Znanstvenici su otkrili svojstvo molekule slične inzulinu koje će pomoći u kontroli apetita
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Mikroflora debelog crijeva sadrži veliki broj molekula. Jedan od njih - inzulin sličan peptid 5, čija je svrha znanstvenicima ostala tajna sve do nedavno. Istraživanja su pokazala da ova molekula može biti korisna u liječenju lošeg apetita ili pretilosti.
Kao što smo saznali zaposlenicima jednog od američkih sveučilišta, inzulin sličan peptid 5 sudjeluje u prijenosu signala o zasićenju ili gladu u mozak.
Najnoviji istraživački projekt pokazao je da postoji konstantna interakcija između mozga i crijeva. Znanstvenici danas znaju dva hormona koji utječu na apetit. Prvi hormon se zove grelin, koji djeluje na razini mozga, a inzulin sličan peptid 5 djeluje izravno u crijevu.
Istraživački tim proveo je eksperiment na glodavcima, tijekom kojih je inzulin sličan peptidu 5 injiciran u zdrave osobe, što je stimuliralo apetit kod miševa. Djelovanje molekule počelo je otprilike 15 minuta nakon primjene i trajalo je tri dana. Istodobno, znanstvenici su primijetili da genetski modificirani laboratorijski glodavci koji nemaju inzulin slične peptidne receptore 5 nisu stimulirali apetit kad je molekula uvedena.
Skupina znanstvenika bila je u stanju stvoriti umjetni inzulin sličan peptid 5, tj. Uspjeli su pristupiti razvoju lijeka koji bi mogao utjecati na apetit. Znanstvenici sugeriraju da će oni moći stvoriti alat koji će pomoći u suzbijanju osjećaja gladi i bolesnika s dijabetesom tipa 2 ili pretilosti. Također, sličan učinak može se koristiti za razvoj lijeka za liječenje pacijenata kojima je potreban dobar apetit, na primjer, nakon kemoterapije ili HIV infekcije. Značajka novih lijekova koji će se stvoriti na osnovi inzulinskog peptida 5 je da nema potrebe za prevladavanjem krvno-moždane barijere, koja će riješiti probleme dostave.
Problem pretilosti posljednjih godina postaje sve hitniji. Nedavni rad znanstvenika na jednom od medicinskih sveučilišta pokazao je da ne uvijek pretilost je patologija. Kao što su stručnjaci otkrili, enzim zvan hemoksigenaza-1 je od ključne važnosti u razvoju metaboličkih poremećaja. Razina ovog enzima u ljudskom tijelu može pokazati kako pretilost može biti opasna u svakom pojedinom slučaju. Prema statistikama, gotovo 1/4 ukupnog metabolizma ljudi nije uznemireno, tj. Na njih ne utječu razvoj dijabetes melitusa ili sustavnih upalnih procesa.
Stručnjaci sugeriraju da koncept "zdrave pretilosti" još uvijek postoji. Ranija istraživanja pokazala su da postoji izravna veza između metaboličkog poremećaja i razine hemoksigenaze-1 u jetri i masnom tkivu. Osim toga, rezultati istraživanja blizanaca pokazali su da u metaboličkim poremećajima prisutni više enzima u ljudskom tijelu.
Studije na laboratorijskim glodavcima pokazale su da bez hemoksigenaze-1 smanjuje razina biljega upale. Prilikom odstranjivanja iz gena iz jetre, čak i prekomjerno kaloričnom prehranom tijelo funkcionira normalno, a smanjenje inzulina nije zapaženo.
Kao što vjeruju znanstvenici, to je enzim hemoksignaza-1 koji izaziva upalu i metabolički sindrom.
[