Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Wernickeova encefalopatija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje
Posljednji pregledao: 07.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Wernickeova encefalopatija karakterizirana je akutnim početkom, konfuzijom, nistagmusom, parcijalnom oftalmoplegijom i ataksijom zbog nedostatka tiamina. Dijagnoza je prvenstveno klinička. Poremećaj se može poboljšati liječenjem, perzistirati ili napredovati do Korsakoffove psihoze. Liječenje se sastoji od tiamina i općih mjera.
Wernickeova encefalopatija nastaje zbog nedovoljnog unosa i apsorpcije tiamina u kombinaciji s kontinuiranim unosom ugljikohidrata. Teški alkoholizam često je temeljno stanje. Prekomjerna konzumacija alkohola ometa apsorpciju tiamina iz gastrointestinalnog trakta i nakupljanje tiamina u jetri. Loša prehrana povezana s alkoholizmom često sprječava adekvatan unos tiamina. Wernickeova encefalopatija može biti i posljedica drugih stanja koja uzrokuju produljenu pothranjenost ili nedostatak vitamina (npr. ponovljena dijaliza, uporno povraćanje, post, gastrična komplikacija, rak, AIDS). Opterećenje ugljikohidratima kod pacijenata s nedostatkom tiamina (tj. hranjenje nakon posta ili davanje intravenskih otopina koje sadrže dekstrozu pacijentima s visokim rizikom) može izazvati Wernickeovu encefalopatiju.
Ne razvijaju svi pacijenti s alkoholizmom i nedostatkom tiamina Wernickeovu encefalopatiju, što sugerira da bi mogli biti uključeni i drugi čimbenici. Genetske promjene koje rezultiraju abnormalnim oblicima transketolaze, enzima uključenog u metabolizam tiamina, mogu biti uključene u bolest.
Lezija je karakteristično simetrično raspoređena oko 3. ventrikule, akvedukta i 4. ventrikule. Često se otkrivaju promjene u mamilarnim tijelima, dorzomedijalnom talamusu, plavoj pjegi, sivoj tvari oko akvedukta, okulomotornim i vestibularnim jezgrama.
Simptomi Wernickeove encefalopatije
Kliničke promjene javljaju se akutno. Okulomotorni poremećaji su česti, uključujući horizontalni i vertikalni nistagmus, parcijalnu oftalmoplegiju (npr. paralizu abdukcije pogleda, paralizu konjugacije). Zjenički odgovor može biti abnormalan, trom ili asimetričan.
Često se opaža vestibularna disfunkcija bez gubitka sluha, okulovestibularni refleks može biti oštećen. Ataksični hod može biti posljedica vestibularnih poremećaja ili cerebelarne disfunkcije, hod je širok, spor, s kratkim koracima.
Često je prisutna opća konfuzija koju karakterizira izrazita dezorijentacija, ravnodušnost, nepažnja, pospanost ili stupor. Pragovi boli perifernih živaca često su povišeni, a mnogi pacijenti razvijaju tešku autonomnu disfunkciju koju karakterizira simpatička hiperaktivnost (npr. tremor, agitacija) ili hipoaktivnost (npr. hipotermija, posturalna hipotenzija, sinkopa). Ako se ne liječi, stupor može napredovati do kome, a zatim do smrti.
Dijagnoza, prognoza i liječenje Wernickeove encefalopatije
Dijagnoza je klinička i ovisi o prepoznavanju temeljne pothranjenosti ili nedostatka vitamina. Nema karakterističnih promjena u cerebrospinalnoj tekućini, evociranim potencijalima, snimanju mozga ili EEG-u. Međutim, ove studije, kao i laboratorijski testovi (npr. krvna slika, glukoza u krvi, krvna slika, testovi jetrene funkcije, plinovi u arterijskoj krvi, toksikološki probir), potrebne su kako bi se isključile druge etiologije.
Prognoza ovisi o pravovremenosti dijagnoze. Rano liječenje može ispraviti sve abnormalnosti. Očni simptomi počinju se povlačiti unutar 24 sata od rane primjene tiamina. Ataksija i konfuzija mogu trajati danima ili mjesecima. Ako se ne liječi, poremećaj napreduje; smrtnost doseže 10-20%. Korsakoffova psihoza razvija se u 80% preživjelih pacijenata (ova kombinacija naziva se Wernicke-Korsakoffov sindrom).
Liječenje se sastoji od trenutne primjene tiamina 100 mg intravenski ili intramuskularno, a zatim svakodnevno tijekom najmanje 3-5 dana. Magnezij je esencijalni kofaktor u metabolizmu tiamina, a hipomagnezemiju treba korigirati magnezijevim sulfatom 1-2 g intramuskularno ili intravenski svakih 6-8 sati ili magnezijevim oksidom 400-800 mg oralno jednom dnevno. Opći tretman sastoji se od rehidracije, korekcije elektrolitskih poremećaja i vraćanja adekvatne prehrane, uključujući multivitamine. Pacijentima s uznapredovalim poremećajem potrebna je hospitalizacija. Prestanak uzimanja alkohola je obavezan.
Budući da se Wernickeova encefalopatija može spriječiti, svim pothranjenim pacijentima treba dati tiamin (obično 100 mg IM, zatim 50 mg PO dnevno) plus vitamin B12 i folat (oboje 1 mg/dan oralno), posebno ako je potrebna intravenska dekstroza. Razborito je dati tiamin prije bilo kakvog liječenja kod pacijenata s promijenjenom sviješću. Pothranjeni pacijenti trebaju nastaviti uzimati tiamin nakon otpusta iz bolnice.
[ 6 ]