Fibroza jetre: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Fibroza jetre je akumulacija vezivnog tkiva u jetri kao odgovor na hepatocelularno oštećenje bilo koje etiologije. Fibroza je posljedica prekomjernog stvaranja ili patološkog uništavanja izvanstaničnog matriksa. Fibrosis sama ne pokazuje nikakve znakove, ali može dovesti do portalne hipertenzije ili ciroze jetre. Dijagnoza se temelji na biopsiji jetre. Liječenje uključuje uklanjanje, ako je moguće, temeljnog uzroka. Terapija je usmjerena na obrnuti razvoj fibroze i trenutno je u fazi istraživanja.
Aktivacija zvjezdanih perivaskularnih jetrenih stanica (Ito stanice, stanice koje ulijevaju masnoću) uzrokuju fibrozu. Ove i susjedne stanice proliferiraju, pretvarajući se u kontraktilne stanice zvane myofibroblasti. Takve stanice uzrokuju degradaciju normalne matrice i djelomično zbog promjena u enzimima metaloproteinaze koji reguliraju metabolizam matriksa kolagena, potiču prekomjerno formiranje neispravne matrice. Kupfferove stanice (stalni makrofagi)
Bolesti i lijekovi koji uzrokuju fibrozu jetre
Bolesti s izravnim oštećenjem jetre
- Neke nasljedne bolesti i kongenitalne poremećaje metabolizma
- Nedostatak α1-antitripsina
- Wilsonova bolest (pretjerano nakupljanje bakra)
- Fruktozemiya
- galaktozemija
- Bolesti akumulacije glikogena (osobito tipa III, IV, VI, IX i X)
- Sindromi akumulacije željeza (hemokromatoza)
- Poremećaji metabolizma lipida (npr. Gaucherova bolest)
- Peroksisomske bolesti (Zellwegerov sindrom) Tyrosinosus
- Kongenitalna fibroza jetre
- Infekcije Bakterijski (npr. Bruceloza)
- Parazitski (npr. Ehinokokoza)
- Virusni (npr. Kronični hepatitis B ili C)
Kršenja koja utječu na protok krvi u jetri
- Badda-Chiari sindrom
- Neuspjeh srca
- Okluzijske bolesti jetre jetre
- Tromboza portalne vene
Lijekovi i kemikalije
- alkohol
- amiodaron
- hlorpromazin
- isoniazid
- metotreksat
- Metildopa
- Oksifenizatin
- Tolbutamid
- Toksini (na primjer, soli željeza, bakra)
Oštećena hepatociti, trombociti i bijelih krvnih stanica emitira različite agregirane oblike reaktivne O 2 i upalnih medijatora (npr, faktor rasta izveden iz trombocita, transformiranih faktora rasta i vezivnog tkiva, faktor rasta), ubrzavanja fibroze.
Myofibroblasti, stimulirani endotelinom-1, također doprinose povećanju otpornosti portalne vene koja povećava gustoću izmijenjene matrice. Vlakna su podijeljena na fuzijskim točkama, donoseći grane portalne vene i plovila koja su ispuštala hepatne vene, zaobilazeći hepatocite i ograničavajući im krvotok. Posljedično, fibroza pridonosi ishemiji hepatocita (i hepatocelularne disfunkcije), kao i razvoju portalne hipertenzije. Značaj svakog procesa ovisi o prirodi oštećenja jetre. Na primjer, kongenitalna fibroza jetre uključuje grane portalne vene, uvelike štiteći parenhima. Kao rezultat toga, portal hipertenzija se razvija sa očuvanom hepatocelularnom funkcijom.
[Simptomi fibroze jetre
Sama fibrozna jetra se ne očituje simptomima. Simptomi se mogu pojaviti kod razvoja sekundarnih promjena ili portalne hipertenzije. Međutim, portal hipertenzija često je asimptomatska dok se ne pojavi ciroza.
Biopsija jetre je jedina metoda za dijagnosticiranje i potvrđivanje fibroze jetre. Vrlo često, dijagnoza se uspostavlja nakon biopsije jetre koja se izvodi prema drugim indikacijama. Posebna boja (na primjer, anilin plava, trikrom, srebrna boja) može u početku otkriti vlaknasto tkivo.
Gdje boli?
Što treba ispitati?
Kako ispitati?
Liječenje fibrozne pečene
Budući da je fibroza znak oštećenja jetre, liječenje je obično usmjereno na temeljni uzrok. Metode liječenja usmjerene na obrnuti razvoj samog fibroze su u istraživanju i usmjerene su na proučavanje sljedećih područja:
- smanjenje upale (npr. Ursodeoksikolna kiselina, glukokortikoidi),
- Inhibicija aktivacije hepatičkih zvjezdastih stanica (npr interferon, vitamin E kao antioksidans, ligand peroksisom-proliferator-aktiviranog receptora PPAR [], kao što je tiazolidindion)
- inhibicija sinteze ili metabolizma kolagena (npr. Penicilamin, kolhicine, glukokortikoidi),
- Suzbijanje kontrakcije zvjezdanih stanica (npr. Endotelin antagonisti ili donor dušikovog oksida) i
- (na primjer, upotreba različitih eksperimentalnih lijekova koji uzrokuju degradaciju izvanstaničnog matriksa djelovanjem na faktor rasta transformirajućeg faktora p ili metaloproteinaza matriksa).
Nažalost, mnogi lijekovi su vrlo štetni za primjenu dpitelnoe (npr. Glukokortikoidi, penicilamin) ili nemaju dokazanu učinkovitost (na primjer kolhicin). Kompleksna terapija antisclerozom može biti najučinkovitija.