Nisu samo desni zahvaćene paradentozom
Posljednji pregledao: 07.06.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Tokijski znanstvenici proučavali su procese gubitka koštane mase u pozadini parodontitis -uobičajena bolest desni. Pokazalo se da dvolančane molekule RNA mogu pokrenuti specifičan imunološki odgovor koji izaziva pogoršanje koštanog sustava.
Zarazne i upalne bolesti desni ne utječu ne samo na meka tkiva, već i na temeljne alveolarne kosti koje drže redak zuba. Dolazi do erozije parodontne kosti koja, ako se ne tretira na odgovarajući način, dovodi do gubitka zuba.
Masivni mikrobni plak u regiji vrata zuba često je uzrok parodontnih patologija. Glavne tvari prisutne u vanjskim bakterijskim membranama su lipopolisaharidi. Oni pružaju potporu mikrobnoj ćeliji i njegovoj obrani od napada imunocita, ali istodobno su sposobni inducirati upalni odgovor aktiviranjem TLR4 receptora na imunološkim stanicama, što naknadno identificira patogene bakterije.
U zdravom koštanom tkivu novi građevinski materijal od deponira se stromalnim osteoblastima. U isto vrijeme, osteoklasti doprinose uništavanju starog koštanog tkiva kako bi se uklonili njegov mineralni sadržaj. Postoji stroga ravnoteža između ovih procesa, što omogućava održavanje postojanosti koštane mase. Proteinsko sredstvo RANKL aktivno sudjeluje u ovoj podršci. Komponenta slična hormonu E2-prostaglandinProizvodi osteoblasti i potiče aktivnost RANKL-a u parodontitisu. E2-ProstaglandinProizvodnja je izmijenjena, a ravnoteža koštane mase je poremećena.
U svom su radu istraživači koristili strukture koštane srži i osteoblaste glodavaca, kao i sintetički analog DsRNA. Uočeno je da DsRNAInducira diferencijaciju većine osteoklasta-struktura koje uništavaju koštano tkivo. Kao rezultat toga, više E2-prostaglandinJe proizveden, aktiviran je RANKL i stimulirano je diferencijacija osteoklasta. U isto vrijeme, zreli osteoklasti postali su "dugovječni", koštano tkivo je podvrgnuto povećanoj adsorpciji kada je aktiviran upalni proces uzrokovan mikrobnom infekcijom.
Razumijevanje mehanizma pomoću kojeg upalni odgovor koji uzrokuje oštećenje kostiju u parodontitisu može se pokrenuti unosom DsRNAPutem bakterija ili akumulacijom imunocita u tkivima glavni je proboj u znanju o komplikacijama gengivalnih patola.
Do danas, tokijski znanstvenici planiraju istražiti druge mehanizme progresije parodontitisa. To je potrebno za stvaranje novih lijekova i metoda liječenja kako bi se spriječilo uništavanje kostiju u infektivno upalnim procesima.
Članak istraživanja objavljen je na stranicama časopisa BiochemistryJurnal iz Biochemistry.