Placentna insuficijencija i anomalije predaka

Patologija posteljice, uključujući njegovu nedostatnost u strukturi uzroka perinatalne patologije i smrtnosti je 20-28%. Kronična insuficijencija posteljice protiv visokog stupnja nezrelosti i poremećaja kompenzacijski-adaptivni mehanizmi, prvenstveno krvožilni, može dovesti do apsolutnog nedostatka posteljicu i brojnim komplikacijama u rad. Istovremeno, u raspoloživoj literaturi nema podataka o specifičnim funkcijama posteljice i promjenama njezine strukture u složenom tijeku trudnoće i porođaja.

Pokazano je da za kliničare koji vode rođenje, najvažnije su faze kompenzacije placentne insuficijencije (kompenzirane, subkompensirane, dekompenzirane). Utvrđeno je da svaka faza odgovara određenoj kliničkoj simptomatologiji (komplikacija trudnoće i poroaja, ekstragenitalne bolesti, trajanje patološkog procesa) i različite vrste farmakoterapijskih učinaka.

Faze kompenzacije razvijene su na temelju studije molekularnih, staničnih i tkivnih prilagodbi-homeostazičkih reakcija posteljice.

Univerzalni regulatori staničnih adaptacija su ciklički nukleotidi. Struktura i hormonska funkcija placente usko su povezana s metabolizmom proteina, masti, ugljikohidrata i elektrolita. Integracija svih strukturnih i metaboličkih reakcija provodi se u stanici - konačna veza bioloških procesa. Utvrđeno je da, kako trudnoća napreduje u posteljici, povećava se sadržaj cikličkog nukleotida AMP i HMF. S slabosti rada, razina cAMP smanjuje se više od 3 puta, što ukazuje na maksimalno smanjenje prilagodljivih mehanizama. CGMP razina, koja je u kontrolnoj skupini 15,5 pmol / g tkiva, smanjena je skoro dva puta (do 7,9 pmol / g tkiva) kada je aktivnost rođenja slaba.

Od posebnog interesa nisu samo dinamika promjena u sadržaju cikličkih nukleotida, već i omjer između njih, budući da su većina staničnih reakcija posredovana kombiniranim djelovanjem cAMP i cGMP. Omjer cAMP-a i cGMP-a kao napredovanje trudnoće također se povećava. Kod normalne dostave taj je pokazatelj 31,7, s slabom radnom aktivnošću - 32,9, što ukazuje na očuvanje hijerarhijskog reguliranja adaptivne homeostatske reakcije.

Proučavao molekularnih mehanizama biosintezu proteina u placenti u toku trudnoće, istraživali sadržaj ribosoma, glikogen sadržaj u placenti, enzimi iz pentoza fosfatnog ciklusa i ukupnih lipida. Istraživanje enzima pentose-fosfatnog ciklusa pokazalo je značajne razlike u njihovom sadržaju tijekom normalne dostave i slabosti rada.

Aktivnost SDH-a u placentama kontrolne skupine žena iz prasadi je prilično visoka zbog akumulacije plavog formazana na periferiji sela, iako postoje područja s pretežinom crvenih formazanskih zrna. Osnovne membrane jasno su označene. S slabom radnom aktivnošću, došlo je do značajnog smanjenja aktivnosti SDG-a sa njegovim očuvanjem duž periferije živaca i prevlake crvenog formazana u usporedbi s kontrolom.

Aktivnost enzima držana je na niskoj razini (ispod kontrole), otkrivajući se samo oko periferije živaca.

Aktivnost NAD-a u kontrolnoj skupini bila je prilično visoka - jasno izražen plavi formazan određen je posebnom aktivnošću na periferiji sela u zoni sincicijskih točaka. S slabom radnom aktivnošću zabilježeno je smanjenje aktivnosti NAD-a s prevlasticom crvenog formazana u zonama uobičajene lokalizacije.

Aktivnost NADP-a u kontrolnoj skupini bila je obilježena plavim formazanom, jasno definiranim selima, zbog svog položaja duž periferije. S slabom radnom aktivnošću pronađeno je određeno smanjenje aktivnosti NADP, izraženo u žarišnom položaju crvenog formazana.

Aktivnost G-6-PD u placentama kontrolne skupine žena iz prsa bila je prilično visoka, a fino raspršeni plavi formazan bio je ravnomjerno raspoređen oko periferije živaca. Značajno smanjenje aktivnosti G-6-PD zabilježeno je u slučaju slabosti u radnoj aktivnosti, zadržano je uglavnom zbog crvenog formazana koji se nalazi u obliku zasebnih klastera koji se izmjenjuju s područjima gotovo potpune odsutnosti.

Istraživanje metabolizma lipida također je pokazalo značajne promjene u sadržaju ukupnih lipida. Smanjenje sadržaja ukupnih lipida ukazuje na neorganizaciju lipidnog dvoslojnog sustava placentnih stanica.

Histološka i morfometrijskih studija posteljice pokazala nikakve promjene specifične slabosti rada, - posteljica postpartum žene nisu vizualno razlikuju od kontrole. Histološki više definirane regije s cirkulatorni poremećaji kao nejednolikim membrane i vaskularne hiperemija resice, fokalne perivaskularnih hemoragije, u dio plovila - staze, početnih koraka TROM-boobrazovaniya.

Kada maternice inercija uočeno ometanje molekulske, stanica i tkiva adaptivno-homeostaze reakcije koje dovode do dekompenzacije placentni protoka insuficijencije, naznačena time što je poremećaj odvija u vrlo kratkom vremenskom razdoblju (14-18 sati) u odsutnosti odgovarajuće liječenje gotovo odmah ide u fazu subvencioni- i dekompenzacija. Prijelaz faze dekompenzacije kod zdravih žena sporije nego u prisutnosti posteljice insuficijencije uzrokovane porodiljske i / ili extragenital patologije. Zato je liječenje kronične insuficijencija posteljice, poduzete prije razvoja slabosti rada, kada se pridružio ovu patologiju treba biti intenzivna i kontinuirana i uzeti u obzir negativan utjecaj lijekova na tonomotornyh posteljice homeostaze u skladu sa suvremenim načelima perinatalne farmakologije.

Gotovo da nema podataka o promjenama u biokemijskim parametrima metabolizma pluća pod utjecajem raznih lijekova koji se koriste u obdukcijskoj praksi. Glavni ciljevi upotrebe terapije lijekovima bili su:

• zaštita biološke membrane;
• aktiviranje ili (češće) održavanje visoke razine cAMP i cGMP;
• povećanje sinteze proteina stanica;
• obnova ravnoteže metaboličkih puteva bioenergetike (aktivacija glikoliznih enzima i stimulacija mikrosomske oksidacije).

Za svrhovito ispravljanje metaboličkih poremećaja u stanicama uzrokovanim oštećenjem membrana i aparatu za sintezu proteina, proučavane su različite skupine lijekova.

Kao modifikatora cAMP metabolizma koristi metilksantini: Trental u dozi od 7 mg / kg tjelesne težine i aminofilin - 4 mg / kg tjelesne mase, koji su inhibitori cAMP fosfodiesteraza.

Kako bi se aktivirali biosintezu proteina koristi fenobarbital u dozi od 40 mg / kg tjelesne mase, koji stimulira aktivnost RNA polimeraze i veći sadržaj ribosoma u stanicama, te estrogen hormona - estradiol dipropionata u dozi od 50 mg / kg tjelesne mase, koji ima anabolički djelovanje i poboljšanje matochno- placentalna cirkulacija.

Kako bi se zaštitila od lipida biomembrana od toksičnog djelovanja primijeniti bioantioxidants i vitamina (vitamin E i Essentiale): alfa-tokoferol acetat u dozi od 50 mg / kg tjelesne težine i Essentiale 0,5 mg / kg tjelesne težine. Da stimuliraju sintezu cAMP putem staničnom sustavu, i beta-adrenoceptor posredovana njihovoj strukturnoj {poboljšanje mikrocirkulacije) i biokemijski učinci alupent koristi pri dozi od 0,01 mg / kg tjelesne težine.

Kao rezultat tretmana, omjer cAMP / cGMP u odnosu na pozadinu primjene metilksantina približava se normi.

Izmjenjivači biosinteze proteina (fenobarbital i estradiol) imaju značajan učinak normaliziranja, potonji je posebno izražen u fenobarbitala još više obećava je korištenje novog ziksorin droga (Mađarska), sličnog učinka na mikrosomalnoj oksidacije s fenobarbitala, ali bez hipnotičkog učinka. Moguće je da molekularna osnova djelovanja korektivne aktivatora sinteze proteina je normalizacija ukupnog sadržaja ribosoma i omjer između slobodnih od membrana vezanih na polyribosomes.

Učinak alfa-tokoferola na metabolizam placente je sličan estradiolu.

Podaci potkrijepiti korisnost u liječenju insuficijencija posteljice lijekova koji utječu na to ne jedan nego nekoliko načina metabolička regulacija (Essentiale, alupent, fenobarbital, aminofilin, Trental, alfa-tokoferol).

Stoga su studije koje su proveli mnogi moderni autori pokazali važnost metaboličkih poremećaja u mijelometriju i posteljici u anomalijama rada. Nedosljednost humoralnih mehanizama sustava koji osigurava generičku aktivnost također dovodi do njegovih anomalija. To smanjuje kolinergijsku aktivnost, sympaticoadrenal kinin i sustave, postoji jasna smanjenje biološki aktivnih tvari - acetilkolina, norepinefrin i epinefrin, serotonin, histamin i kinin.

Od velike važnosti u patogenezi abnormalnosti rada povuče prostaglandini, steroidnih hormona, hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna sustav majke i fetusa, elektrolita i elemenata u tragovima, oksitocin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]