Nove publikacije
Proboj u liječenju dijabetesa: razumijevanje mehanizma regulacije glukoze
Posljednji pregledao: 02.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Jedan od najizazovnijih problema za pacijente s dijabetesom tipa 2 su visoke razine glukoze natašte. To je zato što pacijenti s inzulinskom rezistencijom počinju proizvoditi glukozu u jetri, proces koji znanstvena zajednica još uvijek ne razumije u potpunosti. Sada, pregledni članak objavljen u časopisu Trends in Endocrinology & Metabolism predstavlja najznačajniji napredak u razumijevanju ovog mehanizma i identificira nove ciljeve za razvoj lijekova protiv dijabetesa tipa 2, koji Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) naziva jednom od pandemija 21. stoljeća.
Studija i njezini sudionici
Studiju vodi profesor Manuel Vasquez-Carrera s Farmaceutskog i prehrambenog fakulteta Sveučilišta u Barceloni, Instituta za biomedicinu Sveučilišta u Barceloni (IBUB), Istraživačkog instituta Sant Joan de Déu (IRSJD) i Biomedicinskog istraživačkog centra za dijabetes i pridružene metaboličke bolesti (CIBERDEM). U studiji sudjeluju i stručnjaci Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar i Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) te profesor Walter Wahli sa Sveučilišta u Lausannei (Švicarska).
Terapijski ciljevi u borbi protiv bolesti
Dijabetes melitus tipa 2 sve je češća kronična bolest kod koje su razine glukoze u krvotoku povišene zbog nedovoljnog odgovora tijela na inzulin. Može uzrokovati teško oštećenje organa i procjenjuje se da ostaje nedijagnosticiran kod značajnog postotka oboljele populacije.
Kod pacijenata je put sinteze glukoze u jetri (glukoneogeneza) prekomjerno aktiviran, što se može kontrolirati lijekovima poput metformina. „Nedavno su identificirani novi čimbenici uključeni u kontrolu glukoneogeneze u jetri. Na primjer, naša studija pokazala je da faktor rasta i diferencijacije (GDF15) smanjuje razinu proteina uključenih u glukoneogenezu u jetri“, kaže profesor Manuel Vasquez-Carrera.
Kako bi se napredovalo u borbi protiv ove bolesti, potrebno je proučavati i puteve poput TGF-β, koji je uključen u progresiju metaboličke disfunkcije povezane s masnom bolešću jetre (MASLD), koja često koegzistira s dijabetesom tipa 2. „TGF-β igra važnu ulogu u progresiji fibroze jetre i jedan je od najznačajnijih čimbenika koji doprinose povećanju jetrene glukoneogeneze i, prema tome, dijabetesa tipa 2“, naglašava Vasquez-Carrera.
Metformin: Misterije najčešćeg lijeka
Mehanizmi djelovanja metformina, najčešće propisivanog lijeka za liječenje dijabetesa tipa 2, koji smanjuje hepatičku glukoneogenezu, još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni. Nedavno je otkriveno da lijek smanjuje glukoneogenezu inhibicijom kompleksa IV mitohondrijskog lanca prijenosa elektrona, što je mehanizam neovisan o klasičnim učincima putem aktivacije proteina AMPK.
„Inhibicija aktivnosti mitohondrijskog kompleksa IV metforminom - a ne kompleksa I, kako se prije mislilo - smanjuje dostupnost supstrata potrebnih za sintezu glukoze u jetri“, napominje Vasquez-Carrera.
Sljedeći koraci
Tim koji vodi Vasquez-Carrera nastavlja svoj istraživački rad kako bi dešifrirao mehanizme kojima GDF15 može regulirati jetrenu glukoneogenezu. „Paralelno s tim, želimo razviti nove molekule koje povećavaju razinu GDF15 u cirkulaciji. Ako imamo snažne induktore GDF15, moći ćemo poboljšati glikemiju kod osoba s dijabetesom tipa 2 smanjenjem jetrene glukoneogeneze i drugih djelovanja ovog citokina“, zaključuje istraživač.