Znanstvenici su pronašli način liječenja celijakije
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Zaposlenici Sveučilišta u Stanfordu pronašli su način da se "isključi" celijakija - kronična autoimuna bolest koja utječe na probavni sustav.
Celijakija je genetski određena patologija koja se javlja uz kršenje funkcionalnosti tankog crijeva. Bolest je povezana s nedostatkom enzimskih tvari potrebnih za razgradnju glutena.
Celijakija se dijagnosticira u 1% stanovnika našeg planeta - međutim, statistika uzima u obzir samo slučajeve s točno utvrđenom dijagnozom. Prema liječnicima, velika većina slučajeva celijakije pogrešna je za druge bolesti. Stoga, bolesnici s tom patologijom, u stvari, mnogo više.
Glavni znakovi bolesti su proljev s oslabljenom apsorpcijom esencijalnih tvari iz hrane, kao i anemija koja se javlja kao posljedica oštećenja crijeva. Simptomi se pojavljuju kada se uzimaju glutena, što se nalazi u mnogim žitaricama i drugim namirnicama visoke razine glutena. Celijakija se smatra neizlječivom bolesti, a glavne mjere liječenja su cjeloživotno pridržavanje određenih prehrambenih pravila.
No, istraživanja provedena od strane znanstvenika dali su mnoge pacijente nade: celijakija se izliječi.
Dugo je otkriveno da je dio patogenetickog mehanizma bolesti enzimska tvar TG2 (transglutaminaza2), koja normalizira proizvodnju proteinskih vezivnih tkiva. U celijakijoj bolesti, jedan od markera patologije je prisutnost protutijela na tu tvar.
Autor razvoja, Michael Yee, sumnjao je da se bolest praktički ne može liječiti zbog nedostatka razumijevanja funkcionalnih procesa povezanih s TG2. Znanstvenici su počeli temeljitije proučavati ovu enzimsku tvar.
"U ljudskom tijelu, enzim je u stanju da se i uključi i isključi pod utjecajem pojedinačnih kemijskih veza. U crijevu zdrave osobe, ovaj enzim je također prisutan, ali u neaktivnom stanju. U trenutku kada smo to našli, pitali smo se: Koji faktor može TG2 uključiti i isključiti? ", Kažu istraživači.
Prvi eksperiment, koji je proveo 2012 doktor-biokemičar Khosla, omogućio je da nauče kako "uključiti" ovaj enzim. U sljedećem eksperimentu znanstvenici su uspjeli učiniti suprotno.
TG2 je "uključen" tijekom prekida disulfidne veze u crijevnim proteinima. Novi eksperiment dopuštao je dokazati: obnavljanje rastvorene veze ponovno deaktivira aktivnost enzima. U ulozi "deaktivatora" pojavila se još jedna enzimatska tvar - Erp57 - koja pomaže proteinima da postanu funkcionalni unutar stanične strukture.
Drugo pitanje s kojim su se suočavali znanstvenici bio je: kako se "deaktivatora" ponaša u tijelu zdrave osobe? Prvi pokusi sa glodavcima pokazali su pozitivan učinak "neutralizacije" u tijelu TG2. U tom slučaju nisu zapažene nuspojave. Sada znanstvenici moraju samo podići tvar koja bi mogla kontrolirati novu "prekidač".
Sve informacije o istraživanju objavljene su na internetskim stranicama znanstvenog časopisa jbc.org
[