Formiranje i razvoj placente

Placenta je organ disanja, prehrane i izlučivanja fetusa. To oslobađa hormone koji osiguravaju normalno funkcioniranje majke i zaštitu fetusa iz imunološkog agresije od strane majke, sprječava odbijanje, uključujući sprečavanje prolaz majčinske imunoglobulina G (IgG).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Razvoj placente

Nakon implantacije trofoblast počinje brzo širiti. Potpunost i dubinu ugradnje ovisi o litičnoj i invazivne sposobnosti trofoblasta. Osim toga, čak iu ovim vremenima trofoblast trudnoće počinje lučiti hCG, protein PP1, faktore rasta. Primarnog trofoblasta L dodjeljuju dvije vrste stanica: - citotrofoblastne syncytiotrophoblast i unutarnji sloj - vanjski sloj u obliku symplast i taj sloj se zove „primitivna” ili „prevorsinchatye oblik”. Prema nekim istraživačima, funkcionalna specijalizacija ovih stanica već je otkrivena u preokretnom razdoblju. Ako syncytiotrophoblast karakterizira invazija u unutarnje stijenke endometrija s majčinskim oštećenja venskih sinusoida, kapilara i primitivnog za citotrofoblastne karakteristične proteolitičke aktivnosti kako bi se dobilo šupljine u endometrij, koji prima majčinska eritrocita iz oštećene kapilare.

Dakle, u razdoblju oko potopljenog blastociste ima brojne šupljine ispunjene majčinih eritrocita i uništenih tajnih maternice žlijezde - to odgovara prevorsinchatoy ili lakunarni ranom stadiju razvoja posteljice. U ovom trenutku, postoje aktivne prilagodbe endoderm stanice i zapravo počinje formiranje zametka i extraembryonic formacija, formiranje mjehurića amnionske i žumance. Proliferaciju primitivnih oblika citotrofoblastne stanice ili na stupcu Nap primarna stanica obloženim syncytiotrophoblast. Pojava primarnih živaca u vremenu se podudara s prvom odsutnom menstruacijom.

Na 12-13. Dan razvoja, počinje transformacija primarnih živaca u sekundarne. U 3. Tjednu razvoja, započinje proces vaskularizacije, zbog čega se sekundarni živci pretvaraju u tercijarne živce. Pile su zatvorene s kontinuiranim slojem sincytiotrofoblasta, imaju mezenhimalne stanice i kapilare u stromi. Ovaj proces se provodi duž cijelog opsega embrios sac (koru u obliku prstena, u skladu s ultrazvukom), ali još više gdje villi dodiruju implantacijski jastučić. U ovom trenutku, spremnik privremenih organa dovodi do izbočenja cijele zametke embrija u lumen maternice. Stoga, do kraja 1 mjeseca trudnoće, uspostavlja se cirkulacija krvi embriona, koja se podudara s početkom srčanog kontrakcije embrija. U embriji postoje značajne promjene, postoji prurativnost središnjeg živčanog sustava, počinje cirkulacija krvi - formira se jedan hemodinamski sustav čije je formacije završena do 5. Tjedna trudnoće.

Od 5-6 tjedana trudnoće postoji iznimno intenzivna formacija posteljice, jer je potrebno osigurati rast i razvoj embrija, a za to je prije svega potrebno stvoriti placentu. Stoga je u tom razdoblju tempo razvoja posteljice brži od brzine razvoja embrija. U ovom trenutku, sinciciotirofoblast koji se razvija dosegne spiralne arterije miometrija. Uspostava krvotoka uteropentalnog i placentnog embrija je hemodinamska osnova za intenzivnu embriogenezu.

Daljnji razvoj placente posljedica je stvaranja interpersonalnog prostora. Proliferirajuće sincitrotifobijsko citotrofoblast koji oblaže spiralne arterije i transformira se u tipične uteropentalne arterije. Prijelaz na placentarnu cirkulaciju odvija se 7-10 tjedana trudnoće i završava za 14-16 tjedana.

Tako je I. Trimestar trudnoće razdoblje aktivne diferencijacije trofoblasta, formiranja i vaskularizacije koriona, formiranja posteljice i veze embrija s majčinim organizmom.

Placenta je u potpunosti formirana od 70. Dana od trenutka ovulacije. Do kraja trudnoće, težina placente je V, koja se temelji na težini tijela djeteta. Brzina protoka krvi u posteljici je oko 600 ml / min. Tijekom trudnoće, posteljica "stari", koja je popraćena taloženjem kalcija u divljini i fibrinu na njihovoj površini. Odlaganje viška fibrina može se opaziti kod dijabetes melitusa i rhesus-sukoba, što rezultira lošom prehranom fetusa.

Placenta je privremeni organ fetusa. U ranoj fazi razvoja, njezina tkiva razlikuju se ubrzanim tempiranjem od vlastitog tkiva embrija. Takav nesinkroni razvoj trebao bi se smatrati svrhovitim procesom. Nakon odvajanja tokova posteljica mora osigurati majke i fetusa krvi, imunološkim stvoriti imunitet, osigurala sintezu steroida i drugim metaboličkim potrebama razvoj fetusa, pouzdanost ovog koraka ovisi o daljnjem tijeku trudnoće. Ako je stvaranje posteljice nedovoljno trofoblastno zaraze, onda će donijeti inferiorni placentar - pobačaj ili odgađanje razvoja fetusa; s neadekvatnom izgradnjom posteljice razvija toksičnost druge polovice trudnoće; ako je infestacija previše duboka, moguće je povećati placentu itd. Razdoblje placentacije i organogeneze najdjelotvornije je u razvoju trudnoće. Njihovu ispravnost i pouzdanost osigurava kompleks promjena u majčinom tijelu.

Na kraju trećeg i četvrtog mjeseca trudnoće, zajedno s intenzivnim rastom živaca na području implantacije, počinje degeneracija živaca izvan nje. Ne primaju adekvatnu prehranu, podvrgavaju se pritisku rastuće fetalne vrećice, izgube epitel i sklerozu, što je stupanj stvaranja glatkog koriona. Morfološka značajka stvaranja posteljice u ovom razdoblju je pojava tamnog živčanog citotrofoblasta. Stanice tamnog citotrofoblasta imaju visok stupanj funkcionalne aktivnosti. Druga strukturna osobina stanične strome je pristup kapilara na epitelni pokrov, što omogućuje ubrzanje metabolizma smanjenjem epitelne kapilarne udaljenosti. U 16. Tjednu trudnoće dolazi do izravnanja posteljice i fetalne mase. U budućnosti, fetus brzo prerasti masu posteljice, a taj trend ostaje do kraja trudnoće.

U 5. Mjesecu trudnoće dolazi do drugog vala invazije citotrofoblasta, što dovodi do širenja lumena spiralnih arterija i povećanja volumena uteroplaznog krvotoka.

6-7 th mjeseci trudnoće je daljnji razvoj u više diferencirana vrste, postoji velika sintetski aktivnost syncytiotrophoblast, stromalne stanice fibroblasta okružuju kapilare resice.

U trećem tromjesečju trudnoće placenta se ne povećava značajno u masi, prolazi složene strukturne promjene koje dopuštaju da zadovolje sve veće potrebe fetusa i značajno povećanje težine.

U 8. Mjesecu trudnoće zabilježeno je najveće povećanje placente. Zabilježena je komplikacija strukture svih komponenti posteljice, značajnog grananja sela s formiranjem kationidona.

U 9. Mjesecu trudnoće došlo je do usporavanja stope rasta placentne mase, koja se dodatno pojačava u 37-40 tjedana. Postoji jasna lobirana struktura s vrlo snažnim protuplimnim protokolom.

[7], [8], [9], [10]

Proteinski hormoni placente, decidual i membrane

Tijekom trudnoće, posteljica proizvodi osnovne hormone proteina, od kojih svaki odgovara određenom hipofiznom ili hipotalamusnom hormonu i ima slična biološka i imunološka svojstva.

Proteinski hormoni trudnoće

Proteinski hormoni koje proizvodi posteljica

Hipotalamski slični hormoni

• hormon koji oslobađa gonadotropin
• hormon koji oslobađa kortikotropin
• hormon koji oslobađa tireotropin
• somatostatina

Hipofizni hormoni

• hrvatsko-njemački
• placentni laktogen
• korionski kortikotropin
• adrenokortikotropni hormon

Čimbenici rasta

• faktor rasta sličan inzulinu 1 (IGF-1)
• epidermalni faktor rasta (EGF)
• faktor rasta izveden iz trombocita (PGF)
• faktor rasta fibroblasta (FGF)
• transformirajući faktor rasta P (TGFP)
• inhibin
• imovina

Citokini

• interleukin-l (il-l)
• interleukin-6 (il-6)
• faktor stimulacije kolonije 1 (CSF1)

Proteini specifični za trudnoću

• beta1, -glikoprotein (SP1)
• eozinofilni glavni protein pMBP
• topljivi PP1-20 proteini
• proteinima i enzimima koji vežu membranu

Proteinski hormoni koje proizvodi majka

Decidualni proteini

• prolaktin
• rclaksina
• proteinski inzulin sličan faktor rasta 1 (IGFBP-1)
• interleukin 1
• faktor stimulacije kolonije 1 (CSF-1)
• proteina endometrija povezana s progesteronom

Hipofize hormoni trostruke odgovara korionski gonadotropin (hCG), humani korionski somatomammotrophin (CS), humani korionski tirotropin (XT), placentnim kortikotropina (FCT). Proizvodi posteljica sličan ACTH peptida i oslobađajućeg hormona (gonadotropin-oslobađajućeg hormona (GnRH), kortikotropin otpuštajućeg hormona (CRH), hormon koji oslobađa tirotropin (TRH) i somatostatina) sl gipatolamicheskim. Smatra se da kontrola ovog važnog funkcija posteljice obavlja hCG i brojnih faktora rasta.

Chorionic gonadotropin - hormon trudnoće, je glikoprotein, sličan njegovom učinku na LH. Kao i svi glikoproteini, ona se sastoji od dva lanca alfa i beta. Alfa podjedinica je gotovo identična sa svim glikoproteinima, a beta podjedinica je jedinstvena za svaki hormon. Korionski gonadotropin proizvodi se pomoću sincitiocirofoblasta. Gen odgovoran za sintezu alfa podjedinica, nalazi se na kromosomu 6, za beta podjedinica LH ima jedan gen na kromosomu 19, dok je beta podjedinica hCG ima 6 gena na kromosomu 19. Možda to objašnjava jedinstvenost beta-podjedinice HG-a, budući da je njegov životni vijek oko 24 sata, dok životni vijek beta-LH nije duže od 2 sata.

Korionski gonadotropin je rezultat interakcije spolnih steroida, citokine, kortikotropin-otpuštajućeg hormona, čimbenika rasta, inhibin i aktivina. Chorionic gonadotropin pojavljuje se na dan 8 nakon ovulacije, dan nakon implantacije. Funkcije ljudskog korionskog gonadotropina je vrlo brojni: podržava razvoj i funkciju žutog tijela trudnoće do 7 tjedana, sudjeluje u proizvodnji steroida u fetusa, fetalna zona nadbubrežne DHEAS i testosterona u testisima muškog fetusa, koji sudjeluju u formiranju spol fetusa. Otkrio ekspresije gena humanog korionskog gonadotropina u fetalnim tkivima: bubreg, nadbubrežna žlijezda, što ukazuje da je dio humanog korionskog gonadotropina u razvoju ovih organa. Vjeruje se da posjeduje imunosupresivne svojstva i jedan je od glavnih komponenti „blokiraju svojstva seruma” sprječava odbacivanje stran imunološkog sustava fetusa majke. Receptori za korionski gonadotropin naći u miometrija i miometrija plovila, očito, humani korionski gonadotropin igra ulogu u regulaciji maternice i vazodilataciju. Osim toga, receptori za korionski gonadotropin izražena u štitnjači, a to objašnjava na katalitičku aktivnost štitne žlijezde pod utjecajem humanog korionskog gonadotropina.

Maksimalna razina korionskog gonadotropina promatrana je u 8-10 tjedana trudnoće, 100.000 jedinica se zatim polako smanjuje i iznosi 16 tjedana od 10.000 do 20.000 IU / I, preostale do 34 tjedna trudnoće. U 34 tjedna, mnogi ljudi označavaju drugi vrh korionskog gonadotropina, čiji značaj nije jasan.

Placentni laktogen (ponekad zvan chorionic somato-mammothropine) ima biološku i imunološku sličnost s hormonom rasta, sintetiziran sincitiocirofoblastom. Sinteza hormona počinje od trenutka implantacije, a njena razina raste paralelno s posteljicom, dostižući maksimalnu razinu od 32 tjedna trudnoće. Dnevna proizvodnja ovog hormona na kraju trudnoće je više od 1 g.

Prema Kaplan S. (1974), placentni laktogen je glavni metabolički hormon koji osigurava fetus hranjivim supstratom, čija potreba raste s rastom trudnoće. Placentni laktogen je antagonist inzulina. Važan izvor energije za fetus je ketonsko tijelo. Poboljšana ketonogeneza posljedica je smanjenja učinkovitosti inzulina pod utjecajem placentralnog laktogena. U tom smislu, smanjena upotreba glukoze u majci, koja osigurava stalnu opskrbu fetalnom glukozom. Osim toga, povećana razina inzulina u kombinaciji s fuzioniranim laktogenom osigurava pojačanu sintezu proteina, potiče proizvodnju IGF-I. U fetalnoj krvi placenta laktogena ima malo - 1-2% količine u majci, ali ne može se isključiti da izravno utječe na metabolizam fetusa.

"Chorionic Growth Hormone" ili "hormon rasta" varijanta je proizvedena od strane sincytiotrophoblast, određuje samo u krvi majke u drugom tromjesečju i povećava na 36 tjedana. Vjeruje se da, kao placentni laktogen, sudjeluje u regulaciji IGFI razine. Njegov biološki učinak sličan je onom placentnog laktogena.

Posteljica proizvodi velike količine peptidnih hormona su vrlo slične hormona hipofize i hipotalamusa - korionskih tireotropin, korionski adrenokortikotropina, humani korionski gonadotropin - otpuštanja hormona. Uloga tih placentnih čimbenika još nije potpuno shvaćena, oni mogu djelovati parakrini, pružajući isti učinak kao i njihovi hipotalamni i hipofizni analozi.

Posljednjih godina mnogo je pozornosti posvećeno hormonima koji oslobađaju placentni kortikotropin (CRH) u literaturi. Tijekom trudnoće, CRH se povećava u plazmi do trenutka isporuke. CRH u plazmi je povezan s CRH-vezujućim proteinom, čija razina ostaje konstantna sve do posljednjih tjedana trudnoće. Tada njegova razina naglo pada i, u vezi s tim, CRH se značajno povećava. Njegova fiziološka uloga nije posve jasno, ali fetus CRH stimulira razinu ACTH i kroz to doprinosi steroidogenezu. Predlaže se da CRH igra ulogu u nanošenju rada. CRH receptori su prisutni u miometrij, ali mehanizam djelovanja CRH ne uzrokuju kontrakcije i relaksacije miometrija, kao CRH povećava cAMP (ciklički adenozin monofosfat intracelularni). Smatra se da su promjene u miometrij izoforme CRH receptora ili vežućeg proteina fenotip koji kroz stimulaciju fosfolipaze može povećati razinu unutarstaničnog kalcija i time inducira kontrakcije u miometrij.

Uz proteinske hormone, placenta proizvodi veliki broj faktora rasta i citokina. Ove tvari su neophodne za rast i razvoj fetusa i imuni odnos između majke i fetusa, koji osiguravaju očuvanje trudnoće.

Interleukin-1beta je proizveden u decidua, faktor stimulacije kolonije 1 (CSF-1) proizveden je u decidu i u posteljici. Ti su čimbenici uključeni u fetalni hematopoezu. U posteljici, interleukin-6, faktor tumorske nekroze (TNF), proizvodi se interleukin-1 beta. Interleukin-6, TNF stimulira proizvodnju korionskog gonadotropina, inzulinski čimbenici rasta (IGF-I i IGF-II) sudjeluju u razvoju trudnoće. Istraživanje uloge faktora rasta i citokina otvara novo razdoblje u istraživanju endokrinih i imunih veza u trudnoći. Protein inzulinskog faktora rasta (IGFBP-1beta) važan je protein trudnoće. IGF-1 je proizveden od strane posteljice i regulira prolaz hranjivih supstrata preko posteljice na fetus i time osigurava rast i razvoj fetusa. IGFBP-1 je proizveden u decidu, a vezanje IGF-1 inhibira fetalni razvoj i rast. Težina fetusa, stopa njegovog razvoja izravno korelira s IGF-1 i natrag s lGFBP-1.

Epidermalni faktor rasta (EGF) sintetiziran je u trofoblastu i uključen je u diferencijaciju citotrofoblasta u sincicitrofoblast. Ostali faktori rasta identificirani u posteljici uključuju: faktor rasta živaca, fibroblasti, faktor rasta transformiranja, faktor rasta trombocita. U placici, inhibin, proizvodi se aktivin. Inhibin je definiran u sincicitrofoblastu, a njegova sinteza potiče placentni prostaglandini E i F2 fla.

Djelovanje placentnog inhibina i aktivina je sličan onom kod jajnika. Sudjeluju u proizvodnji GnRH, HG i steroida: aktivin stimulira, a inhibin inhibira njihovu proizvodnju.

Placentni i decidualni aktivin i inhibin pojavljuju se u ranim fazama trudnoće i očigledno sudjeluju u embrijogenezi i lokalnim imunološkim odgovorima.

Među proteinima trudnoće najpoznatiji SP1 ili beta1-glikoprotein ili trofoblast specifični beta1-glikoprotein (TBG), koji je otkrio Tatarinov Yu.S. U 1971. Ovaj protein raste u trudnoći kao što je placentni laktogen i odražava funkcionalnu aktivnost trofoblasta.

Eozinofilni glavni protein pMVR - njegova biološka uloga nije jasna, ali analogijom svojstvima ovog proteina u eozinofilima pretpostavlja se detoksikacijski i antimikrobni učinak. Prijedlog je napravljen s učinkom ovog proteina na kontraktilnost maternice.

Topljivi proteini uključuju posteljice skupinu proteina sa različitim biokemijskim i molekulske mase sastava aminokiseline, a s uobičajenim svojstava - da su na posteljicu, u placente-fetalnog krvotoka, ali ne izlučuju u majke krvi. Sada su otvoreni 30, a njihova se uloga u osnovi smanjuje kako bi omogućila prijevoz tvari u fetus. Intenzivno se proučava biološka uloga ovih proteina.

U majke placente-fetus je presudno kako bi se osiguralo reološka svojstva krvi. Unatoč povećanju površine kontakta i usporavanje protoka krvi u intervillous prostoru, krv ne thrombosing. To je spriječen složeni skup zgrušavanja i sredstva protiv tromboze. Glavna uloga tromboksana (TXA2, izlučeni majka trombociti -. Aktivator zgrušavanja majčinska krvi, kao i receptori za trombin na apikalni membrane syncytiotrophoblast poticanje pretvorbu matičnog fibrinogena u fibrin Suprotno faktore zgrušavanja djeluju antikoagulacijsko zahtjevom aneksiju V na površini mikrovila syncytiotrophoblast na granica majčinska krvi i villous epitel, neki prostaglandina i prostaciklin (RG12 i PGE2), koji je dodatno posjeduju vasodilation antiag regantnym akcija. Također je otkrio cijeli niz faktora koji su protiv trombocita svojstva, a njihova uloga tek treba istražiti.

Vrste placente

Privitak ruba - pupak se pričvrsti na posteljicu sa strane. Prilika za ljuske (1%) - pupčane naprave, prije spajanja na placentu, prolaze kroz sincito-kapilarne membrane. S puknućom takvih posuda (kao kod krvnih žila posteljice) dolazi do gubitka krvi iz krvotoka fetusa. Dodatna placenta (placenta succenturia) (5%) je dodatna lobula koja leži pored glavne posteljice. U slučaju kašnjenja u maternici dodatnog lobula u postpartum periodu, može se razviti krvarenje ili sepsa.

Filmski placenta (placenta membranacea) (1/3000) je tankostijenih vrećica okružuje fetus i tako zauzima veliki dio maternice. Smještena u donjem dijelu maternice, ova placenta predisponira na krvarenje u prenatalnom razdoblju. Ne smije se odvojiti u fetalnom razdoblju porođaja. Povećanje posteljice (placenta accreta) - abnormalni prirasti cijelog ili dijela posteljice na stijenku maternice.

Prezentacija placente (placenta praevia)

Placenta leži u donjem dijelu maternice. Placenta previa povezana je s uvjetima kao što je velika posteljica (npr. Blizanci); abnormalnosti maternice i fibroida; oštećenja maternice (rodovi mnogih voća, nedavna kirurška intervencija, uključujući i carski rez). Počevši od razdoblja od 18 tjedana, ultrazvuk može vizualizirati niske ležeće placente; većina njih se preselila u normalni položaj na početku rada.

U tipu I rub posteljice ne dopire do unutarnjeg grla maternice; kod tipa II, dosegne, ali se ne zatvara u unutarnjem unutarnjem ustrijeljenju maternice; U tipu III, unutrašnja mokraća maternice zatvorena je iznutra od strane posteljice samo kad je zatvorena, ali ne s otvorom maternice. U tipu IV, unutrašnja ždrijela maternice potpuno je prekrivena iznutra s posteljicom. Klinička manifestacija anomalije lokacije posteljice može biti krvarenje u prenatalnom razdoblju (prenatalna). Prekomjerno rastezanje posteljice, kada je donji dio prenapregnutog izvora izvor krvarenja ili nemogućnost umetanja glave fetusa (s visokim položajem prezentacijskog dijela). Glavni problem u takvim slučajevima su povezane s krvarenjem i način isporuke, jer je posteljica je ušće opstrukcije maternice i može tijekom poroda odstupiti ili pretvoriti u koracima (5% slučajeva), osobito nakon što se dogodila u proteklih carskim rezom (više od 24% slučajeva).

Testovi za procjenu funkcije posteljice

Posteljica proizvodi progesteron, humani korionski gonadotropin i laktogena iz ljudske placente; samo posljednji hormon može dati informacije o dobrobiti placente. Ako gestaciju 30 tjedana s ponovljenih određivanja njegove koncentracije ispod 4 ug / ml, to sugerira funkcije placente povreda. Dobrobiti sustava fetus / placente je praćena mjerenjem ukupne dnevne izlučivanje estrogena i estriola u urinu ili određivanje estriol plazmi pregnenolona sintetiziranog placente potom metabolizira nadbubrežne i fetalnoj jetri, posteljicu, a zatim ponovno za sintezu estriol. Sadržaj estradiola u urinu i plazmi je niska, ako majka pati od ozbiljne bolesti jetre i intrahepatičkog kolestaza i uzimanje antibiotika; u slučaju povrede majka bubrega niske razine estradiola u urinu će se promatrati i povećana - u krvi.