Uzrok raka dojke otpor kemoterapije je pronađen
Posljednji pregledao: 16.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Stanice raka dojke za rast zahtijevaju hormon estrogen. U liječenju ove bolesti često se koristi blokiranje estrogenskih receptora, no tumor je naučio "ne primijetiti" takvu terapiju. Znanstvenici su uspjeli pronaći protein koji uzrokuje tu stabilnost.
Rak dojke je jedan od najčešćih oblika raka; tako da je samo u Velikoj Britaniji pronađena svake godine u 46 tisuća žena. Više od 75% slučajeva može se liječiti terapijom antiestrogenom. Činjenica je da stanice raka često sadrže receptore na njihovoj površini na hormon estrogena (vjeruje se da je potrebno za takve stanice za rast). Posljedično, liječnici prilično uspješno suzbijaju razvoj tumora s različitim blokerima estrogenskih receptora (npr. Tamoksifen), ali ne kada tumor ima otpornost na takve lijekove.
Otpor kemoterapije jedan je od najozbiljnijih problema modernog onkologije. Njegova težina je uglavnom zbog činjenice da se različiti tipovi raka "navikavaju na" drogu na različite načine, a borba protiv ove pojave doslovce se pretvara u borbu s višestrukim čudovištem. Međutim, u slučaju raka dojke, očito, nad otporom na antiestrogensku terapiju osvaja se. Znanstvenici sa Imperial Collegea na Sveučilištu u Londonu (Velika Britanija) izvješćuju da su pronašli protein koji je odgovoran za takvu stabilnost.
U članku objavljenom u časopisu Nature Medicine, istraživači opisuju LMTK3 protein izoliran iz ljudskih tumorskih stanica otpornih na tamoksifen blokirajuće estrogenske receptore. Kod miševa je tumor brzo prekinut ako su znanstvenici genetski potisnuli sintezu ovog proteina. Pacijenti s lošom prognozom koji nisu odgovorili na kemoterapiju pokazali su visoku razinu tog proteina u tumorskim stanicama u usporedbi s pacijentima koji se mogu liječiti. Pored toga, slučajevi mutacija u LMTK3 genu podudaraju se s koliko dugo su živjeli pacijenti s rakom.
Znanstvenici napominju da je gen za ovaj protein također pronađen u najbližim rođacima čovjeka - čimpanza. Ali majmuni uopće ne pate od raka dojke ovisnog o estrogenu, iako je gen LMTK3 u čimpanzama i ljudima vrlo sličan. Možda su promjene u LMTK3 dale neke evolucijske prednosti, ali su istodobno učinile više osjetljivima na ovaj oblik raka. Bilo kako bilo, čimpanze nisu prikladne za testiranje za razvoj nove antikancerogene terapije koja na neki način komplicira zadatak. S druge strane, istraživači su već odredili smjer pretraživanja: protein LMTK3 je kinaza, enzim koji može regulirati aktivnost drugih proteina šivanjem ostataka fosforne kiseline njihovim molekulama. Znanje mehanizma proteina koji uzrokuje otpor lijeka trebao bi olakšati prevladavanje ove vrlo stabilne.