Nove publikacije
Znanstvenici su opisali kako se stanice aktiviraju i uzrokuju fibrozu i ožiljke na organima
Posljednji pregledao: 02.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Nova studija Unity Health Toronto, koja ispituje kako se fibroblasti u tijelu aktiviraju i uzrokuju fibrozu i ožiljke na organima, objavljena je u časopisu Nature Reviews Molecular Cell Biology. Fibroza i ožiljke na organima vodeći su uzrok smrti, a dokazi upućuju na to da su odgovorni za do 45% smrtnih slučajeva u razvijenim zemljama.
Fibroza je proces u kojem fibroblasti u našem tijelu proizvode prekomjerne količine proteinskog kompleksa koji se naziva izvanstanični matriks (ECM). ECM sadrži proteine poput kolagena, elastina i fibronektina te se može smatrati vrstom "ljepila" koje povezuje različite organe našeg tijela, održavajući njihove granice.
Normalno, fibroblasti proizvode ECM kako bi podržali strukturu tkiva i pomogli u popravku oštećenog ili ozlijeđenog tkiva. Na primjer, u normalnim okolnostima, kada se porežete, fibroblasti se premještaju na mjesto posjekotine ili rane, množe se i proizvode ECM kako bi pomogli u zacjeljivanju rane. Međutim, kod fibroze, fibroblasti primaju određene signale koji ih aktiviraju da prekomjerno proizvode ECM.
Taj višak izvanceličnog matičnjaka (ECM), posebno višak kolagena, može dovesti do stvaranja ožiljnog tkiva, što može oštetiti funkciju organa. Fibroza se može pojaviti u bilo kojem tkivu ili organu u tijelu, uključujući pluća, jetru, bubrege i srce, te je povezana s mnogim uobičajenim bolestima, često u kasnim fazama.
Nova studija sažima neke od signala i molekularnih mehanizama koji igraju ulogu u aktiviranju fibroblasta za prekomjernu proizvodnju izvanceličnog matriksa (ECM). Istraživači također raspravljaju o heterogenosti fibroblasta i kako njihova veća heterogenost može utjecati na proces zacjeljivanja.
„Ovaj pregled pokušava razotkriti neka naša znanja i razumijevanja - ili nerazumijevanja - fibroblasta i njihove aktivacije“, rekao je dr. Boris Hinz, autor studije i znanstvenik u Keenan Centru za biomedicinske znanosti u bolnici St Michael's.
„Obično govorimo o fibroblastima koji se aktiviraju iz stanja mirovanja tijekom normalnog zacjeljivanja i fibroze. Ali stanice koje su aktivirane za stvaranje novog izvanceličnog matičnog tkiva (ECM) nisu bile uistinu u stanju mirovanja, i nisu sve bile fibroblasti“, rekao je Hinz. „Željeli smo točno razumjeti koje se stanice aktiviraju. Koje se vrste aktivacija događaju - poput: 'Koji su ključni signali koji aktiviraju ove fibroblaste i kako?'“
Nuklearna mehanotransdukcija i miofibroblastna memorija. Izvor: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
Fibroblasti ostaju 'na'. Studentica poslijediplomskog studija Fereshteh Sadat Younesi pomogla je u provođenju pregleda. Younesi je članica Hintz laboratorija i studentica u Istraživačkom centru za obuku St. Michael.
„Jedan od ključnih signala dolazi od mehaničkog naprezanja u zbijenom okruženju fibroznih područja. Kada tkiva prolaze kroz fibrozu, postaju mnogo kruća nego inače zbog ovih fibroblasta koji počinju prekomjerno proizvoditi i reorganizirati izvancelični matični sloj (ECM)“, rekao je Younesi.
„Ovi fibroblasti osjećaju krutost oko sebe, što ih drži 'na mjestu' čak i nakon što je početna ozljeda zacijelila. Ovi mehanički inducirani fibroblasti pogoršavaju fibrotično područje svojom stalnom aktivnošću.“
Hinz je rekao da će istraživači, nakon što bolje razumiju signale i mehanizme uključene u aktivaciju fibroblasta, moći razviti terapije i intervencije za prekid ovog procesa i zaustavljanje prekomjerne proizvodnje izvanceličnog matičnjaka (ECM), čime se zaustavlja fibroza.
„Trebamo način liječenja fibroze. Znanstvenici znaju za fibrozu već oko stoljeća, a još uvijek nema lijeka“, rekao je Hinz. „Sa samo dva trenutno odobrena lijeka, možemo zaustaviti fibrozu u nekim organima - u najboljem slučaju. Krajnji cilj bio bi 'upućivati' stanice koje stvaraju ožiljke da uklone višak izvanceličnog matičnjaka (ECM) uz farmaceutsko vodstvo. U tom smjeru ide znanost i to je krajnji san.“