Akutna i kronična stenoza grkljana i dušnika - uzroci i patogeneza

Uzroci akutne i kronične stenoze grkljana i dušnika

Među etiološkim čimbenicima su infektivno-alergijski, jatrogeni, neurogeni, traumatski, idiopatski, kompresija (kompresija laringealnih trahealnih struktura izvana). Uzroci akutne laringealne stenoze mogu biti:

• akutni upalni procesi grkljana ili pogoršanje kroničnih (edematozni, infiltrativni, flegmonozni ili apscesirajući laringitis, pogoršanje kroničnog edematoznog-polipoznog laringitisa);
• mehaničke, toplinske i kemijske ozljede grkljana;
• kongenitalna patologija grkljana;
• strano tijelo grkljana;
• akutne zarazne bolesti (difterija, šarlah, ospice, tifus, malarija itd.):
• alergijska reakcija s razvojem edema grkljana;
• druge bolesti (tuberkuloza, sifilis, sistemske bolesti).

Uzroci kronične stenoze grkljana i dušnika mogu biti:

• dugotrajna umjetna ventilacija i traheostomija;
• operacije štitnjače s oštećenjem rekurentnih živaca i razvojem bilateralne paralize grkljana kao posljedice poremećaja njezine inervacije (perifernog i središnjeg podrijetla);
• mehanička trauma grkljana i prsnog koša;
• gnojno-upalne bolesti komplicirane perihondritisom grkljana i dušnika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza akutne i kronične stenoze grkljana i dušnika

Patogeneza akutne i kronične cikatricijalne stenoze gornjih dišnih putova ovisi o etiološkom faktoru. Oštećenje sluznice, posebno u kombinaciji s traumom mišića i hrskavice dušnika, dovodi do infekcije njezine stijenke i razvoja gnojno-upalnog procesa u njoj. U različitim fazama formiranja stenoze, glavnim čimbenicima koji određuju patološke manifestacije smatraju se razvoj hipoksije (gladovanje kisikom) i hiperkapnije (višak ugljikovog dioksida u krvi). Nakupljanje CO2 uzrokuje uzbuđenje respiratornih i vazomotornih centara. Na pozadini akutne hipoksije razvijaju se simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava: strah, motorna agitacija, tremor, oštećena srčana i vegetativna aktivnost. Ove promjene su reverzibilne uz pravovremeno liječenje. Ako je uzrok stenoze teško ukloniti, tada na kraju akutnog razdoblja, iz kojeg se pacijent uklanja traheostomijom, bolest poprima dugi kronični tijek.

Patogeneza kronične stenoze grkljana i dušnika ovisi o intenzitetu štetnog faktora, vremenu njegovog utjecaja i području distribucije. Paralitička stenoza grkljana uzrokovana je oštećenom pokretljivošću njegovih elemenata. Uzroci ovih stanja mogu biti paraliza grkljana različitih etiologija, ankiloza periarytenoidnih zglobova, što dovodi do medijalnog ili paramedijalnog položaja glasnica.

Postintubacijske promjene na grkljanu i dušniku nastaju kao posljedica traume tijekom umetanja cijevi i njezinog pritiska na sluznicu grkljana i dušnika tijekom umjetne ventilacije pluća, nepoštivanja tehnike intubacije, traheostomije. Među ostalim čimbenicima koji utječu na razvoj komplikacija, navodi se trajanje intubacije, veličina, oblik i materijal cijevi, njezino pomicanje u lumenu grkljana. Opisan je sljedeći mehanizam razvoja ožiljnog procesa: štetni čimbenik uzrokuje stvaranje defekta u sluznici i hrskavici grkljana i dušnika, pridružuje se sekundarna infekcija koja izaziva kroničnu upalu koja se širi na sluznicu, perihondrij i hrskavični skelet gornjih dišnih putova. To dovodi do stvaranja grubog ožiljnog tkiva i ožiljne deformacije lumena grkljana i dušnika. Proces je vremenski produžen i traje od nekoliko tjedana do 3-4 mjeseca. Upala hrskavičnog tkiva obavezna je komponenta u razvoju kronične stenoze.

Patogeneza postintubacijske cikatricijalne stenoze grkljana i dušnika temelji se na ishemiji sluznice grkljana i dušnika u zoni pritiska intubacijske cijevi.

Razlozi za razvoj cikatricialno-stenoznog procesa mogu biti:

• trauma sluznice grkljana i dušnika tijekom intubacije;
• pritisak napuhane manžete na sluznicu dišnih putova;
• oblik i veličina intubacijskog tubusa:
• materijal od kojeg je izrađen;
• sastav mikroflore donjih dišnih putova (uključujući bakterijsku upalu):
• traheostomija s oštećenjem krikoidne hrskavice, Bjerckova traheostomija:
• atipična donja traheostomija;
• bakterijska upala područja traheostomije;
• trajanje intubacije.
• Medijalna površina aritenoidne hrskavice, krikoaritenoidni zglob, vokalni nastavci:
• stražnji dio glotisa i interaritenoidna regija;
• unutarnja površina krikoidne hrskavice u subhondralnoj regiji;
• područje traheostomije:
• mjesto fiksacije napuhavajuće manžete u cervikalnom ili torakalnom dijelu dušnika:
• razini distalnog dijela endotrahealne cijevi.

Oštećen mukocilijarni klirens dovodi do sekretorne staze i potiče infekciju, što dovodi do perihondritisa, hondritisa, a zatim do nekroze koja se širi na krikoidnu hrskavicu, krikoaritenoidni zglob i hrskavične strukture gornjeg dijela dušnika. U dinamici procesa rane mogu se jasno pratiti tri razdoblja:

• topljenje nekrotičnog tkiva i čišćenje defekta putem upale;
• proliferacija elemenata vezivnog tkiva s stvaranjem granulacijskog tkiva koje popravlja oštećenje:
• fibroza granulacijskog tkiva s stvaranjem ožiljaka i epitelizacijom potonjeg.

Opće stanje pacijenta, popratne bolesti, traumatske ozljede mozga, dijabetes melitus i dob pacijenta imaju veliku važnost u patogenezi stenoze.

Stenoza gornjih dišnih putova, i akutna i kronična, dovodi do razvoja respiratornog zatajenja opstruktivnog tipa različite težine. U ovom slučaju, normalan sastav plinova u krvi se ne održava, ili se osigurava uključivanjem kompenzacijskih mehanizama, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela. Kod produljene hipoksije, tijelo se prilagođava novim uvjetima restrukturiranjem organa (promjene u plućima, moždanoj cirkulaciji i intrakranijskom tlaku, širenje srčanih šupljina, poremećaj sustava zgrušavanja krvi itd.). Ove promjene mogu se nazvati stenotičnom bolešću.

Kao rezultat ožiljnog procesa na pozadini kronične upale razvija se strukturna i funkcionalna oštećenja grkljana i dušnika različitog stupnja težine, što dovodi do trajne invalidnosti pacijenata.