Zarazni uzroci neplodnosti

Pitanje etiološke uloge infekcije široko se raspravlja u literaturi. Neki istraživači smatraju da je infekcija jedan od najznačajnijih uzroka pobačaja, i sporadičnog i habitualnog, dok drugi smatraju da infekcija može igrati ulogu u sporadičnom pobačaju, ali ne i u habitualnom pobačaju.

Postoji velik broj studija o ulozi infekcije u prijevremenom porođaju, prijevremenom prsnuću ovojnica, koje pokazuju da je infekcija glavni uzrok prijevremenog porođaja.

Infekcija je jedan od vodećih čimbenika pobačaja. Gotovo 42% žena s habitualnim pobačajem ima istmičko-cervikalnu insuficijenciju, čak i ako je glavni uzrok pobačaja APS.

Čak i kod APS-a, razvoj autoimunih poremećaja povezan je s perzistentnom virusnom infekcijom.

Virusne bolesti tijekom trudnoće mogu dovesti do anembrionije, nerazvojne trudnoće, spontanih pobačaja, antenatalne smrti fetusa, fetalnih malformacija (kompatibilnih i nekompatibilnih sa životom), intrauterine infekcije koja se manifestira u postnatalnom razdoblju. Gestacijska dob u kojoj je došlo do intrauterine infekcije ima veliku važnost u prirodi poremećaja uzrokovanih virusnom infekcijom. Što je gestacijska dob kraća, veća je vjerojatnost razvojnog zastoja i razvojnih malformacija. Fetalna infekcija u kasnijim fazama razvoja obično ne dovodi do stvaranja grubih razvojnih mana, ali može poremetiti funkcionalne mehanizme diferencijacije stanica i tkiva.

Sada je utvrđeno da se virusi mogu prenijeti na fetus na nekoliko načina, ali najvažniji je transplacentalni put infekcije.

Placenta je fiziološka barijera koja sprječava prodiranje virusa u fetus, ali u ranim fazama trudnoće, brzo dijeleće stanice trofoblasta u razvoju, koje imaju visoku razinu metaboličkih procesa, izvrsno su okruženje za replikaciju virusnih čestica, što može imati izravan štetan učinak na posteljicu.

Tijekom fiziološke trudnoće, stanice citotrofoblasta ne eksprimiraju antigen glavnog kompleksa histokompatibilnosti i imunoindiferentne su. Ako se virus eksprimira na tim stanicama, one postaju okidač za aktivaciju imunoloških stanica i meta za imunološku agresiju, što pogoršava oštećenje posteljice i time remeti funkciju ovog organa.

Prolaz virusa kroz posteljicu značajno je olakšan raznim vrstama oštećenja, na primjer, prijetnjom pobačaja, autoimunim poremećajima i toksikozom.

Placenta je propusna za gotovo sve viruse. Virusi mogu dospjeti do fetalnih ovojnica krvotokom, apsorbirati se na njih i inficirati amnionsku tekućinu, a zatim fetus. Infekcija ovojnica i vodenjaka može se dogoditi i uzlaznom infekcijom.

Od akutnih virusnih infekcija, najčešća bolest je gripa.

Rizik od bolesti i smrtnosti za trudnicu s gripom veći je nego za netrudnice, a rizik od smrtnosti tijekom epidemija također je veći. Učestalost pobačaja kod zaraženih, posebno u prvom tromjesečju, iznosi 25-50%. Međutim, učestalost fetalnih malformacija nije povećana u usporedbi s podacima o populaciji. Vrijedno je napomenuti da je među zdravim prvorotkinjama koje su prijevremeno rodile, 30% imalo akutne respiratorne virusne infekcije u prvom tromjesečju trudnoće. 35% ih je imalo anomalije razvoja posteljice - bačvastu posteljicu, rubno pričvršćivanje pupčane vrpce, lobularnu posteljicu itd. Zbog činjenice da postoji inaktivirano cjepivo protiv gripe tipova A i B, ne postoji rizik od cijepljenja za fetus. Tijekom epidemija preporučuje se cijepljenje trudnica, posebno trudnica s ekstragenitalnim bolestima.

Liječenje gripe tijekom trudnoće dopušteno je samo nelijekovima, kućnim lijekovima, vitaminima. Primjena rimantadina, amantadina kontraindicirana je u prvom tromjesečju, budući da je moguć teratogeni učinak. Mogu se koristiti Viferon, Wobenzym, imunoglobulini.

Rubeola - tijekom trudnoće rizik od zaraze rubeolom nije povećan u usporedbi s netrudnicama. Ako žena oboli u prvom tromjesečju trudnoće, postoji visok rizik od pobačaja i kongenitalnih anomalija, pa trudnoću treba prekinuti. Cijepljenje tijekom trudnoće je kontraindicirano, budući da se koristi živo atenuirano cjepivo i moguć je teratogeni učinak. Prema preporukama WHO-a, žene u reproduktivnoj dobi testiraju se na antitijela protiv rubeole tijekom trudnoće. Ako antitijela nisu prisutna, provodi se cijepljenje.

Ospice - tijekom trudnoće rizik od bolesti nije povećan u usporedbi s ženama koje nisu trudne. Rizik od prekida trudnoće povećan je ako je majka bolesna, kao kod gripe, ali ova infekcija ne uzrokuje abnormalnosti u razvoju fetusa. Cijepljenje se ne provodi, budući da se koristi živo atenuirano cjepivo. Za sprječavanje teškog tijeka bolesti pri kontaktu u prvih 6 sati može se koristiti imunoglobulin (0,25 mg/kg težine).

Poliomijelitis - rizik od bolesti i njezina težina povećavaju se tijekom trudnoće. Do 25% fetusa bolesnih majki nosi poliomijelitis u maternici, uključujući i razvoj paralize. Ali ovaj virus ne uzrokuje abnormalnosti u razvoju fetusa. Postoji živo i umrtvljeno cjepivo protiv poliomijelitisa. Cijepljenje tijekom trudnoće umrtvljenim cjepivom moguće je tijekom epidemije.

Zaušnjaci - rizik od bolesti nije veći nego izvan trudnoće. Karakterističan je nizak morbiditet i mortalitet. Rizik od abnormalnosti fetalnog razvoja nije potvrđen. Cijepljenje se ne provodi tijekom trudnoće, budući da se koristi živo atenuirano cjepivo. Budući da bolest nije teška, pasivna imunizacija nije indicirana.

Hepatitis A je RNA virus koji se prenosi oralno-fekalnim putem. Tijekom trudnoće praktički nema komplikacija, osim ako bolest nije teška. Ne postoje specifične metode liječenja. Za sprječavanje teških slučajeva može se koristiti imunoglobulin - 0,25 mg po kg težine. Cijepljenje tijekom trudnoće moguće je za endemska područja.

Hepatitis B je DNA virus, postoji nekoliko varijanti: HBAg, HBcAg, HBeAg. Putevi infekcije su parenteralni, perinatalni i spolni. Do 10-15% populacije su kronični nositelji hepatitisa B.

Trudnica zarazi fetus tijekom poroda kada krv dospije na dijete, pa ako trudnica ima antigen hepatitisa B, ne preporučuje se praćenje i kontrola tijekom poroda s glave fetusa. Kada se dijete rodi od majke koja je nositeljica virusa, potrebno je oprati dijete, ukloniti svu kontaminaciju, ubrizgati djetetu imunoglobulin (0,5 ml intramuskularno) i cijepiti prvog dana života i mjesec dana kasnije.

Parvavirus je DNA virus koji prolazi kroz placentu tijekom trudnoće, uzrokujući neimuni edemski sindrom kod fetusa. Klinička slika kod majke je osip, artralgija, artroza i prolazna aplastična anemija. 50% žena ima antitijela protiv parvavirusa. Ako trudnica nema antitijela, najveći rizik od gubitka trudnoće opaža se kod bolesti prije 20. tjedna. Ne postoji specifično liječenje. Edemski sindrom koji se razvija kod fetusa nastaje zbog zatajenja srca uzrokovanog anemijom. Kako bi se spriječile teške komplikacije, preporučuje se primjena imunoglobulina, preporučuje se Octagam u dozi od 5,0 g intravenski 2-3 puta.

Akutne virusne infekcije doprinose sporadičnim pobačajima. Ako postoji rizik od pobačaja s takvom akutnom infekcijom, održavanje trudnoće nije preporučljivo.

Mnogo složeniji i diskutabilniji je problem perzistentne virusne infekcije i habitualnog pobačaja. Vjerojatnost da će se epizode akutne virusne infekcije pojaviti sa svakom sljedećom trudnoćom u isto vrijeme, što će dovesti do habitualnog pobačaja, zanemariva je. Teoretski, da bi bio uzrok ponovljenih gubitaka trudnoće, infektivni agens mora perzistirati, stalno biti prisutan u genitalnom traktu žene dulje vrijeme, a istovremeno biti asimptomatski kako bi se izbjeglo otkrivanje.

Analiza literaturnih podataka i iskustva odjela za pobačaje omogućuju nam zaključak da je perzistentna infekcija, virusna i bakterijska, jedan od glavnih čimbenika habitualnog pobačaja. Čak i u nedostatku izravnog specifičnog utjecaja zaraznih uzročnika na fetus, poremećaji reproduktivnog sustava uzrokovani njihovom perzistencijom u endometriju, s razvojem kroničnog endometritisa, kao i istodobne endokrinopatije i autoimuni poremećaji dovode do poremećaja razvoja embrija/fetusa i prekida trudnoće.

Učestalost morfološki verificiranog, asimptomatskog upalnog procesa u endometriju kod pacijentica s habitualnim spontanim pobačajem iznosi 64% bez obzira na kliničku sliku prekida trudnoće. Učestalost asimptomatske perzistencije oportunističkih mikroorganizama u endometriju žena s upalnom genezom spontanog pobačaja u anamnezi iznosi 67,7%.

Karakteristična značajka endometrijskih mikrocenoza je prisutnost udruženja obligatornih anaerobnih mikroorganizama. Kod pacijenata s prekidom tipa nerazvojne trudnoće, kronični endometritis uzrokovan je perzistencijom virusa (virus herpes simpleksa, citomegalovirus itd.).

Koji je razlog tako visoke učestalosti perzistencije zaraznih uzročnika? S jedne strane, postoje dokazi da je imunološki odgovor na infekciju određen, s druge strane, mnogi virusi imaju imunosupresivni učinak. Tako se stvara začarani krug - aktivacija infekcije uzrokuje stanje imunodeficijencije, a smanjenje imuniteta, pak, doprinosi aktivaciji infekcije. Među perzistentnim virusnim infekcijama, najvažnije su:

1. Infekcije herpes virusom (citomegalovirus, herpes simplex virus, herpes zoster).
2. Enterovirusne infekcije (Coxsackie A, B).
3. Virus humane imunodeficijencije.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirusi.

Kod habitualnog pobačaja utvrđena je perzistencija sljedećih virusa: Coxsackie A u 98% pacijentica (u kontroli 16,7%), Coxsackie B u 74,5% (u kontroli 8,3%), entero-68-71 u 47,1% (u kontroli 25%), citomegalovirus u 60,8% (u kontroli 25%), herpes simplex virus u 56,9% (u kontroli 25%), rubeola u 43,1% (u kontroli 12,5%), influenca C u 43,1% (u kontroli 16,7%), ospice u 60,8% pacijentica (u kontroli 16,7%).

Praktički nema pacijentica s habitualnim spontanim pobačajem koje nemaju perzistenciju nekoliko virusa. U tim stanjima stvar nije toliko u perzistentnim virusima, koliko u osobitostima imunološkog sustava pacijentice. U takvim slučajevima moguće je da jedan od perzistentnih virusa prevlada, kao što se opaža kod jednostavnog herpesa, te tada može doći do kliničke slike pogoršanja ove specifične infekcije. Ali, u pravilu, nema kliničke slike kod perzistentne virusne infekcije. Promjene imunoloških parametara zbog perzistencije virusa mogu sekundarno dovesti do aktivacije bakterijske flore, razvoja autoimunih poremećaja itd., a prilikom prekida trudnoće ti sekundarni čimbenici se uzimaju u obzir i procjenjuju kao uzrok prekida.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]