Nove publikacije
Parodontitis ne zahvaća samo desni
Posljednji pregledao: 29.06.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Tokijski znanstvenici proučavali su procese gubitka koštane mase na pozadini parodontitisa - česte bolesti desni. Pokazalo se da su molekule dvolančane RNA sposobne izazvati specifičan imunološki odgovor koji izaziva propadanje koštanog sustava.
Zarazne i upalne bolesti desni ne utječu samo na meka tkiva već i na alveolarne kosti koje drže zubni red. Dolazi do erozije parodontalne kosti koja, ako se ne liječi na odgovarajući način, dovodi do gubitka zuba.
Masivni mikrobni plak u području vrata zuba često je uzrok parodontalnih patologija. Glavne tvari prisutne u vanjskim bakterijskim membranama su lipopolisaharidi. Oni pružaju potporu mikrobnoj stanici i njezinoj obrani od napada imunocita, ali istovremeno su sposobni izazvati upalni odgovor aktiviranjem TLR4 receptora na imunološkim stanicama, koje potom identificiraju patogene bakterije.
U zdravom koštanom tkivu, stromalni osteoblasti talože novi gradivni materijal za kosti. Istodobno, osteoklasti doprinose uništavanju starog koštanog tkiva kako bi uklonili njegov mineralni sadržaj. Postoji stroga ravnoteža između tih procesa, što omogućuje održavanje konstantnosti koštane mase. Proteinski agens RANKL aktivno sudjeluje u ovoj podršci. Hormonski sličan element E2-prostaglandin proizvode osteoblasti i stimulira aktivnost RANKL-a u parodontitisu. Proizvodnja E2-prostaglandina je promijenjena i ravnoteža koštane mase je poremećena.
U svom radu, istraživači su koristili strukture koštane srži i osteoblaste glodavaca, kao i sintetski analog DsRNA. Uočeno je da DsRNA inducira diferencijaciju većine osteoklasta - struktura koje uništavaju koštano tkivo. Kao rezultat toga, proizvedeno je više E2-prostaglandina, aktiviran je RANKL i stimulirana je diferencijacija osteoklasta. Istovremeno, zreli osteoklasti postali su "dugovječni", a koštano tkivo bilo je podvrgnuto povećanoj adsorpciji kada se aktivirao upalni proces uzrokovan mikrobnom infekcijom.
Razumijevanje mehanizma kojim upalni odgovor koji uzrokuje oštećenje kosti u parodontitisu može biti potaknut ulaskom DsRNA putem bakterija ili nakupljanjem imunocita u tkivima predstavlja veliki napredak u poznavanju komplikacija gingivalnih patologija.
Do danas, tokijski znanstvenici planiraju istražiti druge mehanizme napredovanja parodontitisa. To je potrebno za stvaranje novih lijekova i metoda liječenja kako bi se spriječilo uništavanje kostiju kod infektivno-upalnih procesa.
Istraživački članak objavljen je na stranicama časopisa Journal of Biochemistry.