Nedostatak kisika u fetalnoj trudnoći i porodu: kako utvrditi, što je opasno

Fetalna glad kisikom je nedostatak kisika za dijete u maternici. Može postojati mnogo razloga za ovo stanje, kao i posljedice. Vrlo je važno znati glavne čimbenike rizika za ovu patologiju kako bi se kontrolirale sve manifestacije i simptomi te ih na vrijeme ispravili.

[ 1 ]

Epidemiologija

Statistički podaci o prevalenciji gladovanja kisikom pokazuju da se ova patologija javlja kod više od 40% novorođenčadi. Komplikacije gladovanja kisikom mogu se pojaviti odmah nakon rođenja u obliku asfiksije, koja se javlja kod 89% beba. U budućnosti to može uzrokovati smrt novorođenčeta. Što se tiče kronične hipoksije, u 30% slučajeva kongenitalnih mana kod bebe, to je jedan od glavnih etioloških čimbenika. Kod prijevremeno rođene djece gladovanje kisikom javlja se vrlo često i kod 10% djece može dovesti do smrti.

[ 2 ], [ 3 ]

Uzroci nedostatak kisika u fetalnom području

Glavne uzroke fetalnog gladovanja kisikom možemo podijeliti u nekoliko skupina.

1. Stanja i bolesti majke koje utječu na opskrbu fetusa kisikom:
   • gubitak krvi, anemija zbog nedostatka željeza kod majke, koja uzrokuje nedostatak kisika zbog nedostatka hemoglobina u majčinoj krvi;
   • kardiovaskularne patologije u fazi dekompenzacije kod trudnica;
   • patologije dišnog sustava, koje su popraćene smanjenjem razine kisika u tkivima zbog nedovoljne opskrbe kisikom (hipoplazija pluća kod majke, tuberkuloza, kronične plućne bolesti);
   • uzimanje lijekova ili droga;
   • HIV infekcija, sifilis, kronični zarazni procesi unutarnjih organa.
2. Poremećaj intrauterine izmjene plinova:
   • patologije pupčane vrpce s poremećajem njezine normalne funkcije - čvorovi, zapetljaj pupčane vrpce;
   • prerano starenje posteljice;
   • patologija placenta previje;
   • fetoplacentalna insuficijencija zbog bolesti majke;
   • patologije tijekom porođaja koje dovode do dugotrajnog stajanja fetusa u rodnom kanalu ili preranog odvajanja posteljice.
3. Stanja kod bebe koja mogu utjecati na dostavu kisika.
   • kongenitalne mane živčanog sustava (hidrocefalus, moždane hernije)
   • kritične kongenitalne srčane ili plućne mane;
   • intraventrikularno krvarenje;
   • intrauterine infekcije - herpes, citomegalovirusna infekcija, toksoplazmoza;
4. Izravno oštećenje dišnih putova s opstrukcijom njihove prohodnosti ili s ozbiljnim oštećenjem njihove funkcije.
   • aspiracija mekonija tijekom poroda;
   • hipoplazija dušnika ili fuzija dišnih putova s jednjakom, druge kongenitalne malformacije dišne cijevi.
5. Treba napomenuti da je fetoplacentalna insuficijencija vodeći uzrok intrauterine hipoksije.

[ 4 ]

Faktori rizika

Faktori rizika mogu se identificirati na temelju uzroka:

1. bilo koje patologije trudnoće s toksikozom koje mogu dovesti do poremećaja cirkulacije posteljice;
2. ekstragenitalne bolesti majke u stanju dekompenzacije;
3. Patološka stanja tijekom porođaja dovode do intranatalnog gladovanja kisikom.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza

Patogeneza razvoja fetalnog gladovanja kisikom ovisi o sljedećim čimbenicima:

1. Sadržaj kisika i ugljikovog dioksida u krvi majke.
2. Stanje maternične i uteroplacentalne cirkulacije.
3. Status fetalne cirkulacije.

Nedostatak jednog ili više ovih faktora dovodi do niza kompenzacijskih reakcija:

1. Povećani protok krvi kroz posteljicu. To pomaže u kompenzaciji nedostatka kisika koji se javlja neko vrijeme.
2. Placentna hiperplazija.
3. Povećanje volumena kapilarne fetalne zone.
4. Povećan protok krvi fetusa.

Nedostatak kisika je uzlazni faktor patogeneze. Ali onda sve ovisi o trajanju nedostatka kisika. Ako je nedostatak privremen, tada su povećani protok krvi i drugi kompenzacijski mehanizmi dovoljni da normaliziraju protok krvi neko vrijeme. Takav akutni nedostatak kisika može proći nezapaženo za fetus.

Ako je nedostatak kisika umjeren, ali dugotrajan, fetus se postupno prilagođava.

Prije svega, intenziviraju se procesi tkivnog disanja, povećavaju se anaerobna glikoliza i eritropoeza, a aktivira se i funkcija kore nadbubrežne žlijezde. Kardiovaskularni sustav reagira preraspodjelom krvi s preferencijalnom opskrbom krvlju vitalnih organa - tzv. "centralizacija cirkulacije krvi" (mozak, srce). To usporava kapilarni protok krvi parenhimskih organa. Hipoksija mišića i unutarnjih organa dovodi do nakupljanja laktata i razvoja metaboličke acidoze.

Dugotrajna i teška hipoksija uzrokuje slom kompenzacijskih mehanizama (deplecija kore nadbubrežne žlijezde može dovesti do arterijske hipotenzije i potom do šoka).

Metabolička acidoza dovodi do povećane propusnosti vaskularne stijenke, što, zajedno s usporavanjem protoka krvi i povećanjem koncentracije, dovodi do mulja i mikrotromboze. Javljaju se dijapedetska krvarenja (točkasta i velika), cerebralni edem, hipovolemija i disfunkcija svih organa i sustava.

Najosjetljiviji na učinke hipoksije je središnji živčani sustav, gdje su zaštitni mehanizmi anaerobne glikolize najslabije izraženi, stoga se hipoksija razvija ranije i intenzivnije. Poremećaj metabolizma iona, nakupljanje toksičnih produkata uzrokuje uništavanje staničnih komponenti, njihovu nekrozu i smrt.

Patofiziološki se razvijaju dva glavna procesa: hemoragični infarkt i razvoj ishemije (leukomalacije).

Konačni rezultat ovisi o težini i trajanju hipoksije, kao i o zrelosti fetusa i novorođenčeta. Što je dijete manje zrelo, to je veća šteta za organizam. Traumatski čimbenici tijekom poroda također igraju značajnu ulogu, povećavajući hemodinamske poremećaje. hipoksija, čak i fiziološki porod je traumatičan.

Akutna hipoksija, koja počinje tijekom poroda, razlikuje se od kronične. Zbog brzine ovog oblika i patofizioloških procesa, vodeću ulogu ovdje imaju neposredne refleksne reakcije kardiovaskularnog sustava uz minimalne metaboličke poremećaje. Međutim, s nezrelošću djeteta, utjecajem brojnih nepovoljnih antenatalnih čimbenika, produljenom anoksijom u određenoj fazi, dolazi do sloma zaštitnih reakcija i naglog pada perifernog tlaka. Kolaps koji se razvija prati sve patofiziološke reakcije i, kod kronične hipoksije, dovodi do hipovolemije.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi nedostatak kisika u fetalnom području

Simptomi fetalnog gladovanja kisikom pojavljuju se tijekom trudnoće i porođaja, a glavne manifestacije toga su sljedeće:

1. Što se tiče otkucaja srca fetusa, on se povećava, usporava, a zatim postaje aritmija.
2. Tupost njegova srca tonira.
3. Prolazak mekonija (primjesa mekonija u amnionskoj tekućini).
4. Povećanje, a zatim usporavanje fetalnih pokreta.

U slučaju dijagnoze intrauterine hipoksije, opstetričari-ginekolozi moraju ispravno odrediti taktiku vođenja porođaja kako bi se smanjila hipoksična i traumatska oštećenja djeteta.

Primarno određivanje težine hipoksije i asfiksije novorođenčeta provodi se za svu novorođenčad prema posebnim kriterijima Apgarove ljestvice. Procjena se provodi u prvoj i petoj minuti djetetova života i omogućuje procjenu stupnja prilagodbe novorođenčeta odmah nakon rođenja. To također omogućuje sumnju na prisutnost simptoma gladovanja kisikom.

Prva minuta određuje težinu intrauterinog hipoksičnog oštećenja fetusa.

Peta minuta određuje učinkovitost mjera oživljavanja i težinu stanja novorođenčeta. Po potrebi se takva procjena provodi u desetoj i petnaestoj minuti.

Deseta minuta određuje učinkovitost intenzivne terapije, ovisno o adaptivnim mehanizmima tijela novorođenčeta.

Petnaesta minuta određuje konačni rezultat i prognozu pretrpljene hipoksije.

Dakle, početna procjena djetetovog stanja omogućuje nam da identificiramo onu djecu kojoj je potrebna hitna pomoć.

S obzirom na to da se poremećaji tijekom fetalnog gladovanja kisikom sastoje od uključenosti moždanih žila i cerebrospinalne tekućine u proces, dolazi do poremećaja dinamike hemo-cerebrospinalne tekućine. Ovo razdoblje vrijedi samo u prvih 7-10 dana djetetova života. Kasnije, ako kliničke manifestacije prenesene hipoksije perzistiraju, kada oštećenje živčanih stanica dolazi do izražaja u patogenezi, koristi se termin "ante, intra, perinatalno oštećenje CNS-a hipoksične geneze". Sve to utječe na pojavu simptoma ne samo u prvim minutama i danima djetetova života, već i tijekom cijelog mjeseca.

Živčane stanice prve pate u uvjetima fetalnog gladovanja kisikom. Stoga se prvi znakovi mogu manifestirati kao izraženi neurološki poremećaji. Najčešće je to karakterizirano hipoksijom mozga, koja dovodi do ishemije određenih područja moždane kore. To se manifestira kao sindrom hiperekscitabilnosti ili depresije djeteta.

Simptomi koji su karakteristični za povećanu razdražljivost djeteta mogu se pojaviti već nekoliko sati nakon rođenja. Simptomi koje majka može primijetiti razlikuju se od onih koje može primijetiti liječnik. Prvi znakovi mogu biti u obliku čestog prodornog plača djeteta, razdoblje spavanja kod takve djece ne traje dulje od dvadeset do trideset minuta. Bebina brada može se tresti, mogu se javiti tremori ruku i nogu kada plače. Sindrom ugnjetavanja ima malo suprotne znakove - dijete često spava, smanjen mu je mišićni tonus, leži bez aktivnih pokreta ruku i nogu. Ovi simptomi ukazuju na gladovanje kisikom fetusa, koje se razvija akutno ili kronično i utječe na središnji živčani sustav. Ali s oštećenjem središnjeg živčanog sustava na pozadini nedostatka kisika kod fetusa, mogu se primijetiti i drugi simptomi.

Konvulzivni sindrom može se primijetiti i u obliku raširenih toničko-kloničkih napadaja i lokalnih kontrakcija mišićnih skupina. U ovom slučaju, kod novorođenčadi, ekvivalent napadaja često je grč mišića lica s raznim izrazima lica u obliku osmijeha, nemotiviranog sisanja ili isplaženog jezika.

Hipertenzivno-hidrocefalni sindrom prati povećani intrakranijalni tlak. Klinički je to popraćeno ispupčenjem fontanele, divergencijom kranijalnih šavova s povećanjem volumena djetetove glave. Na toj pozadini mogu se razviti nistagmus, strabizam i konvulzivna spremnost.

Središnji živčani sustav je glavni organ koji pati od fetalnog gladovanja kisikom tijekom poroda. Uostalom, razvija se akutni nedostatak kisika, koji uzrokuje takve simptome. Fetalno gladovanje kisikom tijekom trudnoće, koje traje dugo, utječe na sve djetetove organe. U tom slučaju mogu biti poremećeni procesi stvaranja tkiva, kao i njihov rast. Nakon rođenja to se može manifestirati u kongenitalnim malformacijama unutarnjih organa. One mogu biti od manjih - u obliku niske tjelesne težine djeteta pri rođenju, do značajnih - kongenitalnih srčanih mana. Sve to, u nedostatku izravnog uzroka, može uzrokovati komplikacije u zdravlju djeteta u budućnosti.

Komplikacije i posljedice

Koja je opasnost od fetalnog gladovanja kisikom? Ako je zahvaćen živčani sustav, mogu se javiti dugoročne posljedice u obliku rezidualnih cista u mozgu. To možda ni na koji način ne utječe na zdravlje djeteta, ali može doći do oštećenja kognitivnih sposobnosti djeteta u obliku lošeg pamćenja, zaostajanja u školi. Ako je oštećenje bilo ozbiljnije, tada se mogu razviti oštećenja motoričke aktivnosti djeteta u obliku smanjenog mišićnog tonusa ili paralize. Komplikacije gladovanja kisikom mogu biti ozbiljne ako se ovo stanje akutno razvilo tijekom poroda. To je popraćeno akutnom fetalnom asfiksijom i dijete slabo diše i ne može uspostaviti normalan ritam disanja i srčanu aktivnost. To može biti čak i kobno.

Dijagnostika nedostatak kisika u fetalnom području

Dijagnoza fetalnog gladovanja kisikom treba biti što ranije moguće. To omogućuje minimiziranje komplikacija koje se mogu razviti u tom kontekstu.

Ako je tijekom poroda ili tijekom trudnoće došlo do gladovanja kisikom, može se dijagnosticirati odmah nakon rođenja. U prvoj minuti liječnik procjenjuje opće stanje bebe, a ako se nije zatvorila, dijete se odmah odvodi na stol za reanimaciju i određuju se vitalni znakovi - otkucaji srca, brzina disanja, boja kože, reakcija na nadražujuće tvari. Istovremeno, ako se bilo koji od pokazatelja smanji, odmah se dijagnosticira akutna asfiksija kao vanjska manifestacija gladovanja kisikom fetusa.

Ali ako je dijete rođeno bez znakova respiratornih problema, tada se dijagnoza gladovanja kisikom može provesti već tijekom pregleda djeteta već na odjelu tijekom prvih dvadeset četiri sata nakon rođenja.

Kod ove vrste dijagnoze, liječnik pažljivo pregledava novorođenče u svim organima i sustavima. Opće stanje djeteta može biti teško zbog neuroloških simptoma - hiperestezije, generaliziranih kloničkih napadaja. Boja djetetove kože može biti cijanotična ili se cijanoza može javiti samo u nazolabijalnom trokutu. Refleksi: sisanje, gutanje, traženje, Babkin, Moro - se izazivaju, ali mogu biti asimetrični. Ovisno o vodećem sindromu, može doći do hiperrefleksije ili hiporefleksije. Konfiguracija glave može se promijeniti čak i kod blagog hidrocefalnog sindroma. Također, sagitalni šav može divergirati. Turgor tkiva može biti smanjen, može postojati i mišićna hipotonija sa sindromom ugnjetavanja ili izražena hipertonija sa sindromom hiperekscitabilnosti.

Potrebno je provesti dijagnostiku s procjenom srčanih tonova. Srčana aktivnost je obično ritmična, ali su tonovi često oslabljeni. Svi ostali sustavi su normalni. Takvi poremećaji općeg stanja, tonusa, refleksa omogućuju pretpostavku prisutnosti oštećenja središnjeg živčanog sustava na pozadini kisikovog gladovanja fetusa. U ovom slučaju potrebne su dodatne dijagnostičke metode.

Testovi ne daju nikakve specifične promjene. Instrumentalna dijagnostika smatra se informativnijom. Sva novorođenčad s hipoksijom podvrgava se neurosonografiji. Neurosonografija je ultrazvučna metoda pregleda (vizualizacije) mozga koja omogućuje procjenu stanja moždanog tkiva i likvorskih putova kroz veliku fontanelu. Neurosonogrami se koriste za opis makrostrukture i ehogenosti moždanog tkiva, veličine i oblika likvorskih prostora, uslijed čega se otkrivaju žarišta leukomalacije, intra- ili periventrikularna krvarenja te širenje ventrikularnog sustava - ventrikulomegalija. Hiperhoidnost periventrikularnih zona u području prednjih i stražnjih rogova lateralnih ventrikula, prema podacima neurosonograma, omogućuje nam da posumnjamo na periventrikularnu leukomalaciju kao jedan od znakova oštećenja mozga zbog fetalnog gladovanja kisikom. Hiperhoidnost u subependimalnim područjima i intraventrikularno omogućuje nam da pretpostavimo prisutnost intraventrikularnog krvarenja. Međutim, danas se smatra da se ultrazvučna dijagnostika može koristiti samo kao metoda probira za identifikaciju djece sa sumnjom na intrakranijalne ozljede.

Karakteristične promjene tijekom gladovanja kisikom omogućuju nam da utvrdimo da su hemisfere simetrične, lumen lateralnih ventrikula nije promijenjen. To odmah isključuje intraventrikularna krvarenja. Otkrivanje sjena različitog intenziteta i veličine u moždanim strukturama, povećana ehogenost periventrikularnih područja - sve to ukazuje na oštećenje hipoksične geneze. Može se uočiti i leukomalacija u ventrikularnom području s naknadnim stvaranjem cista, koja se može promatrati tijekom cijelog života.

[ 12 ], [ 13 ]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika gladovanja kisikom treba se provoditi već u fazi kliničke dijagnostike. Vrlo je važno razlikovati neurološke simptome gladovanja kisikom od manifestacija intraventrikularnih krvarenja. Intraventrikularna krvarenja obično se dijagnosticiraju kod prijevremeno rođene djece rođene s tjelesnom težinom manjom od 1500 g. Nasuprot tome, gladovanje kisikom može se pojaviti kod djece bilo koje gestacijske dobi i bilo koje težine.

Prve simptome intraventrikularnog krvarenja karakterizira klinička slika progresivne anemije, smanjenog mišićnog tonusa, adinamije i ispupčenja velike fontanele. Ostali simptomi (očni, konvulzije) su rjeđi i manje izraženi (napadi apneje, tahikardija ili bradikardija). Urođeni refleksi su depresivni. Opažaju se veliki tremori, koji se pojačavaju pokretima glave, i tonički konvulzije, koje prelaze u opistotonus. Često se javljaju poremećaji vidnog organa (širom otvorene oči, pareza pogleda, mlitava reakcija zjenica na svjetlost), vertikalni ili rotacijski nistagmus te inhibicija sisanja i gutanja. To jest, takvi simptomi, uz slične mišićne poremećaje, imaju karakteristična obilježja - prevlast lokalnih simptoma.

Novorođenče leži na boku s glavom zabačenom unatrag, često na toj strani postoji proširenje zjenice. Takvi meningealni simptomi karakteristični su znakovi krvarenja, za razliku od manifestacija ishemije na pozadini gladovanja kisikom, kada meningealni znakovi nisu izraženi.

Lumbalna punkcija otkriva povećan tlak cerebrospinalne tekućine. Jednoliko je crvene ili ružičaste boje s velikim brojem svježih i promijenjenih eritrocita.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Liječenje nedostatak kisika u fetalnom području

Liječenje fetalne hipoksije uključuje pružanje mjera primarne zdravstvene zaštite i liječenje akutnog oštećenja živčanog sustava.

Primarni tretman akutnih manifestacija hipoksije sastoji se od mjera za vraćanje vitalnih pokazatelja prema ABC sustavu:

1. Obnavljanje protoka zraka kroz usnu šupljinu i dišnu cijev (A - Dišni put).
2. Umjetna ventilacija pluća (B - Breath).
3. Neizravna masaža srca (C-Cordial).
4. Korekcija metaboličkih poremećaja na kraju ABC mjera reanimacije.

Sve ove mjere liječenja treba provesti odmah nakon rođenja, a svaki sljedeći korak provodi se samo ako je procijenjena učinkovitost prethodnog. Pažljivim slijedom koraka i povratnim informacijama između njih stvara se algoritam ponašanja liječnika u slučaju asfiksije. Slijed ovog kompleksa pomoći ovisi o težini hipoksije, stupnju zrelosti djeteta, tijeku ante- i intranatalnog razdoblja, kao i o učinkovitosti prethodnog liječenja, uključujući i ante- i intranatalno. Glavni pokazatelji koji se uzimaju u obzir kao kontrola učinkovitosti mjera liječenja su boja kože, poremećaji mikrocirkulacije, hipovolemija, otkucaji srca. Prisutnost jednog ili više patoloških znakova određuje različite taktike oživljavanja.

Što se tiče liječenja gladovanja kisikom, koje je uzrokovalo oštećenje živčanog sustava, koristi se sveobuhvatan pristup s lijekovima, vitaminima i restorativnom gimnastikom.

Ako se dijagnosticira oštećenje središnjeg živčanog sustava, liječenje započinje mjerama reanimacije u rodilištu. Liječenje takve djece obično završava u 2. fazi na odjelu za prijevremenu njegu ili na odjelu za neonatalnu patologiju.

Mjere liječenja uključuju:

• boravak u specijaliziranom inkubatoru s potrebnom mikroklimom i vlagom;
• maksimalni zaštitni način rada (smanjenje intenziteta nadražujućih tvari, blagi pregledi, minimalni recepti za bol);
• prirodno hranjenje (ovisno o težini stanja, moguća je parenteralna prehrana, hranjenje kroz sondu ili iz bočice izdojenim majčinim mlijekom);
• pažljivo osmišljena i prikladno ograničena terapija lijekovima (dehidracija, antikonvulzivi, antihemoragici, vazokonstriktori, sredstva koja normaliziraju metaboličke procese u živčanom tkivu i povećavaju otpornost mozga na hipoksiju).

Ne postoje jedinstveni pristupi propisivanju određenih lijekova. Samo tri klinička sindroma (hipertenzivno-hidrocefalni, konvulzivni i mišićni hipertonus) pouzdano zahtijevaju propisivanje lijekova.

Preporučuje se nastavak dojenja, pridržavanje dnevne rutine, stalno poticanje vizualno-slušnih reakcija (svijetle igračke, glazba, pjevanje) i motoričkih sposobnosti, posebno motorno-vizualne koordinacije tijekom prva 3 mjeseca života.

Glavni cilj liječenja sindroma povećane neurorefleksne ekscitabilnosti je smanjenje povećanog hipertonusa i poboljšanje živčane vodljivosti. Postoje sljedeći pristupi liječenju ovog stanja:

1. Fenobarbital je lijek iz skupine neuroleptika koji djeluje na središnji živčani sustav inhibirajući aktivnost enzimskih sustava, što smanjuje povećanu živčanu razdražljivost kod djeteta na pozadini gladovanja kisikom. Lijek također uklanja konvulzivnu spremnost, ako beba ima predispoziciju za to. Doziranje lijeka je 3-4 mg/kg dnevno tijekom 3-4 tjedna. Nuspojave se mogu pojaviti ako se doza prekrši u obliku inhibicije, pospanosti, smanjenih refleksa i respiratornog zatajenja. Mjere opreza - potrebno je pažljivo kombinirati lijek s drugim neurolepticima.
2. Magnezij-citralna smjesa je kombinacija 1%-tne otopine citrala 2,0 mililitara, magnezijevog sulfata - 3,0 mililitara, ekstrakta valerijane - 2,0 mililitara (ili bez njega), 10%-tne otopine glukoze - 200 ml. Ova kombinacija pomaže u smanjenju povećane razdražljivosti živčanog sustava, kao i u kontroli mišićnog tonusa i refleksa. Doziranje lijeka je 1 čajna žličica 3 puta dnevno. Nuspojave mogu biti u obliku depresije svijesti, alergijskih reakcija, pa se za novorođenčad lijek koristi s jasnom dozom i posebnim oprezom.
3. Mydocalm je lijek koji se koristi za korekciju povećanog mišićnog tonusa. Smanjuje količinu aktivnog acetilkolina, što povećava mišićnu kontrakciju. Zbog ovog djelovanja smanjuje se izražena hipertoničnost i poboljšava se rad svih organa i sustava. Doziranje lijeka je 0,0125-0,025 g/dan. Način primjene može biti intramuskularni, dijeljenjem lijeka u dvije ili tri doze. Nuspojave mogu biti u obliku trzanja pojedinih mišićnih skupina, teške hipotenzije, letargije.
4. Prozerin je lijek iz skupine antikolinesteraznih sredstava. Koristi se u liječenju gladovanja kisikom, koje je popraćeno izraženim sindromom ugnjetavanja. Lijek uklanja djelovanje enzima kolinesteraze, što povećava aktivnost acetilkolina i poboljšava mišićni tonus. Doziranje lijeka je 0,003 mg/kg intramuskularno. Koristi se ne dulje od deset dana za korekciju tonusa i općeg stanja djeteta. Nuspojave mogu biti u obliku konvulzivne kontrakcije mišića lica, oštećenja vida, alergijskih reakcija.
5. Actovegin za fetalnu gladovanje kisikom također se koristi u liječenju kako bi se poboljšao oporavak oštećenih područja. Lijek pripada hidrolizatu proteinske strukture, koji prodire u područja ishemijskih područja i tamo obnavlja vaskularni sustav. To poboljšava razdoblje oporavka. Doziranje lijeka u početnim fazama liječenja je do 20 miligrama dnevno, podijeljeno u dvije doze. Način primjene je intramuskularni. Zatim se prelazi na oralnu primjenu lijeka u tabletama od 50 miligrama dva puta dnevno dok se simptomi ne smanje. Nuspojave su poremećaji općeg protoka krvi, što može biti popraćeno hladnim ekstremitetima.

Ovaj sindromološki pristup liječenju omogućuje ispravljanje simptoma i poboljšanje prognoze djeteta nakon gladovanja kisikom. Vrlo je važno u budućnosti koristiti vitamine i fizioterapiju. Najčešće korišteni vitamini su B1, B6, ATP, 15-20 po tečaju dnevno ili svaki drugi dan intramuskularno ili injekcijom. Zatim prelaze na uzimanje oralnih vitaminskih pripravaka tijekom prvog mjeseca života bebe.

Fizioterapeutske metode liječenja uključuju opću umirujuću masažu, kupke od bora, parafinske aplikacije poput "čizama". Također se koristi elektroforeza vratne i lumbalne kralježnice s nikotinskom kiselinom i eufilinom.

Tradicionalna medicina se vrlo rijetko koristi u akutnom razdoblju fetalnog gladovanja kisikom. Takvi slučajevi korištenja bilja ili metoda tradicionalne medicine ograničeni su na korištenje tih metoda samo u kasnom razdoblju oporavka, kada postoje rezidualni učinci određenih simptoma.

Homeopatija se također može koristiti za poboljšanje živčane vodljivosti, kognitivnih funkcija. Lijekovi se koriste dugotrajno, ponekad tijekom prve godine života.

Kirurško liječenje ove patologije se ne koristi.

Prevencija

Prevencija fetalnog gladovanja kisikom sastoji se prvenstveno od sigurne trudnoće i rađanja zdravog djeteta. Zbog toga se svaka trudnoća mora planirati uz temeljit pregled buduće majke. To omogućuje uklanjanje čimbenika rizika sa strane majke koji mogu utjecati na poremećaj dostave kisika ili stvaranje posteljice.

[ 19 ], [ 20 ]

Prognoza

Prognoza za oporavak u slučaju fetalnog gladovanja kisikom je pozitivna, čak i ako je nakon rođenja bilo pojava asfiksije. Ako je 15 minuta nakon rođenja Apgar rezultat 0-2 boda, tada je stopa smrtnosti 50%, međutim, kod 90% preživjelih moguć je normalan neurološki razvoj. Prognoza za potpuni oporavak u slučaju hipoksičnih ozljeda je pozitivna u slučaju primjene svih metoda liječenja, masaže i rehabilitacijskih postupaka u prvih šest mjeseci života djeteta.

Fetalna glad kisikom je stanje u kojem dijete, bilo u maternici ili pri rođenju, ne prima dovoljno kisika za normalan razvoj svih organa i sustava. Za ovo stanje može postojati mnogo razloga, a posljedice mogu biti ozbiljne. Stoga je vrlo važno spriječiti takva stanja i pravovremeno ispraviti djetetovo stanje kako bi se izbjegle komplikacije.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]