Aortna insuficijencija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Aortna insuficijencija može biti uzrokovana ili primarnim oštećenjem listića aortnog zaliska ili oštećenjem korijena aorte, što trenutno čini više od 50% svih slučajeva izolirane insuficijencije aortnog zaliska.

[ 1 ]

Što uzrokuje aortnu insuficijenciju?

Reumatska groznica jedan je od glavnih valvularnih uzroka aortne insuficijencije. Nabiranje zalistaka zbog infiltracije vezivnog tkiva sprječava njihovo zatvaranje tijekom dijastole, čime se stvara defekt u središtu zaliska - "prozor" za regurgitaciju krvi u šupljinu lijeve klijetke. Popratno srastanje komisura ograničava otvaranje aortnog zaliska, što dovodi do pojave istodobne aortne stenoze.

Infektivni endokarditis

Insuficijencija aortnog zaliska može biti uzrokovana uništavanjem zaliska, perforacijom njegovih usnika ili prisutnošću rastućih vegetacija koje sprječavaju zatvaranje usnika tijekom dijastole.

Kalcificirajuća aortna stenoza u starijih osoba dovodi do razvoja aortne insuficijencije u 75% slučajeva, kako zbog širenja vlaknastog prstena aortnog zaliska povezanog sa starenjem, tako i kao posljedica dilatacije aorte.

Drugi primarni valvularni uzroci aortne regurgitacije:

• trauma koja dovodi do rupture ascendentne aorte. Dolazi do poremećaja pričvršćenja komisure, što dovodi do prolapsa aortnog zaliska u šupljinu lijeve klijetke;
• kongenitalni bikuspidalni zalistak zbog nepotpunog zatvaranja ili prolapsa zalistaka;
• veliki septalni ventrikularni septalni defekt;
• membranska subaortalna stenoza;
• komplikacija radiofrekventne kateterske ablacije;
• miksomatozna degeneracija aortnog zaliska;
• uništenje biološke proteze valvule.

Lezija korijena aorte

Sljedeće bolesti mogu oštetiti korijen aorte:

• dobno (degenerativno) širenje aorte;
• cistična nekroza aortne medije (izolirana ili kao komponenta Marfanovog sindroma);
• disekcija aorte;
• osteogenesis imperfecta (osteopstaza);
• sifilitički aortitis;
• ankilozirajući spondilitis;
• Behcetov sindrom;
• psorijatični artritis;
• artritis kod ulceroznog kolitisa;
• recidivirajući polihondritis;
• Reiterov sindrom;
• arteritis divovskih stanica;
• sistemska hipertenzija;
• korištenje određenih sredstava za suzbijanje apetita.

Aortna insuficijencija u tim slučajevima nastaje zbog izraženog širenja aortnog prstena i korijena aorte s naknadnim odvajanjem kuspisa. Naknadna dilatacija korijena neizbježno je popraćena prekomjernom napetošću i savijanjem kuspisa, koji se zatim zadebljaju, naboraju i postaju nesposobni u potpunosti prekriti aortni otvor. To pogoršava aortnu insuficijenciju, dovodi do daljnjeg širenja aorte i zatvara začarani krug patogeneze („regurgitacija povećava regurgitaciju“).

Bez obzira na uzrok, aortna insuficijencija uvijek uzrokuje dilataciju i hipertrofiju lijeve klijetke s naknadnim širenjem mitralnog anulusa i mogućim razvojem dilatacije lijevog atrija. Često se na endokardu na mjestu kontakta regurgitantnog toka i stijenke lijeve klijetke stvaraju "džepovi".

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vrste i uzroci aortne insuficijencije

Ventil:

• Reumatska groznica.
• Kalcificirajuća aortna stenoza (KAS) (degenerativna, senilna).
• Infektivni endokarditis.
• Ozljede srca.
• Kongenitalna bikuspidalna valvula (kombinacija aortne stenoze i insuficijencije aortne valvule).
• Miksomatozna degeneracija listića aortne valvule.

Lezija korijena aorte:

• Dilatacija aorte povezana sa starenjem (degenerativna).
• Sistemska arterijska hipertenzija.
• Disekcija aorte.
• Kolagenoze (ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, arteritis divovskih stanica, Reiterov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, Behcetov sindrom).
• Kongenitalne srčane mane (defekt ventrikularnog septuma s prolapsom listića aortnog zaliska, izolirana subaortalna stenoza).
• Uzimanje anorektika.

Patofiziologija aortne insuficijencije

Glavni patološki faktor aortne insuficijencije je volumensko preopterećenje lijeve klijetke, što podrazumijeva niz kompenzacijskih adaptivnih promjena u miokardu i cijelom krvožilnom sustavu.

Glavne odrednice volumena regurgitacije su površina otvora regurgitacije, gradijent dijastoličkog tlaka na aortnom zalistku i trajanje dijastole, što je pak derivat srčanog ritma. Dakle, bradikardija doprinosi povećanju, a tahikardija smanjenju volumena insuficijencije aortnog zaliska.

Postupno povećanje volumena na kraju dijastolike dovodi do povećanja sistoličke napetosti stijenke lijeve klijetke s naknadnom hipertrofijom, praćenom istodobnim širenjem šupljine lijeve klijetke (ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke), što potiče ravnomjernu raspodjelu povećanog tlaka u šupljini lijeve klijetke na svaku motoričku jedinicu miokarda (sarkomeru) i time pomaže u održavanju udarnog volumena i ejekcijske frakcije unutar normalnih ili suboptimalnih granica (faza kompenzacije).

Povećanje volumena regurgitacije dovodi do progresivnog širenja šupljine lijeve klijetke, promjene njezina oblika u sferni, povećanja dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki, povećanja sistoličke napetosti stijenke lijeve klijetke (afterload) i smanjenja ejekcijske frakcije. Pad ejekcijske frakcije nastaje zbog inhibicije kontraktilnosti i/ili povećanja afterloada (stadij dekompenzacije).

Akutna aortna insuficijencija

Najčešći uzroci akutne aortne insuficijencije su infektivni endokarditis, disekcija aorte ili trauma. Akutna aortna insuficijencija karakterizira se naglim povećanjem dijastoličkog volumena krvi koja ulazi u nepromijenjenu lijevu klijetku. Nedovoljno vremena za razvoj adaptivnih mehanizama dovodi do naglog povećanja EDV-a i u lijevoj klijetki i u lijevom atriju. Neko vrijeme srce radi prema Frank-Starlingovom zakonu, prema kojem je stupanj kontrakcije miokardnih vlakana derivat duljine njegovih vlakana. Međutim, nemogućnost srčanih komora da se brzo kompenzacijski prošire ubrzo dovodi do smanjenja volumena izbacivanja u aortu.

Nastala kompenzacijska tahikardija nije dovoljna za održavanje dovoljnog srčanog minutnog volumena, što doprinosi razvoju plućnog edema i/ili kardiogenog šoka.

Posebno izraženi hemodinamski poremećaji opaženi su kod pacijenata s koncentričnom hipertrofijom lijeve klijetke uzrokovanom preopterećenjem tlakom i neskladom između veličina šupljine lijeve klijetke i EDV-a. Ova se situacija javlja u slučaju disekcije aorte na pozadini sistemske hipertenzije, kao i kod akutne insuficijencije aortnog zaliska nakon balonske komisurotomije kod kongenitalne aortne stenoze.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kronična aortna insuficijencija

Kao odgovor na povećanje volumena krvi kod kronične aortne insuficijencije, u lijevoj klijetki aktivira se niz kompenzacijskih mehanizama, što olakšava njezinu prilagodbu povećanom volumenu bez povećanja tlaka punjenja.

Postupno povećanje dijastoličkog volumena omogućuje ventrikulu da izbaci veći udarni volumen, što određuje normalan srčani minutni volumen. To je osigurano longitudinalnom replikacijom sarkomera i razvojem ekscentrične hipertrofije miokarda lijeve klijetke, pa opterećenje sarkomera ostaje normalno dulje vrijeme, održavajući rezervu predopterećenja. Ejekcijska frakcija i frakcijsko skraćivanje vlakana lijeve klijetke ostaju unutar normalnih granica.

Daljnje povećanje lijeve srčane komore, u kombinaciji s povećanim sistoličkim stresom stijenke, dovodi do istodobne koncentrične hipertrofije lijeve klijetke. Dakle, insuficijencija aortnog zaliska je kombinacija preopterećenja volumenom i tlakom (faza kompenzacije).

Nakon toga dolazi do iscrpljivanja rezerve predopterećenja i razvoja hipertrofije lijeve klijetke koja nije prikladna za volumen, nakon čega slijedi smanjenje ejekcijske frakcije (stadij dekompenzacije).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofiziološki mehanizmi adaptacije lijeve klijetke kod aortne insuficijencije

Ljutkasto:

• tahikardija (skraćenje vremena dijastoličke regurgitacije);
• Frank-Starlingov mehanizam.

Kronični (kompenzirani):

• ekscentrični tip hipertrofije (preopterećenje volumenom);
• geometrijske promjene (sferni izgled);
• pomak krivulje dijastoličkog volumena i tlaka udesno.

Kronični (dekompenzirani):

• neadekvatna hipertrofija i povećano naknadno opterećenje;
• povećano klizanje miokardnih vlakana i gubitak Z-registra;
• supresija kontraktilnosti miokarda;
• fibroza i gubitak stanica.

Simptomi aortne insuficijencije

Simptomi kronične aortne insuficijencije

U bolesnika s teškom kroničnom aortnom insuficijencijom, lijeva klijetka se postupno širi, dok sami bolesnici nemaju (ili gotovo nemaju) simptome. Znakovi karakteristični za smanjenje srčane rezerve ili ishemiju miokarda obično se razvijaju u 4. ili 5. desetljeću života nakon formiranja teške kardiomegalije i miokardne disfunkcije. Glavne tegobe (dispneja tijekom fizičkog napora, ortopneja, paroksizmalna noćna dispneja) postupno se akumuliraju. Angina pektoris javlja se u kasnim fazama bolesti; napadi "noćne" angine postaju mučni i popraćeni su obilnim hladnim ljepljivim znojem, što je uzrokovano usporavanjem srčanog ritma i kritičnim padom arterijskog dijastoličkog tlaka. Bolesnici s insuficijencijom aortne valvule često se žale na netoleranciju na otkucaje srca, posebno u horizontalnom položaju, kao i na nepodnošljivu bol u prsima uzrokovanu udarcima srca o prsa. Tahikardija, koja se javlja tijekom emocionalnog stresa ili tijekom napora, uzrokuje palpitacije i trešnju glavom. Pacijente posebno smetaju ventrikularne ekstrasistole zbog posebno jake postekstrasistolne kontrakcije na pozadini povećanja volumena lijeve klijetke. Sve ove tegobe pojavljuju se i postoje mnogo prije pojave simptoma disfunkcije lijeve klijetke.

Kardinalni simptom kronične aortne insuficijencije je dijastolički šum koji počinje odmah nakon drugog tona. Razlikuje se od šuma plućne regurgitacije po ranom početku (tj. odmah nakon drugog tona) i povećanom pulsnom tlaku. Šum se najbolje čuje dok pacijent sjedi ili se naginje naprijed, zadržavajući dah u visini izdisaja. Kod teške aortne insuficijencije, šum brzo doseže vrhunac, a zatim se polako smanjuje tijekom dijastole (decrescendo). Ako je regurgitacija uzrokovana primarnim oštećenjem zaliska, šum se najbolje čuje na lijevom rubu sternalnog ruba u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. Međutim, ako je šum uglavnom posljedica dilatacije ascendentne aorte, auskultatorni maksimum bit će desni rub sternalnog ruba.

Težina aortne insuficijencije najviše korelira s trajanjem šuma, a ne s njegovim intenzitetom. Kod umjerene aortne insuficijencije, šum je obično ograničen na ranu dijastolu, visokog je tona i podsjeća na guranje. Kod teške aortne insuficijencije, šum traje tijekom cijele dijastole i može poprimiti "grebajući" ton. Ako šum postane muzikalan ("golublje gukanje"), to obično ukazuje na "everziju" ili perforaciju listića aortnog zaliska. Kod pacijenata s teškom aortnom insuficijencijom i dekompenzacijom lijeve klijetke, izjednačavanje tlaka u lijevoj klijetki i aorti na kraju dijastole dovodi do nestanka ove glazbene komponente šuma,

Srednji i kasni dijastolički apikalni šum (Austin-Flintov šum) prilično se često otkriva kod teške aortne insuficijencije, a može se pojaviti i s nepromijenjenim mitralnim zalistkom. Šum je uzrokovan prisutnošću otpora mitralnom protoku krvi zbog visokog EDP-a, kao i oscilacijom prednjeg listića mitralne valvule pod utjecajem regurgitantnog aortnog protoka. U praksi je teško razlikovati Austin-Flintov šum od šuma mitralne stenoze. Dodatni diferencijalno-dijagnostički kriteriji u korist potonjeg: povišeni 1. ton (flapping 1. ton) i ton otvaranja mitralne valvule (klik).

Simptomi akutne aortne insuficijencije

Zbog ograničene sposobnosti lijeve klijetke da tolerira tešku aortnu regurgitaciju, takvi pacijenti često razvijaju znakove akutnog kardiovaskularnog kolapsa, sa slabošću, teškom dispnejom i hipotenzijom uzrokovanom smanjenim udarnim volumenom i povećanim tlakom u lijevom atriju.

Stanje pacijenata s teškom insuficijencijom aortne valvule uvijek je teško, praćeno tahikardijom, teškom perifernom vazokonstrikcijom i cijanozom, ponekad kongestijom i plućnim edemom. Periferni znakovi aortne insuficijencije, u pravilu, nisu izraženi ili ne dosežu isti stupanj kao kod kronične insuficijencije aortne valvule. Dvostruki Traubeov ton, Duroziezov šum i bisferni puls su odsutni, a normalan ili blago povišen pulsni tlak može dovesti do ozbiljnog podcjenjivanja težine oštećenja valvule. Apikalni impuls lijeve klijetke je normalan, a trzavi pokreti prsnog koša su odsutni. Prvi ton je oštro oslabljen zbog preranog zatvaranja mitralne valvule, čiji se ton zatvaranja povremeno čuje u sredini ili na kraju dijastole. Često su izraženi znakovi plućne hipertenzije s naglaskom plućne komponente drugog tona, pojavom trećeg i četvrtog srčanog tona. Rani dijastolički šum akutne aortne insuficijencije obično je niske frekvencije i kratak, što je povezano s brzim porastom EDP-a i padom gradijenta dijastoličkog tlaka preko aortne valvule.

Fizikalni pregled

Pacijenti s kroničnom teškom aortnom regurgitacijom često imaju sljedeće simptome:

• trešenje glave sa svakim otkucajem srca (de Mussetov simptom);
• pojava kolaptoidnog pulsa ili pulsa „hidraulične pumpe“, karakterizirana brzim širenjem i brzim padom pulsnog vala (Corriganov puls).

Arterijski puls je obično dobro izražen, palpira se i bolje procjenjuje na radijalnoj arteriji podignute ruke pacijenta. Bisferni puls je također čest i palpira se na brahijalnoj i femoralnoj arteriji pacijenta mnogo bolje nego na karotidnim arterijama. Vrijedi istaknuti veliki broj auskultatornih fenomena povezanih s povećanim pulsnim tlakom. Traubeov dvostruki ton manifestira se kao sistolički i dijastolički impulsi koji se čuju preko femoralne arterije. Kod Müllerovog fenomena primjećuje se pulsiranje resice. Durozieuxov dvostruki šum je sistolički šum preko femoralne arterije s njezinom proksimalnom kompresijom i dijastolički s distalnom kompresijom. Perikapilarni puls, tj. Quinckeov simptom, može se odrediti pritiskom stakalca na unutarnju površinu pacijentove usne ili pregledom vrhova prstiju kroz propušteno svjetlo.

Sistolički krvni tlak je obično povišen, a dijastolički oštro snižen. Hillov simptom je višak sistoličkog tlaka u poplitealnoj jami u odnosu na sistolički tlak u brahijalnoj manšeti za više od 60 mm Hg. Korotkoffovi zvukovi se i dalje čuju čak i blizu nule, iako intraarterijski tlak rijetko pada ispod 30 mm Hg, stoga trenutak "razmazivanja" Korotkoffovih zvukova u fazi IV obično korelira s pravim dijastoličkim tlakom. Razvojem znakova zatajenja srca može se pojaviti periferna vazokonstrikcija, čime se povećava dijastolički tlak, što se ne smije smatrati znakom umjerene insuficijencije aortne valvule.

Apikalni impuls je difuzan i hiperdinamičan, pomaknut prema dolje i prema van; može se uočiti sistoličko uvlačenje parasternalnog područja. Na vrhu srca može se palpirati val brzog punjenja lijeve klijetke, kao i sistoličko treperenje u bazi srca, supraklavikularnoj jami i iznad karotidnih arterija zbog povećanog srčanog minutnog volumena. U mnogih pacijenata, karotidno treperenje može se palpirati ili zabilježiti.

Fizički znakovi aortne insuficijencije

• Austin-Flintov šum je šum na vrhu srca u sredini dijastoličkog područja koji oponaša mitralnu stenozu.
• Hill-Fleckov znak - višak arterijskog tlaka u arterijama donjih ekstremiteta u odnosu na tlak u gornjim ekstremitetima (mjereno tonometrom, pouzdana razlika veća od 15 mm Hg).
• Corriganov puls je brzo povećanje i brzo smanjenje amplitude arterijskog pulsa. Znak se određuje palpacijom radijalne arterije, a pojačava se pri podizanju ruke - "puls vodene pumpe", kolabirajući puls.
• Duroziezov znak je povremeni sistoličko-dijastolički šum iznad femoralne arterije kada je komprimirana.
• Quinckeov znak je pojačana pulsacija kapilara nokta.
• Traubeov znak je dvostruki ton koji se čuje iznad femoralne arterije kada je lagano komprimirana.
• De Mussetov znak je odmahivanje glavom u sagitalnoj ravnini.
• Meineov znak je smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka pri podizanju ruke za više od 15 mm Hg.
• Rosenbachov znak - pulsacija jetre.
• Beckerov znak je pojačana pulsacija retinalnih arterija.
• Müllerov znak - pulsiranje resice.
• Gerhardov znak - pulsiranje slezene.

Dijagnoza aortne insuficijencije

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografija

Kronična teška aortna insuficijencija rezultira devijacijom lijeve osi i znakovima dijastoličkog volumenskog preopterećenja, što se izražava u promjenama oblika početnih komponenti ventrikularnog kompleksa (izraženi Q valovi u odvodu I, AVL, V3-V6) i smanjenjem K vala u odvodu VI. Tijekom vremena, ovi znakovi se smanjuju, a ukupna amplituda QRS kompleksa se povećava. Često se detektiraju invertirani T valovi i depresija ST segmenta, što odražava težinu hipertrofije i dilatacije lijeve klijetke. Akutna insuficijencija aortnog zaliska karakterizirana je nespecifičnim promjenama ST segmenta i T vala u odsutnosti znakova hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rendgenska snimka prsnog koša

Tipični slučajevi pokazuju širenje srčane sjene prema dolje i lijevo, što rezultira primjetnim povećanjem duž uzdužne osi i beznačajnim povećanjem u poprečnom smjeru. Kalcifikacija aortnog zaliska nije tipična za "čistu" aortnu insuficijenciju, ali se često dijagnosticira kombinacijom insuficijencije aortnog zaliska i aortne stenoze. Izraženo povećanje lijevog atrija u odsutnosti znakova zatajenja srca ukazuje na prisutnost istodobne bolesti mitralnog zaliska. Izražena aneurizmatska dilatacija aorte sugerira bolest korijena aorte (npr. kod Marfanovog sindroma, cistične medijalne nekroze ili anuloaortalne ektazije) kao uzrok aortne insuficijencije. Linearna kalcifikacija stijenke ascendentne aorte opažena je kod sifilitičnog aortitisa, ali je vrlo nespecifična i može se pojaviti kod degenerativnih lezija.

Ehokardiografija

Preporučuje se pacijentima s insuficijencijom aortne valvule u sljedeće svrhe (klasa I):

• Provjera i procjena težine akutne ili kronične aortne insuficijencije (razina dokaza B).
• Dijagnoza uzroka kronične insuficijencije aortnog zaliska (uključujući procjenu morfoloških značajki aortnog zaliska, veličine i morfologije korijena aorte), kao i stupanj hipertrofije lijeve klijetke, veličinu (ili volumen) i sistolnu funkciju lijeve klijetke (razina dokaza B).
• Procjena težine aortne insuficijencije i stupnja proširenja aorte u bolesnika s proširenim aortnim zaliscima (razina dokaza B).
• Određivanje volumena i funkcije lijeve klijetke tijekom vremena u asimptomatskih bolesnika s teškom insuficijencijom aortne valvule (razina dokaza B).
• Dinamičko promatranje pacijenata s blagom, umjerenom i teškom aortnom insuficijencijom kada se pojave novi simptomi (razina dokaza B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Dodatne ehokardiografske tehnike za procjenu težine aortne insuficijencije

Prilikom pregleda u načinu skeniranja u boji Dopplerom, mjeri se ili površina početnog mlaza na aortnim uspinima tijekom parasternalnog pregleda aortnog zaliska duž kratke osi (u slučaju teške insuficijencije aortnog zaliska, ovo područje prelazi 60% površine fibroznog prstena), ili debljina početnog dijela mlaza tijekom parasternalnog postavljanja senzora i pregleda aorte duž prave osi. U slučaju teške aortne insuficijencije, poprečna veličina početnog mlaza je >60% veličine fibroznog prstena aortnog zaliska.

Vrijeme poluživota na Dopplerovom spektru aortne insuficijencije određuje se tijekom pregleda pomoću kontinuiranog Dopplera (ako je <400 ms, tada se regurgitacija smatra teškom).

Pomoću kontinuiranog Dopplera određuje se veličina usporavanja pada Dopplerovog spektra mlaza insuficijencije aortnog zaliska (ako je ovaj pokazatelj >3,0 m/s2, ^aortna regurgitacija se smatra teškom). Nažalost, veličina posljednja dva pokazatelja uvelike ovisi o broju srčanih kontrakcija.

Prisutnost dilatacije lijeve klijetke također ukazuje na tešku aortnu insuficijenciju.

Konačno, kod teške insuficijencije aortnog zaliska, dolazi do obrnutog protoka krvi u ascendentnoj aorti.

Svi gore navedeni znakovi mogu opisati tešku aortnu regurgitaciju, ali ne postoje znakovi koji pouzdano razlikuju blagu aortnu insuficijenciju od umjerene aortne insuficijencije pomoću Doppler ehokardiografije.

Osim toga, u svakodnevnoj praksi koristi se i četverostupanjska podjela mlaza insuficijencije aortnog zaliska:

• Stadij I - regurgitacijski mlaz ne proteže se dalje od polovice duljine prednjeg listića mitralne valvule;
• II st. - mlaz aortne insuficijencije doseže ili je dulji od kraja listića mitralnog zaliska;
• III. st. - Mlaz doseže polovicu duljine lijeve klijetke,
• IV stadij - mlaz doseže vrh lijeve klijetke.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuklidne metode i magnetska rezonancija

Radionuklidna angiografija ili magnetska rezonancija (MR) indicirane su za primarni ili dinamički pregled volumena i funkcije lijeve klijetke u mirovanju u bolesnika s aortnom insuficijencijom kada su rezultati ehokardiografije neinformativni (klasa I, razina dokaza B). MR je također opravdan za procjenu težine insuficijencije aortnog zaliska kada su rezultati ehokardiografije neinformativni (klasa IIa, razina dokaza B).

Testovi opterećenja

Može se provesti u sljedećim slučajevima.

• Kod pacijenata s kroničnom aortnom insuficijencijom za procjenu funkcionalnog stanja i prepoznavanje novih simptoma tijekom vježbanja s nejasnom kliničkom slikom (klasa IIa, razina dokaza B).
• Kod pacijenata s kroničnom insuficijencijom aortne valvule, za procjenu funkcionalnog stanja i otkrivanje novih simptoma tijekom vježbanja ako se očekuje visoka razina tjelesne aktivnosti (klasa IIa, razina dokaza C).
• Prilikom istodobnog izvođenja radionuklidne angiografije za procjenu funkcije lijeve klijetke u simptomatskih i asimptomatskih bolesnika s kroničnom aortnom insuficijencijom (klasa IIb, razina dokaza B).

Srčana kateterizacija

Kateterizacija srca se izvodi u sljedećim indikacijama:

• Kateterizacija srca u kombinaciji s angiografijom korijena aorte i mjerenjem tlaka u lijevoj klijetki indicirana je za procjenu težine insuficijencije aortnog zaliska, funkcije lijeve klijetke i veličine korijena aorte kada su rezultati neinvazivnog testa u neskladu ili proturječe kliničkim manifestacijama u bolesnika s aortnom insuficijencijom (klasa I, razina dokaza B).
• Koronarna angiografija je indicirana prije operacije zamjene aortnog zaliska u bolesnika s rizikom od koronarne bolesti srca (klasa I, razina dokaza C).

Istodobno, srčana kateterizacija (u kombinaciji s angiografijom korijena aorte i mjerenjem tlaka u šupljini lijeve klijetke) nije indicirana za procjenu težine insuficijencije aortnog zaliska, funkcije lijeve klijetke i veličine korijena aorte:

• prije operacije srca ako su rezultati neinvazivnih testova adekvatni, u skladu s kliničkim manifestacijama i nema potrebe za koronarnom angiografijom (klasa III, razina dokaza C);
• kod asimptomatskih pacijenata kada su neinvazivni testovi informativni (klasa III, razina dokaza C).

Dakle, težina aortne insuficijencije procjenjuje se prema sljedećim kriterijima.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kriteriji za težinu aortne insuficijencije prema ACC/ANA algoritmima (2006.)

Kriteriji	Aortna insuficijencija
	Lako	Umjerena težina	Teško

Kvaliteta

Angiografija	1 +	2+	3-4+
Širina protoka u boji Doppler	Centralni protok, širina manja od 25% LVOT-a	Značajno više nego kod blage, ali bez znakova teške aortne insuficijencije	Centralni protok, širina veća od 65% LVOT-a
Dopplerova širina vene contracte, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Kvantitativni (kateterizacija ili ehokardiografija)

Volumen repurgitacije, ml/broj kontrakcija	<30	30-59	>60
Udio regurgitacije, %	<30	30-49	>50
Površina otvora za regurgitaciju, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Dodatni bitni kriteriji

Volumen lijeve klijetke

-

-

Uvećano

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

Ako postoje indikacije za kirurško liječenje, preporučuje se konzultacija s kardiokirurgom.

Liječenje aortne insuficijencije

Ciljevi liječenja aortne insuficijencije:

• Prevencija iznenadne smrti i zatajenja srca.
• Ublažavanje simptoma bolesti i poboljšanje kvalitete života.

Liječenje aortne insuficijencije lijekovima

Propisuje se pacijentima za povećanje srčanog minutnog volumena i smanjenje volumena regurgitacije.

Razred I

• Primjena vazodilatatora indicirana je za dugotrajno liječenje bolesnika s teškom aortnom insuficijencijom koji imaju simptome bolesti ili disfunkcije lijeve klijetke kada se kirurško liječenje ne preporučuje zbog dodatnih srčanih ili ekstrakardijalnih uzroka. (Razina dokaza B)

Klasa IIa

• Primjena vazodilatatora opravdana je kao kratkotrajna intervencija za poboljšanje hemodinamskog profila pacijenata s teškim simptomima zatajenja srca i teškom aortnom insuficijencijom te prije zamjene aortne valvule (AVR). (Razina dokaza: C)

Klasa IIb

• Vazodilatatori mogu biti korisni kao dugotrajna intervencija kod asimptomatskih pacijenata s teškom insuficijencijom aortne valvule koji imaju dilataciju lijeve klijetke s normalnom sistoličkom funkcijom. (Razina dokaza B)

Klasa III

• Primjena vazodilatatora nije indicirana za dugotrajnu intervenciju kod asimptomatskih pacijenata s blagom do umjerenom aortnom insuficijencijom i normalnom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. (Razina dokaza: B)
• Upotreba vazodilatatora nije indicirana za dugotrajnu intervenciju kod asimptomatskih pacijenata sa sistoličkom disfunkcijom koji su kandidati za zamjenu aortne valvule. (Razina dokaza: C)
• Primjena vazodilatatora nije indicirana za dugotrajnu intervenciju kod simptomatskih pacijenata s normalnom funkcijom lijeve klijetke ili blagom do umjerenom sistoličkom disfunkcijom koji su kandidati za zamjenu aortne valvule. (Razina dokaza C)

Indikacije za kirurško liječenje aortne insuficijencije

Razred I

• Transplantacija aortnog zaliska (AVT) indicirana je kod svih simptomatskih pacijenata s teškom aortnom regurgitacijom, bez obzira na sistoličku funkciju lijeve klijetke. (Razina dokaza: B)
• AVR je indiciran kod asimptomatskih pacijenata s kroničnom teškom aortnom insuficijencijom i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija 50% ili manje) u mirovanju. (Razina dokaza: B)
• AVR je indiciran kod pacijenata s kroničnom teškom insuficijencijom aortnog zaliska koji se podvrgavaju koronarnom arterijskom bypassu (CABG) ili kirurškim zahvatima na aorti ili drugim srčanim zaliscima. (Razina dokaza C)

Klasa IIa

• AVR je opravdan kod asimptomatskih pacijenata s teškom aortnom insuficijencijom i normalnom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija veća od 50%), ali uz prisutnost teške dilatacije lijeve klijetke (dimenzija na kraju dijastole veća od 75 mm ili dimenzija na kraju sistole veća od 55 mm). (Razina dokaza B.)

Klasa IIb.

• AVR je moguć kod pacijenata s umjerenom insuficijencijom aortnog zaliska tijekom kirurških zahvata na ascendentnoj aorti. (Razina dokaza C.)
• AVR je moguć kod pacijenata s umjerenom aortnom insuficijencijom prilikom izvođenja LCS-a (razina dokaza C).
• AVR se razmatra kod asimptomatskih pacijenata s teškom aortnom regurgitacijom i normalnom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke u mirovanju (ejekcijska frakcija veća od 50%) ako stupanj dilatacije lijeve klijetke prelazi 70 mm u krajnjoj dijastoličkoj dimenziji ili 50 mm u krajnjoj sistoličkoj dimenziji, ako postoje dokazi o progresivnoj dilataciji lijeve klijetke, smanjenoj toleranciji na vježbanje ili atipičnom hemodinamskom odgovoru na vježbanje. (Razina dokaza C)

Klasa III

• AVR nije indiciran kod asimptomatskih pacijenata s blagom, umjerenom ili teškom aortnom regurgitacijom i normalnom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke u mirovanju (ejekcijska frakcija veća od 50%), osim ako je stupanj dilatacije lijeve klijetke umjeren do težak (dimenzija na kraju dijastole manja od 70 mm ili dimenzija na kraju sistole veća od 50 mm). (Razina dokaza: B)

Prognoza za aortnu insuficijenciju

Prognoza ovisi o prirodi insuficijencije aortnog zaliska.

Kod umjerene do teške kronične aortne insuficijencije prognoza je povoljna dugi niz godina. Oko 75% pacijenata preživi više od 5 godina nakon dijagnoze, oko 50% - više od 10 godina. Kod teške dilatacije lijeve klijetke opaža se kongestivno zatajenje srca, epizode plućnog edema i iznenadna smrt. Bez kirurškog liječenja, smrt obično nastupa unutar 4 godine nakon početka angine i unutar 2 godine nakon razvoja zatajenja srca. Akutna aortna insuficijencija bez pravovremene kirurške intervencije završava ranom smrću, koja nastaje zbog akutnog zatajenja lijeve klijetke.