Fetalna bradikardija u ranoj i kasnoj trudnoći

Bradikardija se naziva smanjenje otkucaja srca u odnosu na normalno (60-90 otkucaja u minuti). Lagano odstupanje ne utječe na stanje ljudskog zdravlja, ali je signal razvoja patologije u tijelu. Slično tome, brzina otkucaja fetusa u maternici trebala bi biti u određenom rasponu. Spuštanje na 110-120 otkucaja ukazuje na bradikardiju fetusa. Otkucaji srca <100 otkucaja u minuti mogu biti prisutni u 5% fetusa s aritmijom. [1]

Standardno akušersko određivanje ploda bradikardije održavalo je FHR <110 otkucaja u minuti najmanje 10 minuta. FHR ovise o gestacijskoj dobi i značajno opadaju kako trudnoća napreduje od medijuna od 141 otkucaja u minuti (interkvartilni raspon 135–147 otkucaja u minuti) <32 tjedna gestacije do 137 otkucaja u minuti (interkvartilni raspon 130–144 otkucaja u minuti)> 37 tjedana trudnoća. [2]

Uzroci bradikardija u fetusu

Postoji prilično nekoliko razloga zbog kojih se takva dijagnoza može razviti. Među njima su:

• nizak hemoglobin u krvi;
• zarazne bolesti;
• produljena i teška toksikoza;
• vezivanje kabela;
• odvajanje placente;
• malformacije u razvoju organa embrija;
• mnogo ili malo vode;
• učinak majčinih antitijela na vodljivost stanica srčanog sustava.
• posljedica kombinirane spinalno-epiduralne analgezije tijekom indukcije porođaja infuzijom oksitocina. [3], [4]
• preuranjena amniotomija (40%) značajno korelira s bradikardijom u plodu. [5]

Često se bilježe kratke epizode prolaznog usporavanja fetusa koje se javljaju u roku od nekoliko minuta, posebno u drugom tromjesečju, i smatraju se benignim. Trajna fetalna bradikardija tijekom trudnoće može biti posljedica sinusa, niske atrijske ili vezivne bradikardije, blokirane atrijske bigeminije ili atrioventrikularnog bloka i treba ih procijeniti kako bi ih razlikovala.

Faktori rizika

Čimbenici koji pridonose pojavi fetalne bradikardije uključuju:

• nezdrav način života žene: pušenje, alkohol, loša prehrana, nedostatak svježeg zraka;
• uzimanje lijekova koji štetno utječu na fetus;
• kronične patologije buduće majke, posebno srce i pluća;
• živi u ekološki ugroženim područjima;
• teške stresne situacije.

Patogeneza

Nepravilan ritam kontrakcija srca povezan je s preuranjenim impulsima koji ulaze u miokard. To je zbog smanjenja automatizma sinusnog čvora, koji se nalazi na ušću vene kave, koji se ulijeva u desni atrij. Takva aritmija je stalna ili prolazna.

Potonji je manje opasan, jer To je uzrokovano privremenim poremećajima u radu srca, kao što suženje krvnih žila zbog nelagodnog položaja fetusa.

Trajna ili patološka bradikardija prijeti fetusu dugotrajnom hipoksijom. Trajna intrauterina bradikardija rijetka je u prenatalnom razdoblju. Obično je povezana sa sinusnom bradikardijom zbog fetalne nevolje, atrijskih ekstrasistola i urođene potpune srčane blokade. [6]

Najvažnije je promatranje trajne bradikardije, koje se obično odnosi na jedan od sljedećih mehanizama: (1) sinusna bradikardija; (2) atrijska bigemija; i (3) potpuni srčani blok (CHB).

Sinusna bradikardija, sekundarna za progresivnu fetalnu hipoksiju, hitna je akušerska situacija. Srčana etiologija sinusne bradikardije rjeđa je, ali uključuje produljeni QT sindrom zbog izuzetno dugotrajne repolarizacije i prirođene odsutnosti ili disfunkcije sinusnog čvora, na primjer, u izomerizmu lijevog atrijalnog dodatka (Ho et al., 1995). Uzroci srčane aktivnosti razlikuju se na temelju kontrolnih ehokardiografskih i postnatalnih elektrokardiografskih podataka.

Brojni neprovedeni PAC-ovi mogu rezultirati nepravilnom, sporom ventrikularnom brzinom ispod 100 otkucaja u minuti. Otkucaji srca postaju redoviti ako je svaki sekundarni ritam blokiran PAC, što određuje da se ne provodi atrijska bigeminija. U M-mode ili Doplerovom snimanju atrijske bigemije atrijalna frekvencija je neredovita (naizmjenični sinusi i preuranjeni udarci), dok se ventrikuli redovno tuku polagano (60–80 otkucaja u minuti), što je polovina frekvencije atrija. Atrijalna beheminija može trajati nekoliko sati, ali je klinički benigna i vremenom će nestati bez liječenja.

Nepovratni potpuni srčani blok, najčešća manifestacija poremećaja provođenja u fetusa, čini gotovo polovicu svih glavnih fetalnih aritmija koje je promatrala fetalna kardiologija. Na ehokardiografiji je atrijska frekvencija normalna i pravilna, ali ventrikuli se neovisno bore mnogo sporije (40–80 otkucaja u minuti) zbog kvara u električnoj vodljivosti AV-a. Srčani blok najčešće je povezan bilo sa strukturnom srčanom bolešću ili s majčinim anti-Ro autoantitelima. Ovo je stanje povezano sa značajnim rizikom od smrtnosti, jer fetus treba svladati spor ritam ventrikula, gubitak koordiniranog atrijskog doprinosa punjenju ventrikula i, možda, pridružene bolesti srca ili karditisa. Identifikacija glavne strukturne srčane bolesti, edema fetusa, slabe kontraktilnosti i ventrikularne frekvencije ispod 50 otkucaja u minuti - sve je to povezano s lošim ishodom trudnoće.

Najčešća povezanost fetalnog kroničnog srčanog zatajenja fetusa sa strukturnom srčanom bolešću je neuravnotežen defekt atrioventrikularnog septuma povezan s lijevom izomerizmom, koji je gotovo univerzalno smrtonosan, bez obzira na izbor perinatalne skrbi. Fetalni hCG bez strukturne srčane bolesti ima bolju prognozu i uglavnom je povezan s transplacentnim prolazom majčinih autoantitijela usmjerenih na fetalni ribonukleoproteins Ro / SSA. Antitijela protiv Ro prisutna su u oko 2% trudnica. U sličnom postotku (1-2%) ploda, ova antitijela će izazvati upalu AV čvora i miokarda. Upala tkiva tada mogu zacijeliti fibrozom, što može uzrokovati blokadu srca, endokardnu fibroelastozu i dilatiranu kardiomiopatiju. Srčani blok, najčešća kardiovaskularna komplikacija povezana s antitijelima (Jaeggi i sur., 2010). 

Trajna bradikardija fetusa je relativno rijetka. Ključni mehanizmi uključuju kongenitalnu raseljenu atrijsku aktivaciju ili stečeno oštećenje sinoatrijskog čvora. Učestalost sinusnog čvora može se potisnuti, na primjer, zbog (1) izomerizma lijevog i desnog atrija, (2) upale i fibroze u normalnom sinusnom čvoru u bolesnika s virusnim miokarditisom ili vaskularnim poremećajima kolagena (SSA / Ro [+] ili SSA / Ro i SSB / La [+] antitijela) ili (3) majčino liječenje β-blokatorima, sedativima ili drugim lijekovima. Za liječenje sinusa ili niske atrijske bradikardije terapija fetusa nije potrebna, ali preporučuje se promatranje.

Simptomi bradikardija u fetusu

Vrlo je teško posumnjati na fetalnu bradikardiju u maternici. U rođenog djeteta prvi znakovi izražavaju se sljedećim simptomima: novorođenče se smrzava, koža postaje blijeda, stječe cijanotičku nijansu, ponekad postoje konvulzije, apneje - respiratorni zastoj.

• Rana i kasna bradikardija

Fetalna bradikardija u ranoj trudnoći (do 8 tjedana) vrlo je vjerovatno da ukazuje na kromosomsku abnormalnost. To može biti predznak Patau sindroma (prisutnost patološkog 13. Kromosoma), Down (trisomija na 21. Kromosomu), Edwards (utrostručivanje 18 parova kromosoma).

Poremećaji srčanog ritma u prvom tromjesečju trudnoće ukazuju na bolesti kardiovaskularnog sustava. Tako se manifestiraju prirođene srčane mane.

U drugom i trećem semestru trudnoće, bradikardija najčešće ukazuje na placentalnu insuficijenciju kada je poremećen protok krvi u njoj. Fetus ne prima dovoljno hranjivih tvari potrebnih za njegov razvoj, kisik, hipoksiju. Svi organi, uključujući i srce, pate od toga.

• Bradikardija tijekom porođaja

Normalan tijek porođaja i isto stanje fetusa ne uzrokuju značajna odstupanja u srčanom ritmu, bez obzira na njegovo predstavljanje. Smanjenje bazalnog ritma na 100 otkucaja u sekundi i niže za 5-6 minuta ukazuje na hipoksiju fetusa. U tom slučaju liječnici moraju donijeti odluku o hitnoj isporuci.

Komplikacije i posljedice

Sinusna bradikardija gotovo je uvijek povezana s ozbiljnim oštećenim razvojem djeteta u maternici. To je ispunjeno prijetnjom prijevremenog rođenja, mogućim krvarenjima u 3. Tromjesečju trudnoće. Dijete se može roditi s urođenom srčanom bolešću, imati deformitete.

Progresivna bradikardija prije snimanja 68-56 otkucaja u minuti može uzrokovati smrt ploda. Ukupna stopa smrtnosti bit će 20% (37% ako se uzme u obzir prekid trudnoće). Čimbenici rizika za smrtnost bili su urođene srčane mane, hidrops i / ili ventrikularna disfunkcija. [7]

Dijagnostika bradikardija u fetusu

Kromosomske nepravilnosti određuju se krvnim testom na hCG i PAPP-A (dvostruki test). Dijagnoza se pojašnjava korionskom biopsijom, amniocentezom i kordocentezom.

Počevši od 18 tjedana trudnoće, liječnik stetoskopom osluškuje otkucaje srca fetusa. Za točnije dijagnoze koriste se instrumentalne metode: magnetokardiografija fetusa,  [8] ultrazvuk, CTG (kardiotokografija). [9]

Vodeća, a ponekad i glavna metoda za određivanje poremećaja srčanog ritma je ultrazvučno skeniranje. Za razlikovanje od ostalih patologija koriste se njegovi različiti načini:

• u M-modu ispituju se ventrikula i atrij, utvrđuju se njihovi ritmi kontrakcija;
• Pulsno-valna dopleografija snima arteriju i venu i može zabilježiti protok krvi do mitralnog zalistaka i njegov odljev u aortu, promatrati bubrežne, plućne, pupčane vrpce.

Velike nepravilnosti srca, uključujući bradikardiju, otkrivaju se u razdoblju od 18-22 gestacije.

Kardiotokografija se provodi nakon 32 tjedna. Pomoću posebnih senzora koji se primjenjuju na želudac trudnice, aktivnost srca fetusa bilježi se 15-45 minuta i bilježi do 10. Indikator od 6-7 bodova ukazuje na hipoksiju fetusa, ispod 6 - na njegovo kritično stanje.

Fetalni elektrokardiogram (fECG) može otkriti QRS signale u plodu od 17. Tjedna trudnoće; međutim, tehnika je ograničena minimalnom veličinom fetalnog signala u odnosu na omjer buke. Na to utječu rana trudnoća, majčinski šum kao što su kontrakcije maternice, stupanj električne izolacije uzrokovane okolnim tkivima (vernix caseosa) i otpornost kože. [10]

Liječenje bradikardija u fetusu

Kratke epizode bradikardije, koje traju ne više od dvije minute, smatraju se dobroćudnim, prolaznim, ne zahtijevaju stalno praćenje, liječenje i u pravilu ne dovode do komplikacija trudnoće.

Teži oblik patologije ponekad zahtijeva intrauterinu operaciju, ponekad se korekcija provodi nakon rođenja djeteta.

Uz placentalnu insuficijenciju, buduća majka liječi se u bolnici, propisuje lijekove koji poboljšavaju krvotok materice i placente, kao i usmjerene na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do ovog stanja.

Obrazloženje za liječenje izoliranog intrauterinog razvoja kroničnog hepatitisa B fetusa prvenstveno je usmjereno na zadržavanje miokardijalne upale posredovanih antitijelima, povećavajući srčani ishod i poboljšavajući preživljavanje. Pokazalo se da majčinska primjena deksametazona poboljšava nepotpuni fetalni AV blok, disfunkciju miokarda i izljev u šupljinu. Beta simpatomimetici, poput salbutamola i terbutalina, mogu se koristiti za povećanje brzine otkucaja srca i kontraktilnosti miokarda. Objavljeni podaci bolnice za bolesnu djecu u Torontu (Jaeggi i sur., 2004.) sugeriraju povećanje preživljavanja preko 90% za HBV povezano s antitijelima ako je majčinska visoka doza deksametazona započela tijekom dijagnoze anomalije i održavala se tijekom trudnoće i ako je β- dodan je adrenergički lijek pri brzini otkucaja fetusa ispod 50–55 otkucaja u minuti. [11]

Prevencija

Blagi oblik bradikardije može se spriječiti takvim preventivnim mjerama kao što su izbjegavanje stresa, šetnja na svježem zraku, promatranje obrasca spavanja, jedenje zdrave prehrane koja uključuje hranu bogatu vitaminima i mineralima te prestanak pušenja i alkohola.

Prognoza

Povoljne postnatalne ishode imaju djeca s prolaznom bradikardijom. S sinusnim dijelom novorođenčeta potrebna je terapijska ili srčana kirurška korekcija. Za one kojima uzrok patologije leži u neurološkim, respiratornim, hemodinamičkim poremećajima, metaboličkoj acidozi, moguć je nepovoljan ishod - ozbiljni zdravstveni problemi, pa čak i smrt. U slučaju dugotrajne intrauterine bradikardije fetusa, porođaj hitnim carskim rezom u roku od 25 minuta poboljšao je dugoročni neurološki ishod novorođenčeta. [12] Rođenje djece u posebnom perinatalnom centru poboljšava prognozu.