Ožiljci: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Ožiljak (cicatrix) je novostvoreno vezivno tkivo na mjestu oštećene kože i dubljih tkiva.

Ožiljci nastaju kao posljedica traume, kirurških rezova i ulceracije brojnih kožnih erupcija (papula, tuberkula, čvorova itd.). Ožiljci se klasificiraju kao skupina sekundarnih eruptivnih elemenata. Razlikuju se normotrofični, hipertrofični, atrofični i keloidni ožiljci.

Normotrofični ožiljak je ožiljak koji se nalazi u razini kože.

Hipertrofični ožiljak je ožiljak koji strši iznad razine kože. Ukazuje na aktivnu sintezu vlaknastih struktura u novostvorenom vezivnom tkivu. Hipertrofični ožiljci mogu se pojaviti kod teških akni, posebno kada su lokalizirane na koži brade i donje čeljusti. Nakon rješavanja indurativnih, flegmonoznih i konglobatnih akni, formiraju se "zlobni" ožiljci (papilarni, neravni s ožiljnim mostovima) u kojima su "zapečaćeni" komedoni. Hipertrofične ožiljke treba razlikovati od indurativnih akni, ateroma. Ključna točka u diferencijalnoj dijagnozi je glatkoća uzorka kože, tipična za ožiljak.

Atrofični ožiljak je ožiljak koji se nalazi ispod razine kože. Ukazuje na malu količinu vlaknastih struktura u novostvorenom vezivnom tkivu. Okrugli atrofični ožiljci s jasnim konturama nastaju nakon vodenih kozica. Atrofični ožiljci različitih veličina karakteristični su za akne. U nekim slučajevima, kada je površinski perifolikularni dio dermisa oštećen kao posljedica upalne reakcije, mogu se pojaviti mali točkasti atrofični ožiljci (ožiljci od šila za led). Takve manifestacije treba razlikovati od kože s velikim porama, što može biti posljedica njezine dehidracije. U tom slučaju, koža u području obraza, rjeđe čela, brade je sivkasta, zadebljana, ima "porozan" izgled (podsjeća na koru naranče). Atrofični ožiljci su često depigmentirani. Treba ih razlikovati od depigmentiranih sekundarnih mrlja, perifolikularne elastoze, vitiliga.

Keloidni ožiljak je patološki ožiljak koji strši iznad razine kože i karakterizira ga aktivni periferni rast, posebno nakon ekscizije, te subjektivni osjeti (svrbež, parestezija, bol). Keloidni ožiljci su nekontrolirana benigna proliferacija vezivnog tkiva na mjestu oštećenja kože.

Egzogeni predisponirajući čimbenici su rezovi na koži okomiti na linije napetosti, stalna prisutnost stranih tijela u koži (naušnice, ritualni predmeti itd.). Endogeni čimbenici uključuju genetsku predispoziciju, dob i hormonalne značajke. Klinički, keloid je gusta tumorolikna formacija vezivnog tkiva ružičaste, crvene ili plavkaste boje, različitih oblika, sa sjajnom, glatkom površinom, ponekad lobularnom. Koža u keloidnoj zoni je napeta, na njezinoj površini mogu biti telangiektazije. Tijekom razdoblja aktivnog rasta, rubna zona keloida je najsvjetlija, jasno su vidljivi izrasli vezivnog tkiva ("kliješta raka"), koji zahvaćaju prethodno zdrava područja kože. To je značajka koja razlikuje keloide od hipertrofičnih ožiljaka. Postoje zone visokog rizika za lokalizaciju keloida (ušne režnjeve, vrat, prsa, leđa) i zone gdje nisu opisani (koža očnih kapaka, genitalija, dlanova, tabana). Postoje i indikacije maligniteta dugo postojećih keloida, posebno u područjima stalne traume. Keloidni ožiljci se razlikuju od hipertrofičnih ožiljaka, dermatofibroma, fibrosarkoma, bazalioma sličnog sklerodermi i drugih dermatoza.

Svježi ožiljci imaju ružičastu ili crvenkastu boju zbog svoje aktivne vaskularizacije. Bilo koji ožiljak može biti pigmentiran i depigmentiran. Ako se na mjestu patološkog procesa formira vezivno tkivo bez prethodnog oštećenja integriteta kože, tada se taj proces naziva cikatricijalna atrofija. Razvija se kod tuberkuloznog lupusa, diskoidnog i diseminiranog eritemskog lupusa, skleroderme i nekih drugih dermatoza. Poseban slučaj cikatricijalne atrofije su strije, koje nastaju na mjestu kroničnog istezanja tkiva. Strije se mogu formirati s povećanjem tjelesne težine, karakteristične su za trudnoću, kao i za razne endokrine poremećaje (na primjer, Itsenko-Cushingovu bolest i sindrom, uključujući i na pozadini uzimanja sistemskih glukokortikosteroida). Također je moguće da se strije formiraju kod adolescenata na leđima okomito na kralježnicu s njihovim brzim rastom.

Kada je destruktivni patološki fokus lokaliziran na vlasištu, u području cikatricijalne atrofije nema kose, zbog čega se taj proces naziva cikatricijalna alopecija.

Priroda ožiljka uvelike ovisi o dubini djelovanja štetnog faktora, upalnom procesu, kao i o individualnim, genetski određenim značajkama stvaranja vezivnog tkiva na mjestu određene ozljede.

Razmotrimo neke morfološke značajke nastanka ožiljnih promjena na primjeru post-ožiljnih. Razlikuju se sljedeće faze: traumatski edem, upala, proliferacija, sinteza, ožiljavanje i hijalinizacija.

1. Faza traumatskog edema. Odmah nakon ozljede dolazi do krvarenja i edema u području oštećenja tkiva, što dovodi do hipoksije tkiva. Traumatski edem razvija se na pozadini oštrih poremećaja cirkulacije krvi i limfe te se povećava tijekom 24 sata. Edem može biti prilično izražen, što dovodi do kompresije okolnih tkiva. Oko mjesta ozljede javlja se vazospazam, a potom se u žilama različitog kalibra stvaraju višestruki trombi. Edem i tromboza dovode do lokalne nekroze tkiva na mjestu ozljede. Obično se do kraja 3 dana traumatski edem smanjuje.
2. Faza upale. 2.-3. dana razvija se demarkacijska upala. Treba naglasiti da je upala zaštitna i adaptivna reakcija koja se razvija na granici s nekrotičnim tkivima. Neutrofilni granulociti počinju migrirati na mjesto, čija je glavna funkcija razgraničenje nekrotičnih masa, resorpcija i fagocitoza mikroorganizama. Nešto kasnije, na mjestu ozljede pojavljuju se makrofagi koji igraju glavnu ulogu u procesu konačnog čišćenja rane. Ovi stanični elementi fagocitiraju tkivni detritus i dezintegrirane neutrofilne leukocite (tzv. neutrofilni detritus). Fibroblasti također migriraju u ranu.
3. Faza proliferacije. Počinje 3.-5. dana od trenutka ozljede i karakterizira je aktivna proliferacija migriranih fibroblasta. Kao rezultat toga, broj fibroblasta naglo se povećava i oni postaju dominantne stanice u rani. U budućnosti će njihova biološka uloga biti stvaranje novog vezivnog tkiva.
4. Faza sinteze. Do 5. dana od trenutka oštećenja, fibroblasti počinju aktivno sintetizirati međustaničnu tvar, uključujući glikozaminoglikane i kolagenski protein. Prvo se u tkivu nakupljaju nesulfatirani glikozaminoglikani, a zatim se povećava sadržaj sulfatiranih (npr. hondroitin sulfati C). U međustaničnom tkivu vezivnog tkiva dermisa iz kolagena se sastavljaju kolagena vlakna. Istodobno, na području bivšeg defekta dolazi do angiogeneze - rasta brojnih novih krvnih žila (hemokapilara). Na taj način se formira granulacijsko tkivo.
5. Faza ožiljavanja. Počevši od 14. dana nakon ozljede, broj staničnih elemenata postupno se smanjuje, a žile u granulacijama se prazne. Paralelno s tim, povećava se masa novostvorenih kolagenih vlakana, tvoreći snopove različite debljine i orijentacije. Fibroblasti se diferenciraju u funkcionalno neaktivne fibrocite. Tako se počinje formirati gusto, neformirano vlaknasto vezivno tkivo ožiljka. Istodobno, djelomična smrt fibroblasta, smanjenje sintetske aktivnosti stanica koje stvaraju kolagen i povećanje kolagenolitičke aktivnosti fibroklasta i makrofaga sprječava prekomjerno taloženje kolagena i glavne tvari vezivnog tkiva.
6. Faza hijalinizacije. Ova faza obično počinje 21. dana od trenutka ozljede. Karakterizira je zasićenje već nastalog ožiljka hijalinom.

Istodobno sa sazrijevanjem ožiljka i hijalinizacijom dolazi do epitelizacije - marginalne i inzularne. Marginalna epitelizacija se shvaća kao popunjavanje epidermalnog defekta zbog aktivne proliferacije bazalnih keratinocita sa strane intaktne kože. Inzularna epitelizacija nastaje zbog intenzivne proliferacije kambijalnih epitelnih stanica kožnih dodataka, zatvorenih u tuberkulima folikula dlake, kao i završnih dijelova i izvodnih kanala znojnih žlijezda.

Što se tiče keloidnih ožiljaka, autoimuna teorija igra posebnu ulogu u patogenezi ove patologije. Smatra se da se prilikom ozljede kože oslobađaju tkivni antigeni, što pokreće procese autoagresije i autoimune upale vezivnog tkiva (pretpostavlja se prisutnost antitijela na jezgre fibroblasta). Pokazalo se da se keloidni ožiljci razvijaju kao rezultat odgođenog sazrijevanja granulacijskog tkiva zbog visoke aktivnosti fibroblasta i očuvanja velikog broja mukopolisaharida u intersticijskoj tvari. Tijekom vremena, aktivnost fibroblasta može se donekle smanjiti, ali se ne zaustavlja potpuno (za razliku od drugih ožiljaka), keloid nastavlja rasti, zahvaćajući zdravu kožu. U debljini takvog ožiljka formiraju se defektna kolagena vlakna, uglavnom formirana kolagenom tipa VII, postoji veliki broj funkcionalno aktivnih fibroblasta, mastocita i drugih staničnih elemenata. S daljnjom evolucijom primjećuje se izrazita hijalinizacija keloidnog tkiva, nakon čega slijedi labavljenje i resorpcija hijalina (faze oticanja, zbijanja, omekšavanja).

Treba naglasiti da poznavanje karakteristika faza stvaranja ožiljaka može biti korisno praktičarima pri odabiru taktika za pravovremeni utjecaj na razvijajuće i već formirano ožiljno tkivo.

Principi terapije ožiljaka

Terapija ožiljaka ovisi o prirodi elementa i vremenu njegovog nastanka. Koriste se vanjska terapija, razne fizioterapeutske metode, kemijski i fizički pilingi, injekcije raznih lijekova, lasersko "poliranje", dermoabrazija, kirurška ekscizija. Najperspektivniji je sveobuhvatan pristup korištenjem (sekvencijalno ili istovremeno) nekoliko metoda.

Kod normotrofičnih ožiljaka koriste se vanjski pripravci za poboljšanje metabolizma vezivnog tkiva (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekcije (intradermalne injekcije - mezoterapija) i fizioterapeutske metode. Za zaglađivanje površine kože mogu se koristiti aktivna hidratacija i površinski pilingi. U slučajevima normotrofičnih ožiljaka nepravilnog oblika može se indicirati kirurško liječenje s naknadnom primjenom "kozmetičkih" šavova.

Kod atrofičnih ožiljaka mogu se koristiti vanjski pripravci koji poboljšavaju metabolizam vezivnog tkiva i fizioterapeutske metode. Od injekcijskih metoda koriste se pilingi na pojedinačnim velikim elementima. Primjena površinskih i medijalnih pilinga učinkovita je kod višestrukih atrofičnih ožiljaka (na primjer, nakon akni). Kod dubokih atrofičnih ožiljaka koristi se dermabrazija. Posljednjih godina široko su razvijene stanične tehnologije.

Kod strija preporučuje se pregled kako bi se utvrdili mogući endokrini predisponirajući faktori. Preporučuje se aktivna hidratacija. Izvana se propisuju i sredstva koja utječu na metabolizam vezivnog tkiva i posebni pripravci (npr. Fitolastil, Lierac itd.). Mogu biti indicirane i intradermalne injekcije različitih pripravaka te mikrodermoabrazija. Treba naglasiti da se najbolji estetski učinak postiže djelovanjem na svježa, aktivno prokrvljena ružičasta žarišta.

Za hipertrofične ožiljke koriste se i vanjska sredstva koja poboljšavaju metabolizam vezivnog tkiva i lokalni glukokortikoidi. Popularan je i vanjski lijek Dermatix koji ima i okluzivni učinak i utjecaj na metabolizam vezivnog tkiva. Od metoda injekcije koriste se injekcije glukokortikosteroida. Propisuje se i lasersko obnavljanje površine kože. Pojedinačni hipertrofični ožiljci uklanjaju se kirurški ili laserom. Zatim se koriste kemijski i fizički pilingi. Posljednjih godina počele su se široko razvijati stanične tehnologije.

U slučaju keloidnih ožiljaka, pitanje jedinstvenog terapijskog pristupa njihovom liječenju još nije riješeno, a problem radikalnog liječenja keloida ostaje neriješen. U literaturi su opisane mnoge metode sistemske terapije keloida (citostatski lijekovi, glukokortikosteroidi, sintetski retinoidi, alfa-, beta-interferonski lijekovi), koje se nisu dokazale u smislu terapijske učinkovitosti. Istovremeno, njihove nuspojave premašuju težinu keloida. Neki autori uporno predlažu destruktivne metode utjecaja na keloidne ožiljke (kirurška ekscizija, laserska destrukcija, elektrodijatermokoagulacija, kriodestrukcija itd.).

Dugogodišnje iskustvo u liječenju takvih pacijenata ukazuje na kategoričku kontraindikaciju za destruktivne metode liječenja bez daljnjeg suzbijanja aktivnosti fibroblasta. Svaka ozljeda keloida dovodi do još težih recidiva keloida, ubrzava njihov periferni rast.

U različitim fazama stvaranja keloida koriste se opći i lokalni terapijski učinci, često u kombinaciji. Dakle, kod relativno "svježih" i malih keloida koji postoje ne više od 6 mjeseci, metoda intrafokalne primjene produljenih steroida u obliku suspenzija (Diprospan, Kenalog itd.) vrlo je učinkovita.

S obzirom na resorpcijski učinak lijekova, treba imati na umu opće kontraindikacije za primjenu sistemskih glukokortikosteroidnih hormona (peptički ulkus želuca i dvanaesnika, dijabetes melitus, kronična žarišta infekcije, dob pacijenata itd.). Jedna doza i učestalost primjene ovise o površini keloida, toleranciji lijeka i prisutnosti kontraindikacija. Takvi terapijski učinci omogućuju postizanje supresije aktivnosti fibroblasta u keloidu i pokretanje procesa atrofije. Klinički učinak procjenjuje se najranije nakon 2-3 tjedna: bjelilo, spljoštavanje i nabiranje ožiljka, smanjenje svrbeža i bolnosti. Potreba za ponovljenom primjenom steroida u ožiljak procjenjuje se individualno na temelju postignutih kliničkih rezultata, ali ne ranije od 3 tjedna nakon prve primjene (s obzirom na opći resorpcijski učinak lijeka). Treba uzeti u obzir moguće nuspojave koje nastaju u vezi s primjenom produljenih steroida u ožiljak:

• bol u trenutku primjene (preporučljivo je pomiješati suspenziju steroidnog lijeka s lokalnim anesteticima);
• nekoliko dana nakon injekcije mogu se pojaviti lokalna krvarenja u ožiljnom tkivu s razvojem nekroze;
• stvaranje inkluzija sličnih miliju na mjestima injekcije (agregacija baze lijeka);
• prilikom uvođenja produljenih steroida u keloide koji se nalaze blizu lica (ušne resice, vrat), neki pacijenti doživljavaju regionalne steroidne akne;
• Kod dugotrajnih ciklusa primjene i velikih količina lijeka moguće su komplikacije identične sistemskoj steroidnoj terapiji.

Metoda izbora može biti kombinacija kirurške ekscizije i intralezijske primjene steroida. Kirurška ekscizija starih i opsežnih keloida izvodi se u kirurškoj klinici (po mogućnosti u klinici za plastičnu kirurgiju) s naknadnom primjenom atraumatskog šava. Nakon 10-14 dana (nakon uklanjanja šavova), u svježi linearni ožiljak primjenjuju se produljeni steroidni lijekovi difuznom infiltracijskom metodom. Takva taktika sprječava ponovno stvaranje keloida i pruža dobar kozmetički učinak.

U slučajevima multiplih i velikih keloida, nemogućnosti terapije glukokortikosteroidima, moguće je propisati duge kure D-penicilamina u dnevnoj dozi od 0,3-0,5 g tijekom 6 mjeseci pod kontrolom razine trombocita u perifernoj krvi i individualne tolerancije. Točan mehanizam djelovanja ovog lijeka na stanje vezivnog tkiva nije razjašnjen. Poznato je da uništava cirkulirajuće imunološke komplekse, smanjuje autoantigenost imunoglobulina G, inhibira proizvodnju reumatoidnog faktora i stvaranje netopljivog kolagena. Ova metoda je manje učinkovita i može biti popraćena brojnim nuspojavama, što komplicira njezinu upotrebu u kozmetičkom salonu.

Metoda izbora je intramuskularna injekcija 5 ml otopine unitiola svaki drugi dan u dozi od 25-30 injekcija, kombinirajući ovu terapiju s okluzivnim zavojima topikalnih steroida. Dopušteno je provesti kriomasažu keloida (ali ne kriodestrukciju!). Ove metode daju pozitivan učinak u obliku blanširanja i izravnavanja keloidnih ožiljaka, kao i prestanka njihovog perifernog rasta, značajno smanjenje subjektivnih neugodnih osjeta.

Tlačni zavoji, kopče itd. su vrlo popularni, ali ne uvijek učinkoviti. Izvana se, osim gore navedenih sredstava koja utječu na metabolizam vezivnog tkiva, koristi lijek Dermatix.

Međutim, treba napomenuti da nijedna od trenutno poznatih metoda terapije ne dovodi do potpunog nestanka keloida, već samo do određenog smanjenja njihove aktivnosti. Bilo kakve destruktivne metode bez naknadne intra-ožiljne injekcije glukokortikosteroida samo pogoršavaju situaciju, što dovodi do još težih recidiva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]