom dsRNAputem bakterija ili nakupljanjem imunocita u tkivima veliki je napredak u poznavanju komplikacija gingivalnih patologija.
Do danas tokijski znanstvenici planiraju istražiti druge mehanizme napredovanja parodontitisa. To je neophodno za stvaranje novih lijekova i metoda liječenja za sprječavanje razaranja kostiju u infektivno-upalnim procesima.
Istraživački članak objavljen je na stranicama časopisa Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.