Atrijalna fibrilacija (fibrilacija atrija): uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Atrijalna fibrilacija (AF) je brz, nepravilan atrijalni ritam. Simptomi uključuju palpitacije, ponekad slabost, kratkoću daha i gotovo sinkopu. Krvni ugrušci se često stvaraju u atrijima, stvarajući visok rizik od ishemijskog moždanog udara. Dijagnoza se postavlja pomoću EKG podataka. Liječenje uključuje farmakološku kontrolu srčanog ritma, prevenciju tromboembolijskih komplikacija antikoagulansima, a ponekad i vraćanje sinusnog ritma lijekovima ili kardioverzijom.

Atrijalna fibrilacija (fibrilacija atrija) nastaje zbog velikog broja malih impulsa s kaotičnim ponovnim ulaskom u atriju. Istodobno, u mnogim slučajevima, pojava ektopičnih žarišta na mjestima ulaska venskih snopova u atriju (obično u području plućnih vena) može izazvati razvoj i, vjerojatno, održavanje atrijske fibrilacije (fibrilacije atrija). Kod atrijske fibrilacije, atriji se ne kontrahiraju, a atrioventrikularni (AV) provodni sustav stimulira se velikim brojem električnih impulsa, što dovodi do netočnog, poremećenog provođenja impulsa i nepravilnog ventrikularnog ritma, često s visokom frekvencijom (tahikardijski tip).

Atrijalna fibrilacija (AF) jedna je od najčešćih aritmija koja pogađa 2,3 milijuna odraslih osoba u Sjedinjenim Državama. Atrijalna fibrilacija češća je kod bijelaca nego kod žena i crnaca. Učestalost se povećava s dobi. Gotovo 10% ljudi starijih od 80 godina ima AF. Atrijalna fibrilacija češća je kod osoba sa srčanim bolestima, a ponekad dovodi do zatajenja srca jer izostanak atrijskih kontrakcija smanjuje srčani minutni volumen. Izostanak atrijskih kontrakcija također ukazuje na stvaranje krvnih ugrušaka, s godišnjim rizikom od cerebrovaskularnih embolijskih događaja od oko 7%. Rizik od moždanog udara veći je kod pacijenata s reumatskom bolešću zalistaka, hipertireozom, hipertenzijom, dijabetesom, sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke ili anamnezom embolijskih događaja. Sistemska embolija također može dovesti do nekroze drugih organa (npr. srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta, očiju) ili ekstremiteta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci atrijske fibrilacije (fibrilacije atrija)

Najčešći uzroci atrijske fibrilacije su hipertenzija, kardiomiopatija, defekti mitralne ili trikuspidalne valvule, hipertireoza i zlouporaba alkohola (nedjeljno srce). Manje uobičajeni uzroci uključuju plućnu emboliju, septalne defekte i druge kongenitalne srčane mane, KOPB, miokarditis i perikarditis. Atrijalna fibrilacija bez utvrđenog uzroka kod osoba mlađih od 60 godina naziva se izolirana atrijska fibrilacija.

• Akutna atrijska fibrilacija je paroksizam atrijske fibrilacije koji se javlja i traje manje od 48 sati.
• Paroksizmalna atrijska fibrilacija je ponavljajuća atrijska fibrilacija koja obično traje manje od 48 sati i spontano se pretvara u sinusni ritam.
• Perzistentna atrijska fibrilacija traje dulje od 1 tjedna i zahtijeva liječenje kako bi se obnovio sinusni ritam.
• Trajna atrijska fibrilacija ne može se vratiti u sinusni ritam. Što dulje postoji atrijska fibrilacija, manja je vjerojatnost da će se spontano obnoviti i teža je kardioverzija zbog remodeliranja atrija.

Simptomi atrijske fibrilacije

Atrijalna fibrilacija je često asimptomatska, ali mnogi pacijenti osjećaju palpitacije, nelagodu u prsima ili znakove zatajenja srca (npr. slabost, vrtoglavicu, kratkoću daha), posebno ako je ventrikularna frekvencija vrlo visoka (često 140-160 otkucaja u minuti). Pacijenti također mogu imati simptome akutnog moždanog udara ili oštećenja drugih organa zbog sistemske embolije.

Puls je nepravilan, s izgubljenim a-valom (pri pregledu pulsa na jugularnim venama). Deficit pulsa (HR na vrhu srca je veći nego na zapešću) može biti prisutan jer udarni volumen lijeve klijetke nije uvijek dovoljan za stvaranje perifernog venskog vala s brzim klijetkama.

Dijagnoza atrijske fibrilacije

Dijagnoza se postavlja na EKG-u. Promjene uključuju odsutne R valove, valove (fibrilacije) između QRS kompleksa (nepravilnog vremena, promjenjivog oblika; bazne oscilacije veće od 300 u minuti nisu uvijek vidljive u svim odvodima) i nepravilne intervale. Drugi nepravilni ritmovi mogu oponašati atrijsku fibrilaciju na EKG-u, ali se mogu razlikovati po prisutnosti jasnog vala ili valova fluttera, koji se ponekad mogu bolje vidjeti vagalnim manevrima. Tremor mišića ili vanjski električni podražaji mogu nalikovati R valovima, ali ritam je pravilan. Fenomen koji oponaša ventrikularnu ekstrasistolu i ventrikularnu tahikardiju (Ashmanov fenomen) također je moguć kod atrijalne fibrilacije. Ovaj fenomen se obično javlja kada kratki interval slijedi dugi RR interval. Dulji interval povećava refraktorni period provodnog sustava ispod Hisovog snopa, a rezultirajući QRS kompleks provodi se aberantno, obično mijenjajući se u obrazac provođenja desne grane snopa.

Ehokardiogram i testovi funkcije štitnjače važni su u početnom pregledu. Ehokardiografija se izvodi kako bi se otkrila strukturna bolest srca (npr. povećanje lijevog atrija, abnormalnosti pokreta stijenke lijeve klijetke koje upućuju na prošlu ili sadašnju ishemiju, valvularni defekti, kardiomiopatija) i dodatni čimbenici rizika za moždani udar (npr. atrijska staza ili trombi, aterosklerotska bolest aorte). Atrijski trombi češći su u atrijskim dodacima, gdje se lakše otkrivaju transezofagealnom ehokardiografijom nego transtorakalnom ehokardiografijom.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Liječenje atrijske fibrilacije

Ako se sumnja na značajan etiološki uzrok, pacijenta s novonastalom atrijskom fibrilacijom treba hospitalizirati, ali pacijenti s ponavljajućim epizodama ne zahtijevaju obveznu hospitalizaciju (u odsutnosti teških simptoma). Taktike liječenja sastoje se od praćenja ventrikularne frekvencije, praćenja srčanog ritma i sprječavanja tromboembolijskih komplikacija.

Kontrola ventrikularne frekvencije

Pacijentima s atrijskom fibrilacijom bilo kojeg trajanja potrebna je kontrola ventrikularne frekvencije (obično manje od 80 otkucaja u minuti u mirovanju) kako bi se spriječio razvoj simptoma i kardiomiopatije izazvane tahikardijom.

Kod akutnih paroksizma s visokom frekvencijom (na primjer, 140-160 u minuti) koriste se intravenski blokatori provođenja kroz AV čvor.

OPREZ! Blokatori provođenja AV čvora ne smiju se koristiti kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma, kada je u provođenje uključen pomoćni snop (što se manifestira produljenjem QRS kompleksa); ovi lijekovi povećavaju brzinu provođenja putem bypass trakta, što može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Beta-blokatori (poput metoprolola, esmolola) smatraju se poželjnijima ako se očekuju visoke razine kateholamina u krvi (npr. kod patologije štitnjače, u slučajevima izazvanim pretjeranim fizičkim naporom), a učinkoviti su i nehidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem). Digoksin je najmanje učinkovit, ali može biti poželjniji kod zatajenja srca. Ovi se lijekovi mogu uzimati oralno dulje vrijeme kako bi se kontrolirao rad srca. Ako su beta-blokatori, nehidropiridinski blokatori kalcijevih kanala i digoksin (kao monoterapija i u kombinaciji) neučinkoviti, može se propisati amiodaron.

Pacijenti koji ne reagiraju na ove tretmane ili koji ne mogu uzimati lijekove za kontrolu pulsa mogu se podvrgnuti radiofrekventnoj ablaciji AV čvora kako bi se izazvao potpuni AV blok, što zahtijeva implantaciju trajnog pacemakera. Ablacija samo jednog provodnog puta, AV spoja (AV modifikacija), može smanjiti broj atrijskih impulsa koji dopiru do ventrikula i izbjeći potrebu za implantacijom pacemakera, ali se smatra manje učinkovitom od potpune ablacije.

Kontrola ritma

Kod pacijenata sa zatajenjem srca ili drugim hemodinamskim poremećajima izravno povezanim s atrijskom fibrilacijom, obnova normalnog sinusnog ritma potrebna je za povećanje srčanog minutnog volumena. U nekim slučajevima, konverzija u normalni sinusni ritam je optimalna, ali antiaritmici sposobni osigurati takvu konverziju (la, lc, III klase) imaju rizik od nuspojava i mogu povećati smrtnost. Obnova sinusnog ritma ne eliminira potrebu za trajnom antikoagulantnom terapijom.

Za hitno vraćanje ritma mogu se koristiti sinkronizirana kardioverzija ili lijekovi. Prije vraćanja ritma, broj otkucaja srca trebao bi biti < 120 otkucaja u minuti, a ako je atrijska fibrilacija prisutna dulje od 48 sati, pacijentu treba dati antikoagulanse (bez obzira na metodu konverzije, povećava se rizik od tromboembolije). Antikoagulantna terapija varfarinom provodi se najmanje 3 tjedna (dok se ritam ne vrati), a ako je moguće, nastavlja se dugotrajno, budući da se atrijska fibrilacija može ponoviti. Alternativno, moguće je liječenje natrijevim heparinom. Indicirana je i transezofagealna ehokardiografija; ako se ne otkrije intraatrijalni tromb, kardioverzija se može odmah provesti.

Sinkronizirana kardioverzija (100 J, zatim 200 J i 360 J ako je potrebno) pretvara atrijalnu fibrilaciju u normalni sinusni ritam u 75% do 90% pacijenata, iako je rizik od ponovljenih napadaja visok. Učinkovitost održavanja sinusnog ritma nakon postupka povećava se primjenom lijekova Ia, Ic ili klase III 24 do 48 sati prije kardioverzije. Ovaj postupak je učinkovitiji kod pacijenata s kratkotrajnom atrijalnom fibrilacijom, izoliranom atrijalnom fibrilacijom ili atrijalnom fibrilacijom zbog reverzibilnih uzroka. Kardioverzija je manje učinkovita kod pacijenata s povećanjem lijevog atrija (>5 cm), smanjenim protokom u atrijskim dodacima ili značajnim strukturnim promjenama u srcu.

Lijekovi koji se koriste za vraćanje sinusnog ritma uključuju antiaritmike klase Ia (prokainamid, kinidin, dizopiramid), Ic (flekainid, propafenon) i klase III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol). Svi su učinkoviti kod otprilike 50% do 60% pacijenata, ali imaju različite nuspojave. Ovi se lijekovi ne smiju koristiti dok se broj otkucaja srca ne može kontrolirati beta-blokatorima i nehidropiridinskim blokatorima kalcijevih kanala. Ovi lijekovi za vraćanje ritma također se koriste za dugotrajno održavanje sinusnog ritma (s prethodnom kardioverzijom ili bez nje). Izbor ovisi o pacijentovoj toleranciji. Istodobno, kod paroksizmalne fibrilacije atrija, koja se javlja samo ili pretežno tijekom odmora ili spavanja, kada postoji visok vagalni tonus, lijekovi s vagolitičkim učinkom (na primjer, dizopiramid) mogu biti posebno učinkoviti, a fibrilacija atrija izazvana vježbanjem može biti osjetljivija na beta-blokatore.

ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II mogu smanjiti miokardijalnu fibrozu, koja stvara supstrat za atrijalnu fibrilaciju u bolesnika sa zatajenjem srca, ali uloga ovih lijekova u rutinskom liječenju atrijske fibrilacije još nije utvrđena.

Prevencija tromboembolije

Profilaksa tromboembolije je neophodna tijekom kardioverzije i tijekom dugotrajnog liječenja kod većine pacijenata.

Doza varfarina se postupno povećava dok se ne postigne INR od 2 do 3. Treba ga uzimati najmanje 3 tjedna prije električne kardioverzije u slučaju izolirane atrijske fibrilacije koja traje dulje od 48 sati i 4 tjedna nakon učinkovite kardioverzije. Antikoagulantno liječenje treba nastaviti u bolesnika s rekurentnom paroksizmalnom, perzistentnom ili trajnom atrijskom fibrilacijom u prisutnosti čimbenika rizika za tromboemboliju. Zdravi bolesnici s jednom epizodom atrijske fibrilacije primaju antikoagulante tijekom 4 tjedna.

Aspirin je manje učinkovit od varfarina, ali se koristi kod pacijenata s faktorima rizika za tromboemboliju kojima je varfarin kontraindiciran. Ksimelagatran (36 mg dva puta dnevno), izravni inhibitor trombina koji ne zahtijeva praćenje INR-a, ima ekvivalentan učinak kao varfarin u sprječavanju moždanog udara kod pacijenata s visokim rizikom, ali potrebna su daljnja istraživanja prije nego što se može preporučiti umjesto varfarina. U prisutnosti apsolutnih kontraindikacija za varfarin ili antitrombocitne lijekove, kirurška ligacija atrijskih ušiju ili zatvaranje katetera mogu biti opcija.