Fetalna bradikardija u ranoj i kasnoj trudnoći

Bradikardija je smanjenje broja otkucaja srca u odnosu na normu (60-90 otkucaja u minuti). Malo odstupanje ne utječe na zdravlje osobe, ali je signal razvoja patologije u tijelu. Na isti način, otkucaji srca fetusa u maternici trebali bi biti unutar određenog raspona. Smanjenje na 110-120 otkucaja ukazuje na fetalnu bradikardiju. Broj otkucaja srca <100 otkucaja u minuti može biti prisutan kod 5% fetusa s aritmijom. [ 1 ]

Standardna opstetrička definicija fetalne bradikardije bila je produljeni FHR <110 otkucaja u minuti tijekom razdoblja od najmanje 10 minuta. FHR varira s gestacijskom dobi i značajno se smanjuje kako trudnoća napreduje od medijana od 141 otkucaja u minuti (interkvartilni raspon 135–147 otkucaja u minuti) <32 tjedna trudnoće do 137 otkucaja u minuti (interkvartilni raspon 130–144 otkucaja u minuti) >37 tjedana trudnoće.[ 2 ]

Uzroci fetalna bradikardija

Postoji nekoliko razloga zašto se takva dijagnoza može razviti. Među njima su:

• niske razine hemoglobina u krvi;
• zarazne bolesti;
• produljena i teška toksikoza;
• zapetljavanje pupčane vrpce;
• abrupcija posteljice;
• razvojni defekti embrionalnih organa;
• polihidramnion ili oligohidramnion;
• učinak majčinih antitijela na vodljivost srčanih stanica.
• posljedica kombinirane spinalno-epiduralne analgezije tijekom indukcije poroda infuzijom oksitocina. [ 3 ], [ 4 ]
• Prijevremena amniotomija (40%) značajno korelira s fetalnom bradikardijom. [ 5 ]

Kratke epizode prolaznih fetalnih usporavanja koje se povlače unutar nekoliko minuta su česte, posebno u drugom tromjesečju, i smatraju se benignim. Perzistentna fetalna bradikardija tijekom trudnoće može biti posljedica sinusne, niske atrijske ili junkcijske bradikardije, blokirane atrijske bigeminije ili atrioventrikularnog bloka te zahtijeva procjenu kako bi se razlikovale.

Faktori rizika

Čimbenici koji doprinose razvoju fetalne bradikardije uključuju:

• nezdrav način života žene: pušenje, alkohol, loša prehrana, nedostatak svježeg zraka;
• uzimanje lijekova koji imaju štetan učinak na fetus;
• kronične patologije buduće majke, posebno srca i pluća;
• život u ekološki nepovoljnim područjima;
• teške stresne situacije.

Patogeneza

Nepravilan srčani ritam povezan je s preuranjenim impulsima koji dopiru do miokarda. To je zbog smanjenog automatizma sinusnog čvora, koji se nalazi na ušću šuplje vene koja se ulijeva u desni atrij. Takva aritmija može biti trajna ili prolazna.

Potonje je manje opasno, jer ga uzrokuju privremeni poremećaji u radu srca, na primjer, kompresija krvnih žila zbog neugodnog položaja fetusa.

Perzistentna ili patološka bradikardija ugrožava fetus produljenom hipoksijom. Perzistentna intrauterina bradikardija je rijetka u prenatalnom razdoblju. Obično je povezana sa sinusnom bradikardijom zbog fetalnog distresa, atrijskih ekstrasistola i kongenitalnog potpunog srčanog bloka. [ 6 ]

Najvažnije je opažanje trajne bradikardije, koja se obično pripisuje jednom od sljedećih mehanizama: (1) sinusna bradikardija; (2) atrijska bigemija; i (3) potpuni srčani blok (KSB).

Sinusna bradikardija uzrokovana progresivnom fetalnom hipoksijom je hitno opstetričko stanje. Srčane etiologije sinusne bradikardije su rjeđe, ali uključuju sindrom dugog QT intervala zbog izuzetno produljene repolarizacije i kongenitalnog odsutnosti ili disfunkcije sinusnog čvora, kao što je izomerizam lijevog atrijalnog uška (Ho i sur., 1995.). Srčani uzroci se razlikuju na temelju ehokardiografskih i postnatalnih elektrokardiografskih nalaza praćenja.

Višestruki neprovodljivi PAC-ovi mogu rezultirati nepravilnim, sporim ventrikularnim ritmom ispod 100 otkucaja u minuti. Srčana frekvencija postaje pravilna ako je svaki drugi otkucaj blokirani PAC, što definira neprovodljivu atrijsku bigeminiju. Na M-modu ili Dopplerovom snimanju atrijske bigeminije, atrijska frekvencija je nepravilna (izmjenjuju se sinusni i preuranjeni otkucaji), dok ventrikuli kucaju redovito sporim ritmom (60–80 otkucaja u minuti), što je polovica atrijske frekvencije. Atrijska bigeminija može trajati nekoliko sati, ali je klinički benigna i na kraju će se riješiti bez liječenja.

Ireverzibilni potpuni srčani blok, najčešća manifestacija defekta provođenja u fetusa, čini gotovo polovicu svih glavnih fetalnih aritmija uočenih u fetalnoj kardiologiji. Na ehokardiografiji, atrijska frekvencija je normalna i pravilna, ali ventrikuli kucaju neovisno mnogo sporijom frekvencijom (40–80 otkucaja u minuti) zbog zatajenja AV provođenja. Srčani blok najčešće je povezan sa strukturnom bolešću srca ili majčinim anti-Ro autoantitijelima. Ovo stanje nosi značajan rizik od smrtnosti jer fetus mora prevladati sporu ventrikularnu frekvenciju, gubitak koordiniranog atrijskog doprinosa ventrikularnom punjenju i moguće temeljnu srčanu bolest ili karditis. Prisutnost temeljne strukturne bolesti srca, fetalni edem, slaba kontraktilnost i ventrikularna frekvencija ispod 50 otkucaja u minuti povezani su s lošim ishodom trudnoće.

Najčešća povezanost fetalnog kongestivnog zatajenja srca (KZS) sa strukturnom bolešću srca je neuravnoteženi defekt atrioventrikularnog septuma povezan s lijevom izomerizmom, koji je gotovo univerzalno fatalan, bez obzira na izbor perinatalne skrbi. Fetalno KZS bez strukturne bolesti srca ima bolju prognozu i uglavnom je posljedica transplacentarnog prolaska majčinih autoantitijela usmjerenih na fetalne ribonukleoproteine Ro/SSA. Anti-Ro antitijela prisutna su kod približno 2% trudnica. U sličnom postotku (1-2%) fetusa, ova antitijela će uzrokovati upalu AV čvora i miokarda. Upaljena tkiva mogu zatim zacijeliti fibrozom, što može uzrokovati srčani blok, endokardijalnu fibroelastoznu bolest i dilatativnu kardiomiopatiju. Srčani blok, najčešća kardiovaskularna komplikacija povezana s antitijelima (Jaeggi i sur., 2010.).

Perzistentna fetalna bradikardija je relativno rijetka. Temeljni mehanizmi uključuju kongenitalnu pristranu atrijalnu aktivaciju ili stečenu ozljedu sinoatrijalnog čvora. Frekvencija sinusnog čvora može biti potisnuta, na primjer (1) lijevom i desnom atrijalnom izomerizmom, (2) upalom i fibrozom u normalnom sinusnom čvoru u bolesnika s virusnim miokarditisom ili poremećajima kolagenskih krvnih žila (antitijela SSA/Ro[+] ili SSA/Ro i SSB/La[+]) ili (3) majčinim liječenjem β-blokatorima, sedativima ili drugim lijekovima. Fetalna terapija nije potrebna za liječenje sinusne ili niske atrijske bradikardije, ali se preporučuje promatranje.

Simptomi fetalna bradikardija

Vrlo je teško posumnjati na fetalnu bradikardiju u maternici. Kod novorođenčeta, prvi znakovi izražavaju se sljedećim simptomima: novorođenče se smrzava, koža postaje blijeda, dobiva plavkastu nijansu, ponekad se javljaju konvulzije, apneja - prestanak respiratornih pokreta.

• Bradikardija u ranoj i kasnoj trudnoći

Fetalna bradikardija u ranoj trudnoći (do 8 tjedana) vrlo vjerojatno ukazuje na kromosomsku abnormalnost. To može biti preteča Patauovog sindroma (prisutnost patološkog 13. kromosoma), Downovog sindroma (trisomija 21. kromosoma) ili Edwardsovog sindroma (utrostručenje 18. para kromosoma).

Poremećaji srčanog ritma u prvom tromjesečju trudnoće ukazuju na kardiovaskularne bolesti. Tako se manifestiraju kongenitalne srčane mane.

U drugom i trećem tromjesečju trudnoće bradikardija najčešće ukazuje na placentalnu insuficijenciju, kada je protok krvi u njoj poremećen. Fetus ne prima dovoljno hranjivih tvari i kisika potrebnih za njegov razvoj, te dolazi do hipoksije. Od toga pate svi organi, uključujući i srce.

• Bradikardija tijekom poroda kod fetusa

Normalan porođaj i isto stanje fetusa ne uzrokuju značajna odstupanja u otkucajima srca, bez obzira na njegov položaj. Smanjenje bazalnog ritma na 100 otkucaja u sekundi ili manje tijekom 5-6 minuta ukazuje na fetalnu hipoksiju. U tom slučaju liječnici moraju odlučiti o hitnom porodu.

Komplikacije i posljedice

Sinusna bradikardija gotovo je uvijek povezana s ozbiljnim razvojnim poremećajima djeteta u maternici. To je prepuno prijetnje prijevremenim porodom, mogućim krvarenjem u 3. tromjesečju trudnoće. Dijete se može roditi s kongenitalnom srčanom manom, imati deformacije.

Progresivna bradikardija na 68-56 otkucaja u minuti može uzrokovati smrt fetusa. Ukupna smrtnost može biti 20% (37% ako se uzme u obzir prekid trudnoće). Čimbenici rizika za smrtnost bili su kongenitalne srčane mane, hidrops i/ili ventrikularna disfunkcija.[ 7 ]

Dijagnostika fetalna bradikardija

Kromosomska abnormalnost utvrđuje se krvnim testom na hCG i PAPP-A (dvostruki test). Dijagnoza se pojašnjava korionskom biopsijom, amniocentezom i kordocentezom.

Počevši od 18. tjedna trudnoće, liječnik sluša otkucaje srca fetusa stetoskopom. Za precizniju dijagnostiku koriste se instrumentalne metode: fetalna magnetokardiografija, [ 8 ] ultrazvuk, CTG (kardiotokografija). [ 9 ]

Vodeća, a ponekad i glavna metoda za određivanje poremećaja srčanog ritma je ultrazvuk. Za diferencijaciju s drugim patologijama koriste se njegovi različiti načini:

• u M-modu se pregledavaju ventrikul i atrij te se određuju njihovi ritmovi kontrakcije;
• Pulsno-valni Doppler ultrazvuk snima arteriju i venu te može snimiti protok krvi do mitralne valvule i njezin izlaz u aortu, te promatrati bubrežne, plućne i umbilikalne žile.

Veće srčane abnormalnosti, uključujući bradikardiju, otkrivaju se u 18-22 tjednu trudnoće.

Kardiotokografija se izvodi nakon 32 tjedna. Pomoću posebnih senzora postavljenih na trbuh trudnice, srčana aktivnost fetusa se bilježi 15-45 minuta i procjenjuje u bodovima do 10. Pokazatelj od 6-7 bodova ukazuje na fetalnu hipoksiju, ispod 6 - njegovo kritično stanje.

Fetalni elektrokardiogram (fEKG) može otkriti fetalne QRS signale već u 17. tjednu trudnoće; međutim, tehnika je ograničena minimalnim omjerom fetalnog signala i šuma. Na to utječu rana trudnoća, majčina buka poput kontrakcija maternice, stupanj električne izolacije uzrokovan okolnim tkivom (vernix caseosa) i otpor kože.[ 10 ]

Liječenje fetalna bradikardija

Kratke epizode bradikardije koje traju ne dulje od 2 minute smatraju se benignim, prolaznim, ne zahtijevaju stalno praćenje, liječenje i, u pravilu, ne dovode do komplikacija tijekom trudnoće.

Teži oblik patologije ponekad zahtijeva intrauterinu kiruršku intervenciju, ponekad se korekcija provodi nakon rođenja djeteta.

U slučaju placentalne insuficijencije, buduća majka se liječi u bolnici, propisujući lijekove koji poboljšavaju uteroplacentalni protok krvi, kao i one usmjerene na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do ovog stanja.

Razlog za liječenje izolirane intrauterine fetalne CHB prvenstveno je usmjeren na inhibiciju upale miokarda posredovane antitijelima, povećanje srčanog minutnog volumena fetusa i poboljšanje preživljavanja. Pokazalo se da majčin deksametazon poboljšava fetalni nepotpuni atrioventrikularni blok, disfunkciju miokarda i pleuralni izljev. Beta-simpatomimetici poput salbutamola i terbutalina mogu se koristiti za povećanje fetalnog srčanog ritma i kontraktilnosti miokarda. Objavljeni podaci iz Bolnice za bolesnu djecu u Torontu (Jaeggi i sur., 2004.) sugeriraju poboljšano preživljavanje iznad 90% za CHB povezan s antitijelima ako je visoka doza majčinog deksametazona započeta u vrijeme dijagnoze anomalije i održavana tijekom cijele trudnoće te ako je β-adrenergički agens dodan kada je fetalni srčani ritam bio ispod 50–55 otkucaja u minuti. [ 11 ]

Prevencija

Blaga bradikardija može se spriječiti preventivnim mjerama kao što su izbjegavanje stresa, šetnja na svježem zraku, održavanje rasporeda spavanja, zdrava prehrana s namirnicama bogatim vitaminima i mineralima te prestanak pušenja i pijenja alkohola.

Prognoza

Djeca s prolaznom bradikardijom imaju povoljan postnatalni ishod. U slučaju sinusne bradikardije, nekim novorođenčadi potrebna je terapijska ili kardiokirurška korekcija. Za one čija je patologija uzrokovana neurološkim, respiratornim, hemodinamskim poremećajima, metaboličkom acidozom, moguć je nepovoljan ishod - teški zdravstveni problemi, pa čak i smrt. U slučaju produljene intrauterine bradikardije fetusa, porod hitnim carskim rezom unutar 25 minuta poboljšao je dugoročni neurološki ishod novorođenčeta. [ 12 ] Porod u posebnom perinatalnom centru poboljšava prognozu.