Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Otkriven je mehanizam otpornosti imunoloških stanica na HIV
Posljednji pregledao: 01.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Makrofagne stanice, pustivši virus imunodeficijencije u sebe, ograničavaju mu pristup resursima koji su virusu potrebni za reprodukciju. Ali ova strategija ima svoje nedostatke: virus koji gladuje skriva se u makrofagima, izbjegavajući otkrivanje od strane imunološkog sustava i napade antivirusnih lijekova.
Ne vrijedi misliti da su imunološke stanice apsolutno bespomoćne protiv virusa imunodeficijencije. Znanstvenici već dugo znaju da neke stanice lako popuštaju napadu HIV-a, dok druge, naprotiv, tvrdoglavo odolijevaju i možda uopće ne puštaju virus unutra. To jest, neke imunološke stanice imaju neku vrstu tajnog oružja, a razumijevanje mehanizama njegovog rada bilo bi vrlo korisno u stvaranju antivirusnih lijekova.
Prije nekog vremena, znanstvenici su otkrili protein SAMHD1 koji sprječava HIV da zarazi makrofage i dendritične imunološke stanice. U novom članku objavljenom u časopisu Nature Immunology, istraživači s Medicinskog centra Sveučilišta Rochester (SAD) opisuju mehanizam djelovanja ovog proteina.
Jednom kada uđe u stanicu, virus koristi stanične resurse za kopiranje vlastite DNK, odnosno deoksiribonukleotide, od kojih se sastoji bilo koja DNK i koji su stanici potrebni jednako kao i virusu. Pokazalo se da protein SAMHD1 uništava unutarstanične deoksiribonukleotide, lišavajući virus sposobnosti reprodukcije. Možemo reći da virus u makrofagima gladuje, ako pod gladovanjem ne mislimo na energetske resurse, već na građevinske materijale potrebne za reprodukciju genoma.
Poznato je da je funkcija makrofaga proždiranje zaraznih uzročnika i zaraženih stanica. Ali ako se virus pojede, postoji opasnost da će se početi razmnožavati unutar makrofaga koji ga je pojeo. Stoga su te imunološke stanice razvile mehanizam koji virusima oduzima resurse za razmnožavanje. Međutim, to ne funkcionira onako dobro kako bismo željeli s HIV-om. Virus AIDS-a koristi makrofage kao komoru za pohranu: bez mogućnosti razmnožavanja u njima, on je, međutim, u stanju čekati teška vremena u makrofagu, izbjegavajući i otkrivanje od strane imunološkog sustava i napade lijekova. Istraživači skreću pozornost na paradoks povezan s različitim oblicima virusa HIV-a. HIV-2, za razliku od HIV-1, može isključiti protein SAMHD1 i tiho se razmnožavati u makrofagima, ali je manje virulentan od HIV-1, koji mora izdržati i čekati tko zna što.
Istraživači nude sljedeće objašnjenje za ovaj paradoks. Našavši se u teškim okolnostima, HIV-1 aktivno traži izlaz, odnosno dobiva carte blanche za sve vrste mutacija: možda će jedna od njih pomoći u suočavanju s ograničenjem resursa. Istovremeno, virus je obogaćen skupom mutacija koje povećavaju njegovu otpornost na lijekove, čine ga još nevidljivijim za obrambene sustave tijela itd. To jest, zbog obroka gladi, virus postaje još brutalniji, i ovdje je već teško reći je li sposobnost makrofaga da izgladnjuju svoje zarobljenike prikladna. Međutim, veza između povećane virulencije virusa i njegovog izgladnjivanja unutar makrofaga još je uvijek u području hipoteza i zahtijeva dodatne eksperimente za potvrdu.