Encefalopatija Wernicke: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Wernickeovu encefalopatiju karakterizira oštar početak, razvoj konfuzije, nistagmus, djelomična oftalmoplegija i ataksija zbog nedostatka tiamina. Dijagnoza se uglavnom temelji na kliničkim podacima. Ova bolest može se smanjiti na pozadini liječenja, ustrajati ili rasti u Korsakovoj psihozi. Liječenje se sastoji u postavljanju tiamina i općih aktivnosti.
Wernicke je encefalopatija je posljedica neadekvatnog unosa i apsorpcije tiamina, u kombinaciji s nastavka korištenja ugljikohidrata. Često je temelj teških alkoholizma. Prekomjerna potrošnja alkohola ometa apsorpciju tiamina iz gastrointestinalnog trakta i akumulaciju tiamina u jetri. Loša prehrana povezana s alkoholizmom često sprječava adekvatan unos tiamina. Wernicke encefalopatija može biti posljedica drugih stanja koja uzrokuju produljeno pothranjenosti ili nedostatka vitamina (npr repetitivna dijalizu konstanta povraćanje, post, želuca naboranost, rak, AIDS). Opterećenje ugljikohidrat deficijentnih pacijenata tiamin (tj hranjenja nakon posta i / ili u otopine koje sadrže davanje dekstrozu, pacijenti s visokim rizikom) može potaknuti razvitak Wernicke encefalopatije.
Nisu svi pacijenti koji zloupotrebljavaju alkohol i imaju nedostatak tiamina razviju Wernickeovu encefalopatiju, što ukazuje na to da bi se drugi razvojni čimbenici mogli uključiti. Genetske promjene koje dovode do stvaranja patoloških oblika transketolaze, enzima koji su uključeni u metabolizam tiamina, mogu biti uključeni u razvoj ove bolesti.
Obilježja lezije, koja se simetrično širi oko trećeg ventrikula, akvedukt, četvrti ventrikul. Promjene u mamilijalnim tijelima, dorsomedial talamus, plavo mjesto, siva tvar oko akvadukt, oculomotor i vestibularne jezgre često se otkrivaju.
Simptomi Wernickeove encefalopatije
Kliničke promjene su akutne. Često zapaženi oculomotorni poremećaji, uključujući horizontalni i vertikalni nistagmus, djelomična oftalmoplegija (npr. Paraliza vida, paraliza konjugacije). Može se primijetiti poremećena pupillarna reakcija, flacidna ili asimetrična.
Vestibularna disfunkcija često se opaža bez gubitka sluha, oculovestibularni refleks može biti poremećen. Aksijski hod može biti posljedica vestibularnih poremećaja ili cerebelarne disfunkcije, hodanja brišući, sporo, s kratkim koracima.
Često postoji opća zbrka, koju karakterizira gruba dezorijentacija, ravnodušnost, nepažnja, pospanost ili stupor. Prag boli povećana perifernih živaca često, mnogi pacijenti razvijaju teške autonomni poremećaj karakteriziran simpatička hiperaktivnost (npr tremor, agitacija) ili hipoaktivnost (npr hipotermija, posturalna hipotenzija, sinkopa). U nedostatku terapije stupor može napredovati kome, a potom dovesti do smrti.
Dijagnoza, prognoza i liječenje Wernickeove encefalopatije
Dijagnoza se utvrđuje na temelju kliničkih podataka i ovisi o prepoznavanju temeljne pothranjenosti ili nedostatka vitamina. Nema značajnih promjena u cerebrospinalnoj tekućini uzrokovanih potencijama, koristeći tehnike snimanja mozga, na EEG. Međutim, ove studije, kao i laboratorijski testovi (na primjer, krvne pretrage, glukoza u krvi, formula krvi, funkcionalni testovi jetre, analiza arterijske krvi, toksikološki pregled) su potrebni kako bi se isključila druga etiologija.
Prognoza ovisi o pravodobnosti dijagnoze. Početno vrijeme liječenja može prilagoditi sva odstupanja od norme. Simptomi očiju počinju se smanjivati unutar 24 sata nakon rane primjene tiamina. Ataksija i konfuzija mogu trajati dani i mjeseci. U odsutnosti liječenja, poremećaj napreduje; stopa smrtnosti je 10-20%. Korsakova psihoza razvija se u 80% preživjelih pacijenata (ova kombinacija se zove Wernicke-Korsakov sindrom).
Liječenje se sastoji u neposrednoj primjeni tiamina u dozi od 100 mg intravenozno ili intramuskularno, a zatim svaki dan najmanje 3-5 dana. Magnezij je bitan kofaktor u metabolizmu tiamina, hypomagnesemia potrebno točan zadatku magnezijevog sulfata, u dozi od 1-2 g intramuskularno ili intravenozno svakih 6-8 sati oksid ili magnezijev 400-800 mg oralno primjenjuje 1 put dnevno. Opće liječenje sastoji se od rehidracije, korekcije poremećaja elektrolita, obnove prehrane, uključujući imenovanje multivitamina. Pacijenti s razvijenim poremećajem trebaju hospitalizaciju. Obustava konzumacije alkohola je obavezna.
Wernicke jer je encefalopatiju je spriječiti sve nedovoljno hranjenih pacijenata treba davati tiamin (obično 100 mg / m, a zatim 50 mg dnevno) vnugr plus vitamin B 12 i folata (i na 1 mg / dnevno oralno), osobito ako je potrebno intravenozno dekstroza. Razborito je davati tiamina prije početka bilo kakvog liječenja kod bolesnika s oslabljenom svijesti. Loše jedenje pacijenata treba nastaviti uzimati tiamin nakon iscjedka iz bolnice.
[6]