Nove publikacije
Znanstvenici su pronašli lijek za celijakiju
Posljednji pregledao: 02.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Istraživači sa Sveučilišta Stanford pronašli su način da "isključe" celijakiju, kroničnu autoimunu bolest koja utječe na probavni sustav.
Celijakija je genetski određena patologija koja nastaje poremećajem funkcionalnosti tankog crijeva. Bolest je povezana s nedostatkom enzima potrebnih za razgradnju glutena.
Celijakija se dijagnosticira kod 1% stanovništva našeg planeta, ali statistika uzima u obzir samo slučajeve s precizno utvrđenom dijagnozom. Prema liječnicima, velika većina slučajeva celijakije se zamjenjuje za druge bolesti. Stoga, zapravo postoji mnogo više pacijenata s ovom patologijom.
Glavni simptomi bolesti su proljev s poremećenom apsorpcijom esencijalnih tvari iz hrane, kao i anemija, koja nastaje zbog oštećenja crijeva. Simptomi se pojavljuju kada se s hranom konzumira gluten, koji se nalazi u mnogim žitaricama i drugim proizvodima s visokim udjelom glutena. Celijakija se smatra neizlječivom bolešću, a glavne mjere liječenja sastoje se od doživotnog pridržavanja određenih prehrambenih pravila.
No istraživanje koje su proveli znanstvenici dalo je mnogim pacijentima nadu: celijakija je izlječiva.
Davno je otkriveno da enzimska tvar TG2 (transglutaminaza2), koja normalizira proizvodnju proteina vezivnog tkiva, postaje dio patogenetskog mehanizma bolesti. Kod celijakije, jedan od markera patologije je prisutnost antitijela na ovu tvar.
Autor razvoja, Michael Yee, sumnjao je da je bolest praktički neizlječiva zbog nedovoljnog razumijevanja funkcionalnih procesa povezanih s TG2. Znanstvenici su započeli temeljitije proučavanje ove enzimske tvari.
„U ljudskom tijelu, enzim je sposoban i uključiti se i isključiti pod utjecajem pojedinačnih kemijskih veza. U crijevima zdrave osobe, ovaj enzim je također prisutan, ali u neaktivnom stanju. U trenutku kada smo to otkrili, pitali smo se: koji faktor može uključiti i isključiti TG2?“, kažu istraživači.
Prvi eksperiment, koji je 2012. godine proveo biokemičar dr. Khosla, otkrio je kako "uključiti" ovaj enzim. U sljedećem eksperimentu znanstvenici su uspjeli učiniti suprotno.
TG2 se "uključuje" kada se prekine disulfidna veza u crijevnim proteinima. Novi eksperiment pokazao je da obnavljanje prekinute veze ponovno deaktivira aktivnost enzima. "Deaktivator" je bila druga enzimska tvar, Erp57, koja pomaže proteinima da postanu funkcionalni unutar stanične strukture.
Drugo pitanje s kojim su se znanstvenici suočili bilo je: kako se "deaktivator" ponaša u tijelu zdrave osobe? Prvi eksperimenti s glodavcima pokazali su pozitivan učinak "neutraliziranja" TG2 u njihovom tijelu. Nisu uočene nikakve nuspojave. Sada znanstvenici samo trebaju pronaći tvar koja bi mogla kontrolirati novi "prekidač".
Potpuni detalji studije objavljeni su na web stranici znanstvenog časopisa jbc.org.
[