Nova perspektiva neurodegeneracije: uloga neurokemijskog T14 u Alzheimerovoj bolesti
Posljednji pregledao: 14.06.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Međunarodni tim kliničara i neuroznanstvenika objavio je novi pregled procesa neurodegeneracije. Njihovi nalazi istražuju mehanizam koji prethodi stvaranju amiloida, uključujući ključni neurokemijski čimbenik koji pridonosi ovom procesu.
Rad, objavljen u časopisu Alzheimer's & Demencija, usredotočuje se na izodendritičke jezgre, grupu neurona koja se razlikuje od ostatka mozga i prethodno je identificirana kao prvenstveno ranjiva na
Alzheimerovu bolest (AD).
Autori priznaju da je amiloid značajan čimbenik u kasnom stadiju AD, ali napominju da ga nema u ovim neuronima ranog stadija. Ako dođe do oštećenja ovih ranjivih neurona u odrasloj dobi, oni reagiraju mobiliziranjem mehanizma odgovora. Ovaj mehanizam obično potiče rast neurona tijekom embrionalnog i ranog života, ali je štetan u odrasloj dobi.
Recenzija opisuje kako je ključna molekula koja pokreće ovaj proces bioaktivni 14-merni peptid T14, koji selektivno aktivira jedan ciljni receptor. U zrelom mozgu, umjesto obnavljanja normalne funkcije, T14 uzrokuje smrt neurona i pokreće negativan učinak grudve snijega koji s vremenom postaje sve jači.
Izodendritičke jezgre, smještene duboko u mozgu, odgovorne su za uzbuđenje i cikluse spavanja/budnosti i nisu izravno povezane s višim funkcijama kao što je pamćenje. Stoga se proces degeneracije može nastaviti bez očitih simptoma sve dok se oštećenje ne proširi na područja odgovorna za spoznaju.
Predloženo objašnjenje u radu može objasniti dugo kašnjenje od 10-20 godina od početka gubitka neurona do početka kognitivnog oštećenja.
Pregled navodi da se T14 može otkriti u vrlo ranoj fazi AD, što može poslužiti kao presimptomatska indikacija početka neurodegeneracije i stoga se može razviti kao biomarker.
Osim toga, autori opisuju kako ciklizirana verzija T14, NBP14, može blokirati djelovanje T14. Pokazalo se da NBP14 sprječava oštećenje pamćenja u mišjem modelu AD, a njegov mehanizam djelovanja dokazan je u raznim studijama, uključujući postmortalne studije ljudskog moždanog tkiva. Stoga bi NBP14 mogao postati temelj za novu terapijsku strategiju.
Ovaj novi pristup nudi važna otkrića koja bi mogla značajno utjecati na ranu dijagnozu i liječenje Alzheimerove bolesti, naglašavajući važnost daljnjih istraživanja u ovom području.