^
A
A
A

Nova studija otkriva ključnu ulogu mitohondrijskih proteina u regeneraciji srca

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

14 May 2024, 10:15

Mitohondriji igraju ključnu ulogu u osiguravanju energije potrebne za pravilno funkcioniranje stanica. U mitohondrijima energiju proizvodi dišni lanac, koji se sastoji od pet kompleksa, označenih kao CI-CV. Ti se kompleksi mogu sastaviti u superkomplekse, ali malo se zna o ulozi ovog procesa i njegovoj kontroli.

Nova studija ispituje mehanizme sastavljanja superkompleksa i otkriva značajan utjecaj faktora sastavljanja mitohondrijskih stanica na regeneraciju srčanog tkiva. Studiju su zajedno vodili dr. José Antonio Enríquez iz Nacionalnog centra za kardiovaskularna istraživanja (CNIC) i dr. Nadia Mercader sa Sveučilišta u Bernu u Švicarskoj, koja je gostujuća znanstvenica na CNIC-u.

Studija objavljena u časopisu Developmental Cell pokazuje da član obitelji proteina Cox7a igra temeljnu ulogu u sastavljanju CIV dimera te da je to sastavljanje ključno za pravilno funkcioniranje mitohondrija i stoga za proizvodnju stanične energije.

Obitelj proteina Cox7a uključuje tri člana: Cox7a1, Cox7a2 i Cox7a2l (također nazvan SCAF1). Prethodne studije obje skupine pokazale su da kada CIV sadrži SCAF1, on se snažno veže s CIII, tvoreći respiratorni superkompleks poznat kao respirasom. U tim prethodnim studijama autori su postavili hipotezu da bi uključivanje Cox7a2 rezultiralo CIV-om koji se ne može povezati, dok bi se molekule CIV-a koje sadrže Cox7a1 povezale i formirale CIV homodimere. Nova studija eksperimentalno pokazuje ulogu Cox7a1 u stvaranju ovih CIV homodimera.

Razvojna stanica (2024). DOI: 10.1016/j.devcel.2024.04.012

Radeći s modelom zebrice, istraživači su otkrili da odsutnost Cox7a1 sprječava stvaranje CIV dimera, a gubitak tih dimera utječe na težinu i sposobnost plivanja pogođenih riba.

„Cox7a1 se prvenstveno eksprimira u stanicama poprečno-prugastih mišića, a upravo je skeletno mišićno tkivo najviše patilo od nedostatka funkcije Cox7a1. Druga glavna vrsta poprečno-prugastih mišića je srčani mišić ili miokard“, objasnio je dr. Enriquez.

Međutim, dok je gubitak Cox7a1 u skeletnim mišićima bio štetan, njegova odsutnost u srčanom mišiću poboljšala je regenerativni odgovor srca na ozljedu.

„Ovaj rezultat pokazuje da ovi proteini igraju ključnu ulogu u aktiviranju sposobnosti srca da se popravi nakon ozljede“, objasnila je prva autorica studije, Carolina Garcia-Pojatos.

Kako bi dodatno istražili funkciju Cox7a1, istraživači CNIC-a Enrique Calvo i Jesús Vásquez proveli su proteomsku studiju skeletnih mišića i miokarda kod zebrica kojima nedostaje Cox7a1. Ovu analizu nadopunila je metabolomska studija koju su proveli kolege sa Sveučilišta u Bernu. Ova kombinirana analiza otkrila je značajne razlike u odnosu na nemodificirane ribe s intaktnom ekspresijom Cox7a1.

„Ovi rezultati sugeriraju da molekule uključene u sastavljanje mitohondrijskih superkompleksa mogu imati značajan utjecaj na metaboličku kontrolu, što bi moglo otvoriti put novim tretmanima za bolesti srca i druga metabolička stanja“, rekao je dr. Mercader.

Prema istraživačkom timu, ovo otkriće predstavlja "značajan korak naprijed u razumijevanju staničnih mehanizama uključenih u regeneraciju srca i moglo bi ukazati na put razvoju terapija usmjerenih na poticanje regeneracije srca".

Autori zaključuju da faktori mitohondrijskog sastavljanja mogu značajno utjecati na metaboličku kontrolu.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.