Faze i tijek procesa rane

Govoreći o lokalnim reakcijama, različiti autori suglasni su da je potrebno razlikovati 3 glavne faze procesa rane. Tako je Chernuk AM (1979) razlikovao stupanj oštećenja, stupanj upale i stupanj oporavka. Serov V.V. I Shekhter AB (1981), proces rane je bio podijeljen u faze: traumatske upale, proliferaciju i regeneraciju, formiranje ožiljaka.

S naše točke gledišta, izolacija ovih stadija je uvjetovana jer se u utrobi prethodne faze stvaraju uvjeti za formiranje kasnije faze. Osim toga, proces ozdravljenja kožne rane ovisi i vrlo radikalno, na mnoge čimbenike. Posebno, o prirodi sredstva za štetu; mjesto, dubina i područje oštećenja: širenje piogene flore; prilagodljive sposobnosti i imunitet; dobi i popratnih bolesti. Dakle, tijek procesa rane s istom traumom u različitim ljudima može se odvijati na različite načine i, u krajnjem rezultatu, dovesti do sasvim drugačije ishod - skupina 1 ožiljaka ili keloida i hipertrofije.

Najteže ozljede odnose se na:

• s utjecajem na kožu fizikalnih (termički, hladno, zračenje) i kemijskih (kiselih, alkalnih) čimbenika;
• s omekšavanjem mekog tkiva;
• s infekcijom rana;
• sa zagađenjem tla od rana;
• s ozljedama na pozadini stresa;
• s poremećenom neurohumoregijskom i endokrinom regulacijom kod bolesnika.

U pravilu, takve ozljede daju dugotrajan proces popravljanja tkiva i kao rezultat - keloidni ili hipertrofični ožiljci, ožiljci ožiljaka i kontrakture.

upala

Upala je stereotipna zaštitna adaptivna lokalna reakcija vaskularnog tkiva koja se pojavila tijekom evolucije živih sustava na djelovanje patogenih podražaja koji su uzrokovali oštećenja.

Kao glavnih sastojaka što uključuje promjene u krvotok, uglavnom mikrovaskulaturi, povećanu vaskularnu permeabilnost, migraciju leukocita, eozinofilima, makrofagima, fibroblaste u oštećene zone, a njihov aktivan njima namijenjen uklanjanju štetnih faktora i oporavak (ili supstitucija) oštećenog tkiva , Dakle, upala u svojoj biološkoj biti je zaštitna reakcija tijela. Upala kože je uobičajeno podijeljena na imun i ne-imun. Traume na koži, uzrokuju razvoj neimune upale. Budući da je bilo kakva trauma na koži popraćena upalnom reakcijom, faze postupka rane mogu se izjednačiti s fazama upale. Prema obliku upalne reakcije, upala se naziva upalna reakcija, budući da je karakterizirana akutnim oštećenjem kože.

Faze upale

Prema mnogim istraživačima, najprecizniji tijek procesa rane i upalne reakcije odražava klasifikaciju Strukov AI. (1990), koji su identificirali 3 faze upale:

1. Faza oštećenja ili promjene.
2. Faza izlučivanja (vaskularna reakcija).
3. Faza dobivanja ili proliferacije

Prva faza oštećenja ili promjena naznačen razornim procesom, nakon čega slijedi smrt stanica u žilama i otpuštanje rane veliki broj medijatora upale i krvi. Medijatori upale su rašireni skupina biološki aktivnih tvari, koja uključuje tvari kao što su serotonin, histamin, interleukina, lizosomskih enzima, prostaglandini, Hageman faktor itd Najvažnije od njihovih predstavnika su eikosanoidi, čiji preteča je arahidonska kiselina. - esencijalnim masnim kiselina, koja je dio fosfolipida staničnih stijenki. U slučaju traume, stanične membrane su uništene pojavom velikog broja "sirovina" za formiranje upalnih medijatora. Eikozanoidi imaju izrazito visoku biološku aktivnost. U razvoju upale sudjeluju eicosanoids takve vrste kao tip E prostaglandina, prostaciklina (prostaglandina I), tromboksani, leukotrieni. Oni doprinose vaskularnoj dilataciji, trombozi; povećava propusnost vaskularnog zida, povećava migraciju leukocita itd.

Oštećenje endotela kapilara uzrokuje pojavljivanje tvari koje stimuliraju polimorfonuklearne leukocite, što zauzvrat povećava oštećenje vaskularne stijenke. Sve to dovodi do usporavanja protoka krvi, a zatim do potpunog zaustavljanja.

Druga faza ili faze eksudacija uglavnom karakterizira reakcije i krvnih stanica, formirana elemente prinosu, a tekući dio krvi i limfe u ekstravaskularnom području. U ležištu se pojavljuju leukociti, eritrociti, limfociti zajedno s staničnim detritusima i staničnim i strukturalnim elementima vezivnog tkiva. Stanice klastera su upalni infiltrat, koji se uglavnom sastoji od polimorfonuklearnih leukocita, limfocita, makrofaga, mastocita. Rana je aktivan proliferacija stanica uključenih u upalni proces -. Mezenhimskog, adventitial, endotela, limfociti, fibroblasti, itd dalje rana čišćenja od detritusa tkiva i bakterijske flore. Postoji neoformacija plovila, koja su temelj granulacijskog tkiva.

Detaljnije, ova se faza može podijeliti u nekoliko faza:

Vaskularna pozornica. Karakterizira grč kratko (do 5 min.), A zatim proširenje kapilara kože popraćena povišenom propusnošću kapilara i venula postkapilarnim u pitanju područje. Zastoj u posudama koje dolaze nakon sporo cirkulacije dovodi do ruba Stojanov leukocita, nakupina, da ih držati na endotel i oslobađanje razmak do endotela leukokinin, povećanje propusnosti mikrovaskularne i stvaranje uvjeta za filtriranje plazma chemotaxin i izlaz krvnih stanica u žarište upale. Neutrofila i sami proizvoditi pseudopodia (u citoplazmi procesa) te su odabrani iz spremnika prema van, pomažući sebi enzim (katepsin B, elastaza i drugi.). Klinički, ova faza manifestira edem.

Stanična faza. Karakterizira dijapedezom kroz međustanične gap druge kapilara u ranu neutrofilnih leukocita, akumulacija koja u defektom kože počinje 2-3 sati nakon ozljede. Polimorfonuklearni leukociti posjeduju izuzetno visoku flogogennym potencijal i hiperprodukcija manifestira povećanom sekrecijom lizosomalni hidrolaze (prostaglandina, leukotriena i) aktivne vrste kisika koje dovode do daljnjeg oštećenja endotela i poremećaj mikrocirkulacije. Uz to, neutrofili su izvor faktora kojim drugim stanicama, uključujući trombocitima, mastocita, eozinofila, mononuklearne stanice su spojeni u procesu upale. Oni također imaju posebne receptore za IgG i C, tako da se u ovoj fazi upale kooperativnih veza eksudativne razaranja formirane između polimorfonuklearnih leukocita efektora i humoralnog posrednika, a prije svega, u komplementarnom sustavu. To se događa zbog autoaktivaciju faktor XII (Hageman faktor ili HF), indukciju procesa zgrušavanja krvi, fibrinolizu aktiviranje kalikrein-kinin sustava. Od svih medijatora sustava plazme koji su uključeni u oštećenje endotela, sustav komplementa je od primarne važnosti. Njegova aktivacija nastaje vezanjem C, s IgG nakon čega C postaje aktivna serin proteinaza. Međutim, aktivacija komplementa može biti plazmin, C-reaktivni protein, kristali mononatrij urata, neke bakterijske glikolipidi. Vezivanje i aktivacija C dovodi do formiranja C1 esteraze (CI _s ), koja cijepa drugi protein kaskade-C u C4a i C4b. Treći protein koji sudjeluje u aktivaciji komplementa je C2. Također se cijepa aktiviranim C1, pričvršćivanjem na fragment C4b. Dobiveni fragment C2a, koji se kombinira s C4b, dobiva enzimatsku aktivnost (C3-konvertaza) i cijepa C3 u dva fragmenta - C3a i C3b.

SZb spojen na komponentu komplementa C ₅ koji se račva u C5a i C5b i C5a kao SZb prelazi u tekućoj fazi. Tako, formirani fragmenti i C5a SZb imaju kemotaktična svojstva, koja su medijatori upale plazme. Kroz C5a i NWA povezani s upalnim mastocita otpuštaju histamina, serotonina, chemotaxin za eozinofile. C5a uzrokuje povećanu vaskularnu permeabilnost, kemotaksiju neutrofila i monocita pokreće, neutrofila i agregaciju privitka na zidovima kapilara. Flogogeny dodijeljen polimorfonuklearnih leukocita, uključujući trombogeni čimbenici doprinose mikrovaskularne tromboze, što dovodi do brzog odumiranja tkiva i perivaskularnom formiranje reaktivnih policikličkih infiltrata. Proizvodi razgradnje tkiva autologne ksenoantigeny i zatim aktiviraju polimorfonuklearnih leukocita, monocita, makrofaga i masne stanice, što je uzrok neutrofila degranulacije, lučenje biološki aktivne tvari po monociti, makrofagi i polimorfonuklearnih leukocita. Akumulirati u rani protein, uzrokuje daljnje degranulaciju mastocita, aktivaciju komplementa, faktora aktivacije trombocita, interleukin interferona alfa i beta, prostaglandina, leukotriena. Cijela kaskada bioaktivnih molekula aktivirane fibroblaste, T i B limfociti, neutrofili, makrofaga, rezultira stimulacijom enzimskim i antibakterijsko djelovanje na ranu. Doprinose u nekoj mjeri nekrozu tkiva istovremeno neutrofila pročišćenih oštećenja zone od infekcije i produkata razgradnje autolytic stanica / Prilikom stezanja proces upale, po mogućnosti na razini genetski određenog defekta žarište upale odvija trom naravno, njegov „kronični” produžena neutrofilna inhibira se razdoblje stanične faze i fibroplastičnog procesa.

Prevalencija u ranu neutrofila zamijenjena je prevladavanjem makrofaga, pri čemu migracija u ranu izaziva neutrofili.

Mononuklearni fagociti, ili makrofagi, pružaju uglavnom ne-specifičnu obranu tijela zbog svoje fagocitne funkcije. Oni reguliraju aktivnost limfocita, fibroblasta. Oksidni dušik (NO) se izlučuje, bez kojeg stanice epitela ne mogu započeti migraciju unatoč prisutnosti čimbenika rasta u mediju. Rana sadrži veliki broj čimbenika rasta. Faktor rasta trombocita stimulira proliferaciju mezenhimalnih stanica, kao što su fibroblasti. Faktor-transformirajući faktor rasta stimulira kemotaksiju fibroblasta i njihovu proizvodnju kolagena. Eidermalni faktor rasta povećava proliferaciju i migraciju keratinocita, čimbenik transformiranja faktora-alfa utječe na angiogenezu, čimbenik rasta keratinocita potiče zacjeljivanje rana. Glavni faktor u rastu fibroblasta - pozitivno utječe na rast svih tipova stanica, potiče proizvodnju proteaza, kemotaksiju fibroblasta i keratinocita, proizvodnju izvanstaničnih matriksnih komponenti. U stanicama rana otkrivaju se citokini, aktivirani proteazama i drugih biološki aktivnih molekula, koji obavljaju efektorske i regulatorne funkcije. Konkretno, interleukin-1 potiče aktivaciju T-limfocita, utječe na proizvodnju fibroblasta proteoglikana i kolagena. Aktivirani T-limfocit proizvodi i tajni interleukin-2, stimulirajući T-limfocit. S druge strane, T-limfocit proizvodi interferon-alfa, koji aktivira funkciju makrofaga i proizvodnju interleukina-1.

Faza dobivanja ili proliferacije

Ova faza se također naziva reparativni, kao u ozljeda stranica nastavio proliferaciju stanica i lučenje kolagena, s ciljem obnove homeostaze i zatvaranja defekta rana. Fokus staničnog spektra u ovoj fazi pomiče se na proliferaciju, diferencijaciju i transformaciju fibroblasta i proliferaciju keratinocita. Poznato je da je brže usidren upala, kao odgovor na ozljedu integritet kože i zatvaranje rana pogreška dogodi vlaknastih stanične strukture i vezivnog tkiva s naknadnim Epitelizacija je povoljniji oblik će imati ožiljak. Granulacijsko tkivo koje je nastalo na mjestu bivše ozljede kože s sekundarnom napetosti je petlja novoformiranih posuda okruženih glikozaminoglikanima i staničnim elementima. U procesu popunjavanja upale i kao posljedica fibrotičnih promjena, ona je organizirana u kosti.

Ozljeda je manje duboka od usidren upala brže, kao odgovor na ozljedu, brže epitelizacije zacjeljivanja mana je povoljniji izgled ima ožiljak. Kada zaraženo, nezacijeljive rane, te u prisustvu predisponirajućih čimbenika javlja dugotrajnost upalne reakcije i upale u tranziciji primjerena neadekvatne. Lokalne imuno promjena u tijelu tih pacijenata je smanjenje broja pretilih, plazma i limfoidnih stanica u granulaciju rane. Neodgovarajuća upala sam ne odvaja ima produljeno trajanje, karakteriziran prekomjernom tvorbu medijatora upale, hipoksije, smanjena aktivnost fagocitnih stanica, proliferaciju fibroblasta nekih populacija koji su visoke metaboličkih i sintezu kolagena. Kao rezultat toga, ova upala dovodi do formiranja keloidnih ili hipertrofnih ožiljaka.

[1], [2], [3], [4]