Dijagnoza abnormalnosti rada

Središnji problem u suvremenom opstetricije je regulirati rad kako traži bitno mehanizme za poticanje aktivnosti maternice - nužan preduvjet za smanjenje broja abnormalnih poroda, operativnih zahvata, hipo- i oslabljen krvarenja i smanjiti perinatalni mortalitet. Identificirane su skupine trudnica visokog rizika za razvoj abnormalnosti rada.

Uvod u kliničku praksu novih farmaceutskih lijekova i ne-droga metoda izlaganja značajno povećava mogućnost liječnika u liječenju poremećaja rada. Međutim, to ne rješava problem regulacije glatke ton mišića, što je značajno povezan s prevalencijom od empirijskih metoda u potrazi za novim lijekovima, naročito u pronalaženju droga miotropni akciju, a trenutni nedostatak dubokog dovoljno znanja o mehanizmima koji oblikuju ton glatke mišiće u komplicirano trudnoće i porođaja i kontraktilna aktivnost maternice u procesu generičkog čina.

Tijekom dugogodišnjeg istraživanja o naravi kontrakcije mišića postignut je značajan napredak u rješavanju središnjih problema biološke mobilnosti:

• ultrastruktura kontraktilnog aparata;
• proučavanje fizikalno-kemijskih svojstava i mehanizama interakcije glavnih kontraktilnih proteina - aktina i miozina;
• potraga za načinima pretvaranja kemijske energije adenozin trifosfata (ATP) u mehaničku;
• u usporednoj analizi morfofunkcionalnih svojstava kontraktilnih sustava različitih mišićnih stanica.

Problemi reguliranja mišićne aktivnosti počeli su se rješavati tek u posljednjem desetljeću, a ove studije su uglavnom usredotočene na razjašnjavanje pokretačkih mehanizama samog kontraktilnog djela.

Trenutno, općenito je prihvaćeno da se mehanički rad koji obavljaju različite viđeno dnevni staničnim sustavima, uključujući mehaničke rad ugovornog mišića se postiže nakupljene energije u ATP i povezana je s radom actomyosin ATPaze (ATPaze). Odnos između procesa hidrolize i redukcije je nedvojben. Osim toga, razumijevanje molekularni mehanizam mišićne kontrakcije, također zahtijeva točno poznavanje znakova mišićne kontrakcije i strukturne interakcije između aktina i miozina, dodatno će se produbiti znanje o molekularnim procesima koji se odnose na rad actomyosin ATPaze.

Analizirani su biokemijske mehanizama za regulaciju energije i kontraktilnog aparata mišićnih stanica, razmatra odnos ovih biokemijskih mehanizama za kontrolu ATPaze s fenomenom umor mišića. Pokazatelji umora u ugovornom mišiću su smanjenje snage kontrakcije i brzine njegova rasta, kao i smanjenje stope opuštanja. Dakle, veličina sile razvio mišića s jednostrukom redukcijom ili izometričke način kao maksimalna brzina skraćivanja mišića proporcionalne ATPaze djelatnost actomyosin i opuštanje stopi korelira s aktivnošću ATPaze retikulum.

Posljednjih godina sve više i više istraživača obraća pažnju na proučavanje značajki regulacije kontrakcije glatkih mišića. To je dovelo do pojave različitih, često kontradiktornih gledišta, pojmova, hipoteza. Glatki mišići, kao i svi ostali, ugovaraju se u ritmu interakcije proteina - miozina i aktina. U glatkim mišićima dokazan je dvostruki sustav Ca2 ⁺ - regulacija aktin-miozin interakcije, a time i kontrakcije. Prisutnost nekoliko načina reguliranja interakcije aktin-miozinom izgleda ima veliko fiziološko značenje, budući da se pouzdanost regulacije povećava s aktivnošću dvaju ili više kontrolnih sustava. Ovo se čini izuzetno važno u održavanju takvih homeostatičkih mehanizama kao što su kontrola krvnog tlaka, radne i druge glatke mišiće.

Niz redovite promjene fizioloških i biokemijskih parametara koji karakteriziraju opuštanje glatkih mišića pod utjecajem lijekova, posebno antispazmodije: povećanjem membranskog potencijala uočen simultano s depresijom spontane ili izazvane šiljkom aktivnosti, smanjenje potrošnje kisika glatkih mišića i sadržaja ATP, povećanjem koncentracije adenozina difosfornu kiselina (ADP), adenozin monofosforna kiselina (AMP) i ciklički 3,5-AMP.

Da bi se shvatila priroda unutarstaničnih događaja uključenih u proces kontrakcije myometrija i njegove regulacije, predlaže sljedeći model, koji uključuje četiri međusobno povezana procesa:

• interakcije signala (npr., oksitocin, PGEg) s membranskim receptorima miometrijske stanice ili s električnom depolarizacijom stanične membrane;
• kalcij-stimuliran prelijevanje fosfotidilinozitola unutar membrane i otpuštanje inozitol trifosfata (potentni intracelularni aktivator) i arahidonske kiseline;
• sinteza prostaglandina (PHF PGEg i ₂ ) u miometrij, što dovodi do povećanja intracelularne koncentracije kalcija i formiranje spojnih točaka u međustanične prostore;
• fosforilacija ovisna o kalcijem mikoslovnog lanca i kontrakcije mišića.

Opuštanje miometrij se postiže postupcima koji su ovisni o cikličkog AMP i protein kinaze C. Endogeni arahidonske kiseline oslobađa tijekom kontrakcije mišića, može se metabolizirati u SG1 ₂, stimulira proizvodnju cAMP aktivirani receptori. Ciklički AMP aktivira A-kinaze koji katalizira fosforilaciju kineze lakog lanca miozina i fosfolipaze C (fosfodiesteraze uključen u metabolizam fosfatidilinozitola) inhibirati njezino djelovanje. Ciklički AMP također stimulira taloženje kalcija u sarkoplazmatski retikulum i protjerivanje kalcija iz stanice.

Prostaglandini (i endogeni i egzogeni) imaju brojne stimulativne učinke na miometrij.

Prvo, oni mogu djelovati na sekrecijske receptore membrane, potičući protok fosfatidilinozitola unutar membrane i kasnijim događajima koji dovode do mobilizacije kalcija i kontrakcije maternice.

Drugo, ekscitacijskog prostaglandin (PGE- ₂ i PHF ₂ ) koji je sintetiziran u miometrij, nakon otpuštanja arahidonske kiseline može mobilizirati više kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma, a povećanje kalcija chrezmembrannoe kretanje, u svojstvu ionofora.

Treće, prostaglandini povećavaju električno vezanje staničnih kontura induciranjem stvaranja veznih točaka u međustaničnim prostorima.

Četvrto, prostaglandini imaju visoku difuzijsku sposobnost i mogu difundirati kroz stanične membrane, čime biokemijski povećavaju adheziju stanica.

Poznato je da je mioometrij osjetljiv na djelovanje egzogenih prostaglandina tijekom trudnoće. Uvođenje prostaglandina ili njihovog prekursora - arahidonske kiseline - omogućuje zaobilaženje lokalnog suzbijanja biosinteze prostaglandina inhibitornim učinkom fosfolipaze. Stoga, egzogeni prostaglandini mogu pristupiti i stimulirati kaskadu intracelularnih događaja koji dovode do sinkronizacije i poboljšanja kontrakcija miometrija.

Takve učinke prostaglandina dovesti do povećanja primarnog stimulacijski signal (bez obzira da li je u fetalni ili majčinski oksitocin ili prostaglandina iz amnionskog ili s decidua maternice), a da se poveća intenzitet kontrakcija uzrokovanih povećanje broja aktivnih stanica, te smanjenje snage , koju generira jedna stanica.

Postupci koji olakšavaju razvoj povezan s porođaja kontrakcija maternice, su međusobno povezani, a svaki može imati dodatno postupak za njihovo rješavanje metabolizam na bilo kojoj razini, pri čemu može biti da se ne može postići željeni učinak nekih lijekova (npr tocolytics).

[1], [2], [3], [4], [5],