Ožiljak: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Cicatrix je novo formirana vezivna tkiva umjesto oštećene kože i dubljih tkiva.

Ožiljci nastaju zbog ozljeda, kirurških incizija, kao i ulceracije brojnih erupcija kože (papule, tuberkule, čvorovi, itd.). Ožiljci se upućuju na skupinu sekundarnih elemenata vysypnyh. Postoje normotrofični, hipertrofični, atrofični i keloidni ožiljci.

Normotrofični ožiljak je ožiljak koji se nalazi na razini kože.

Hipertrofični ožiljak je ožiljak koji nadilazi razinu kože. Označava aktivnu sintezu vlaknastih struktura u novoformiranom vezivnom tkivu. Hipertrofični ožiljci mogu nastati s teškim aknama, osobito kada se nalaze na koži brade, donjoj čeljusti. Nakon rješavanja induratum, phlegmonous acne conglobata i formirao „začarani” ožiljke (papilarni, neujednačena ožiljak s mostova), s „zapečaćena” u tim mitesere. Hipertrofični ožiljci bi se trebali razlikovati od inducibilne akne, tamo. Ključna točka diferencijalne dijagnoze je glatkoća kožnog obrasca, tipična za ožiljak.

Atrofični ožiljak je ožiljak koji je ispod razine kože. Označava mali broj vlaknastih struktura u novoformiranom vezivnom tkivu. Začinjeni atrofični ožiljci s različitim konturama nastaju nakon piletine. Razni atrofični ožiljci su karakteristični za akne. U nekim slučajevima, kada je površinski perifolikularni dio dermisa oštećen kao posljedica upalne reakcije, mogu se pojaviti atropne ožiljke male točke (ožiljci s ledom). Ove se manifestacije trebaju razlikovati od velike porozne kože, što može biti posljedica dehidracije. Istodobno, koža u području obraza, rijetko čelo, sivkasta brada, zadebljana, ima "porozan" izgled (nalik narančastom kora). Atrofični ožiljci su često depigmentirani. Oni bi se trebali razlikovati od pigmentiranih sekundarnih mjesta, perifollicular elastosis, vitiligo.

Keloid rubets- patološka ožiljka koji strši iznad kože, a karakterizira aktivnost perifernog rasta, osobito nakon izrezivanja i subjektivne osjeti (svrbež, parestezija, bol). Keloidni ožiljci su nekontrolirana benigna proliferacija vezivnog tkiva na mjestu oštećenja kože.

Egzogeni predisponirajući čimbenici su kožne osi okomite na napetost, stalnu prisutnost stranih tijela (naušnice, ritualne predmete, itd.) Na koži. Endogeni čimbenici uključuju genetsku predispoziciju, dob i hormonalne značajke. Klinički je keloid gusto tumorsko oblikovanje vezivnog tkiva ružičaste, crvene ili cyanotske boje različitih oblika s sjajnom, glatkom površinom, ponekad lobularnom. Koža u keloidnoj zoni je napeta, a na površini može biti telangiektazija. U razdobljima aktivnog rasta najsvjetlija je granična zona keloida, jasno vidljivi izdanci vezivnog tkiva ("krakovi raka") koji zahvaćaju prethodno zdrave površine kože. To je ta značajka koja razlikuje keloide od hipertrofnih ožiljaka. Područja povećanog rizika za lokalizaciju keloida (uši, vrat, prsa, leđa) i područja na kojima nisu opisani (koža kapaka, genitalija, dlanova, potplata). Postoje također naznake malignizacije dugotrajnih keloida, osobito u područjima trajne traume. Keloidni ožiljci razlikuju se od hipertrofnih ožiljaka, dermatofibroma, fibrosarkoma, sklerodermskih oblika bazalnih stanica i drugih dermatoza.

Svježi ožiljci imaju ružičastu ili crvenkastu boju zbog svoje aktivne vaskularizacije. Svaki ožiljak može biti pigmentiran i depigmentiran. Ako se vezivno tkivo formira na mjestu patološkog procesa bez prethodnog poremećaja cjelovitosti kože, tada se taj proces naziva atrofijom kostiju. Razvija se u tuberkuloznom lupusu, discoidnom i diseminiranom lupus erythematosusu, sklerodermi i nekim drugim dermatozama. Poseban je slučaj atrofije kostiju striae, koji se javljaju na mjestu kroničnog istezanja tkiva. Strija mogu formirati povećanjem tjelesne težine, su tipični trudnoće, kao i razne endokrine bolesti (npr bolest, Cushingov sindrom, uključujući pacijente koji su podvrgnuti sistemske kortikosteroide). Također je moguće stvoriti striae u adolescenata na leđima okomito na kralješnicu sa svojim brzim rastom.

Kada se destruktivno patološko fokusiranje nalazi na koži vlasišta u području atrofije kostiju, nema kose, pa se taj proces naziva sclatarijska alopecija.

Priroda ozljeda uvelike ovisi o dubini djelovanja štetnog faktora, upalnog procesa, kao io pojedinim, genetski određenim obilježjima formiranja vezivnog tkiva na mjestu određene ozljede.

Razmotrimo neke morfološke osobitosti nastanka kostiju u primjeru postnatalnog. Razlikuju se sljedeće faze: traumatski edem, upala, proliferacija, sinteza, scarring i hyalinization.

1. Faza traumatskog edema. Neposredno nakon ozljede na području oštećenja tkiva javljaju se krvarenje i edem koji dovodi do hipoksije tkiva. Traumatični edem razvija se u pozadini oštrih poremećaja krvne i limfne cirkulacije i povećava se tijekom jednog dana. Edem može biti vrlo izražen, što dovodi do kompresije okolnih tkiva. Okoštita oštećenja nastaje vazospazam, au budućnosti se pojavljuju višestruki trombi u posudama različitih kalibra. Edem i tromboza dovode do lokalne nekroze tkiva u fokusu lezije. Obično do kraja od 3 dana, traumatični edem se smanjuje.
2. Faza upale. Drugog i trećeg dana razvija se upadna razgraničenja. Treba naglasiti da je upala zaštitno-adaptivna reakcija koja se razvija na granici s nekroznim tkivima. Neutrofilni granulociti počinju migrirati u fokus, čija je glavna funkcija delinecija nekrotičnih masa, resorpcija i fagocitoza mikroorganizama. Nešto kasnije, makrofagi se pojavljuju u fokusu lezije, koji igraju važnu ulogu u posljednjem čišćenju rane. Ti stanični elementi fagocitiraju detritus tkiva i razgrađeni neutrofilni leukociti (tzv. Neutrofilni detritus). Fibroblasti također migriraju do rane.
3. Faza proliferacije. Počinje 3.-5. Dan nakon ozljede i karakterizira aktivna proliferacija migriranih fibroblasta. Kao rezultat toga, broj fibroblasta dramatično se povećava, i oni postaju dominantne stanice u rani. U budućnosti, njihova biološka uloga sastojat će se u formiranju novog vezivnog tkiva.
4. Sinteza faze. Do 5. Dana od ozljede fibroblasti aktivno sintetiziraju međustaničnu supstancu, uključujući glikozaminoglikane i kolagenske proteine. Prvo, nesukstani glikozaminoglikani nakupljaju se u tkivu, a zatim se sadržaj sulfata (na primjer, kondroitin sulfata C) povećava. Iz kolagena u međustaničnoj supstanci vezivnog tkiva dermisa, kolagenska vlakna se skupljaju. Istodobno, angiogeneza se javlja u području bivšeg defekta, rastu brojnih novih krvnih žila (hemokapilare). Tako se formira granulacijsko tkivo. 
5. Faza scarringa. Počevši od 14. Dana nakon ozljede je postupno smanjenje broja stanica elemenata zapustevayut plovila u granulacija. Paralelno raste masu novoformiranih kolagenskih vlakana koja tvore pakete različite debljine i orijentacije. Fibroblasti se razlikuju u funkcionalno neaktivne fibroblaste. Tako počinje stvarati gusti neformiranog vlaknastog vezivnog tkiva buraga. Tako prekomjerno taloženje kolagena i vezivnog tkiva tlo tvari fibroblasta spriječiti djelomični gubitak, smanjenu aktivnost i povećana sintetski stanice kollagenobrazuyuschih Collagenolytic aktivnosti makrofaga i fibroklastov zbog enzima kolagenaze (matrične metaloproteinaze).
6. Faza hialinizacije. Ova faza obično počinje od 21. Dana nakon oštećenja. Obilježen impregniranjem s hialinom već formiranog ožiljka.

Istodobno s zrenjanjem buraga i hialinizacije dolazi do epitelizacije - marginalne i otočiće. Graničnom epitelizacijom podrazumijeva se punjenje defekta epiderme zbog aktivne proliferacije bazalnih keratinocita iz netaknute kože. Insula Epitelizacija nastaje zbog intenzivne proliferacije epitelnih stanica kambijum kože dodacima zatvorene u kvržica iz folikula, kao i krajnjih sekcija i luči kanalićima žlijezda znojnica.

Što se tiče keloidnih ožiljaka, u patogenezi ove patologije dodjeljuje se posebno mjesto autoimunih teorija. Smatra se da kada postoji traumatizacija emisija kože tkiva antigena koji počinje obrađuje auto-agresiju i autoimune upale vezivnog tkiva (sumnja da sadrži antitijela fibroblasta jezgre). Pokazano je da keloid ožiljaka razvijaju kao rezultat kašnjenja sazrijevanje za granulaciju tkiva zbog visoke aktivnosti na fibroblasta i zadržava velike količine intersticijske tvari mukopolisaharida. Tijekom vremena, aktivnost fibroblasta može donekle smanjiti, ali se u potpunosti ne zaustavlja (za razliku od drugih ožiljaka), keloid i dalje raste, hvatajući zdrave kože. U debljini ovog ožiljka formiraju se inferiorna kolagen vlakna, oblikovana uglavnom tipom kolagena VII, postoji veliki broj funkcionalno aktivnih fibroblasta, mastocita i drugih staničnih elemenata. Tijekom daljnje evolucije zabilježena je jasna hializacija keloidnog tkiva, nakon čega slijedi labavljenje i resorpcija hijalina (oteklina, zbijanje, faze omekšavanja).

Treba naglasiti da znanje o obilježjima stupnjeva oblikovanja ožiljaka može biti korisno za prakticiranje stručnjaka u odabiru taktike za pravovremeni utjecaj na nastale i već formirane ožiljke.

Načela ožiljak terapije

Obrada ožiljaka ovisi o prirodi tog elementa i vremenu njezine pojave. Oni koriste vanjsku terapiju, različite fizioterapijske tehnike, kemijske i fizičke peelings, injekcije različitih lijekova, lasersko "brušenje", dermoabrazija, kirurško izrezivanje. Najviše je obećavajuće integrirani pristup pomoću (uzastopno ili istodobno) nekoliko tehnika.

Kada normotroficheekchh ožiljci korištenja vanjske preparate, poboljšavaju metabolizam vezivnog tkiva (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injekcijom (intrakutano ubrizgavanje - mesotherapy) i fizioterapeutskim postupcima. Za glatku površinu kože mogu se koristiti aktivni hidratantni i površinski piling. U slučaju nepravilnog oblika mogu biti normotroficheskie burag kirurško liječenje nakon aplikacije „kozmetičke” zavara.

Kada atrofični ožiljci mogu biti korišteni vanjski lijekovi koji poboljšavaju metabolizam vezivnog tkiva, tehnike fizioterapije. Od metoda ubrizgavanja na nekim velikim elementima nanesite peeling. Korištenje površinskih i srednjih pušenja učinkovito je za višestruke atrofne ožiljke (na primjer, nakon akni). Kod dubokih atrofičnih ožiljaka koristite dermoabraziju. Posljednjih godina mobilne tehnologije su postale široko rasprostranjene.

U slučaju strija, potrebno je provesti identifikaciju i moguće endokrini predisponirajuće čimbenike. Preporučite aktivnu hidrataciju. Vanjski imenovati kao sredstvo utjecaja na metabolizam vezivnog tkiva i posebnih lijekova (na primjer, Fitolastil, "Lierac", itd.). Također se može naznačiti intradermalna injekcija različitih lijekova i mikrodermoabrazija. Treba naglasiti da se najbolji estetski učinak postiže kada se izloži svježim, aktivnim krvavim žaruljama ružičaste boje.

Kada se koristi hipertrofični ožiljci kao vanjski način, poboljšavajući metabolizam vezivnog tkiva i lokalne glukokortikoide. Vanjski preparat Dermatix, koji posjeduje i okluzivni učinak i utjecaj na metabolizam povezujućeg tkiva, također je popularan. Od tehnika ubrizgavanja, koristi se kicatrijacija kicreografije s glukokortikosteroidima. Dodijeli i lasersku obnovu. Pojedini se hipertrofični ožiljci uklanjaju kirurški ili uz pomoć lasera. U budućnosti se koriste kemijske i fizičke peels. Posljednjih godina tehnologije ćelija postale su raširene.

Kod keloidnih ožiljaka pitanje jedinstvenog terapijskog pristupa njihovom liječenju još nije riješeno, a problem radikalnog liječenja keloida ostaje neriješen. Literatura opisuje brojne metode za sistemske terapije (keloida citotoksične lijekove, steroide, sintetska retinoide, alfa formulacije, što je interferon-beta), koji se sami ne opravdava u terapeutske efikasnosti. Istodobno, nuspojave su teže od keloida. Neki autori uporno predlažu destruktivne metode utjecaja na keloidne ožiljke (kirurško izrezivanje, lasersko uništenje, elektrodiatermoagulacija, kriodestruktura itd.).

Dugogodišnje iskustvo provođenja takvih bolesnika svjedoči o kategorijskoj kontraindiciji destruktivnih metoda utjecaja bez daljnje inhibicije aktivnosti fibroblasta. Svaka keloidna ozljeda dovodi do još teže relapsa keloida, ubrzavajući njihov periferni rast.

U različitim fazama formiranja keloida koriste se opći i lokalni terapeutski učinci, često ih kombiniraju. Tako, s obzirom na „svježeg” i keloida male veličine, ne postoji više od 6 mjeseci, je vrlo učinkovit postupak za intralezijskom davanje lijekova u obliku suspenzije produženih steroida (Diprospan, Kenalog, etc.)

S obzirom na resorptivno djelovanje lijekova, treba imati na umu je općim kontraindikacija za uporabu sistemskih hormona glukokortikoida (čira na želucu i duodenumu, dijabetesom, kronična žarišta infekcije, dob bolesnika i tako dalje.). Jednostruka doza i učestalost davanja ovise o području keloida, podnošljivosti pripravka i prisutnosti kontraindikacija. Taj terapeutski učinak omogućuje postizanje supresije aktivnosti fibroblasta u keloidu i iniciranje atrofskih procesa. Klinički učinak se procjenjuje ne prije 2-3 tjedna: blanching, spljoštenje i wrinkling ožiljak, smanjenje svrbeža, bol. Potreba za opetovane primjene steroida u buragu ocjenjuje pojedinačno na temelju kliničkih rezultata postignutih, ali ne ranije od 3 tjedna nakon prve primjene (uključujući opću resorpciju djelovanje lijeka). Potrebno je uzeti u obzir moguće nuspojave koje nastaju u vezi s intraduznim duljim steroidima:

• bolnost u vrijeme primjene (poželjno je miješati suspenziju steroidnog lijeka s lokalnim anestetikom);
• nekoliko dana nakon primjene, pojavljivanje lokalnih krvarenja u ožiljnom tkivu s razvojem nekroze;
• formiranje milium sličnih uključaka na mjestu primjene lijeka (agregacija baze lijeka);
• s uvođenjem dugotrajnih steroida u keloide koji se nalaze blizu lica (uši, vrat), neki bolesnici imaju regionalnu steroidnu aknu;
• s dugim tijekovima primjene i velikim količinama lijeka moguće su komplikacije koje su identične sistemskoj steroidnoj terapiji.

Metoda izbora može biti kombinacija kirurških izrezivanja i intraokularnih steroida. Kirurško odstranjivanje starih i opsežnih keloida provodi se pod uvjetima kirurške klinike (po mogućnosti u klinici za plastičnu kirurgiju) nakon čega slijedi nametanje atraumatske šavove. Nakon 10-14 dana (nakon uklanjanja šavova) u svježem linearnom ožiljaku Preporučljivo je produljiti steroidne pripravke difuznom infiltracijom. Ta taktika sprječava ponovno oblikovanje keloida i daje dobar kozmetički učinak.

U slučajevima višestrukog i velikom području keloida, nemogućnost kortikosteroid terapija može dodijeliti duge tečajeve D-penicilamina u dnevnoj dozi od 0,3-0,5 g za 6 mjeseci pod kontrolom razine trombocita u perifernoj krvi i individualnoj toleranciji. Točan mehanizam djelovanja ovog lijeka na stanje vezivnog tkiva nije jasan. Poznato je da se uništava kruži imunosnih kompleksa, smanjuje autoantigen imunoglobulin G, inhibira proizvodnju reumatoidni faktor i nastajanje netopljivog kolagena. Ova metoda je manje učinkovita i može biti popraćen mnogochisleinymi nuspojave, čineći ga teško koristiti u kozmetički salon.

Metoda izbora je intramuskularna injekcija svaki drugi dan 5 ml. Otopina unitaja u dozi od 25-30 injekcija, kombinirajući ovu terapiju s okluzivnim oblogama topikalnih steroida. Dopušteno je provoditi kriomassage keloida (ali ne i kriodestrukturom!). Te tehnike daju pozitivan učinak u obliku pittinga i ravnanje keloidnih ožiljaka, kao i zaustavljanje njihovog perifernog rasta, značajno smanjenje subjektivnih neugodnih osjeta.

Vrlo popularan, ali ne uvijek učinkovit pritisak zavoj, isječak, itd. Vanjski, osim gore navedenih sredstava, koji utječu na metabolizam vezivnog tkiva, koristite droge Dermatics.

Ipak, valja napomenuti da nijedna od njihovih poznatih metoda terapije ne dovodi do potpunog nestanka keloida, već samo do određenog smanjenja njihove aktivnosti. Bilo koja destruktivna metoda bez kasnije intramuskularne primjene glukokortikosteroida samo pogoršava situaciju, što dovodi do još ozbiljnijih relapsa.

[1], [2], [3], [4]