Nove publikacije
Ključna uloga sna u oporavku srca
Posljednji pregledao: 02.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Istraživanja pokazuju kako san smanjuje upalu srca i ubrzava oporavak nakon srčanog udara reguliranjem imunoloških i neuronskih putova.
U nedavnoj studiji objavljenoj u časopisu Nature, istraživači su ispitali učinke sna na upalu i oporavak nakon srčanog udara. Kod miševa i ljudi utvrđeno je da san smanjuje upalu u srcu regrutiranjem monocita u mozak i ograničavanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava u srcu.
Veza između mozga i srca
Mozak i srce su usko povezani i međusobno djeluju putem imunoloških signala i neuronskih putova kako bi održali zdravlje. San je posebno važan za kardiovaskularno zdravlje, jer loša kvaliteta sna i nedostatak sna mogu povećati rizik od srčanog udara.
Trenutna istraživanja pokazuju da mozak regulira zdravlje srca tijekom spavanja putem složenih neuronskih i imunoloških putova. Na primjer, signali iz hipotalamusa utječu na aktivnost imunoloških stanica i napredovanje kardiovaskularnih bolesti.
Krvne žile koje prenose kisik iz srca također su bitne za prenošenje fiziološkog stanja srca u mozak. Unatoč značajnoj količini istraživanja o poremećajima spavanja kod pacijenata sa srčanim bolestima, učinci srčane ozljede na san, kao i recipročni učinci promijenjenog sna na oporavak srca, ostaju uglavnom neistraženi.
Za studiju na ljudima, istraživači su analizirali moždano tkivo donora koji su pretrpjeli infarkt miokarda unutar dva tjedna od smrti. Osobe s anamnezom neurodegenerativnih bolesti, ozljede mozga, raka ili moždanog udara isključene su iz analize. Uzorci ljudskog tkiva obojeni su za CCR-2 (CC kemokin receptor) i CD68 (klaster diferencijacije 68).
Kako bi procijenili san, istraživači su proučili 78 pacijenata koji su bili dio njemačke studije o ljudima s akutnim koronarnim sindromom. Pacijenti kojima su propisani lijekovi za spavanje ili su imali poremećaje spavanja isključeni su iz analize.
Skupina je podvrgnuta koronarnoj angiografiji i mjerenju ejekcijske frakcije pomoću ehokardiografije. Kvaliteta sna pacijenata također je procijenjena pomoću Pittsburgh Mini-Sleep skale, koja mjeri trajanje sna, latenciju, poremećaje i ukupnu kvalitetu.
Također je provedeno randomizirano kontrolirano crossover ispitivanje kako bi se ispitalo kako kronični nedostatak sna utječe na programiranje imunoloških stanica. Sudionici su bili izloženi adekvatnim i ograničenim uvjetima sna šest tjedana, nakon čega su im uzeti uzorci krvi za analizu.
Infarkt miokarda izazvan je kod miševa ligacijom prednje silazne koronarne arterije pod anestezijom. Nakon što su se miševi oporavili od infarkta miokarda, smješteni su u komoru za fragmentaciju sna. Miševima su također implantirani elektroencefalogram (EEG) i elektromiografija (EMG) za praćenje.
Uzorci koštane srži, krvi, srca i mozga dobiveni su od miševa za protočnu citometriju i imunobojenje. Biomarkeri plazme i tkivni proteini povezani sa srčanom i moždanom funkcijom mjereni su imunološkim testovima i analizom RNA, uključujući kvantitativnu lančanu reakciju polimeraze (qPCR) i sekvenciranje RNA pojedinačnih stanica (scRNAseq).
Kardiovaskularne ozljede poput infarkta miokarda povećavaju trajanje sporovalnog sna kod miševa, što remeti njihove prirodne obrasce spavanja, što sugerira vezu između regulacije sna i imunoloških odgovora nakon srčanih događaja.
Miševi s kardiovaskularnom ozljedom imali su dulje periode sporog sna i smanjeni REM (brzi san) faze. U slučaju infarkta miokarda, produženo trajanje sna trajalo je dulje od jednog tjedna, uz smanjenu razinu aktivnosti i nižu tjelesnu temperaturu.
Imunološki signali u krvi aktivirali su mikrogliju u mozgu nakon infarkta miokarda. Povišene razine interleukina-1β (IL-1β) aktiviraju aktivnost mikroglije i uzrokuju pojačan kemokinski odgovor, čime se povećava regrutiranje imunoloških stanica u mozak.
Analiza protočne citometrije također je pokazala priljev monocita u različite regije mozga, poput koroidnog pleksusa, treće klijetke i talamusa, unutar 24 sata od infarkta miokarda. Ovi monociti mogu otpuštati signale koji povećavaju san sporih valova, za koji je dokazano da podržava proces ozdravljenja.
Inhibicija ulaska monocita u mozak pomoću CCR2 antagonista spriječila je promjene u snu kod miševa. Dakle, CCR2 igra ključnu ulogu u imunološkom odgovoru koji utječe na to kako mozak i tijelo reguliraju san nakon srčanog događaja.
Monociti povezani s infarktom miokarda izražavali su potpis faktora tumorske nekroze (TNF) koji nije bio prisutan u normalnim monocitima u krvi. Štoviše, blokiranje aktivnosti TNF-a u mozgu vratilo je normalne obrasce spavanja.
Rezultati studije pokazuju da nakon infarkta miokarda, imunološki signali putem TNF-a kojeg proizvode monociti aktiviraju specifične neurone u talamusu, što povećava trajanje sporovalnog sna. Ova opažanja pružaju nove dokaze o tome kako imunološki odgovori nakon srčanih događaja mogu utjecati na obrasce spavanja koji ometaju zacjeljivanje i oporavak.