Inzulinska rezistencija kod žena i muškaraca

Sindrom otpornosti na inzulin je stanje kada stanice u tijelu postaju otporne na učinke inzulina, postoji kršenje unosa i asimilacije glukoze. U većine bolesnika stvaranje sindroma nastaje zbog loše prehrane, naime, prekomjernog unosa ugljikohidrata i povezanog prekomjernog oslobađanja inzulina.

Izraz "sindrom otpornosti na inzulin" uveden je u medicinu prije trideset godina: označava faktor koji uzrokuje kombinaciju metaboličkih poremećaja, uključujući visoki krvni tlak, dijabetes, visceralnu pretilost i hipertrigliceridemiju. Sličan izraz je "metabolički sindrom". [1]

Indeks otpornosti na inzulin: Norma po dobi

Najtačniji način za procjenu prisutnosti ili odsutnosti inzulinske rezistencije jest izvođenje euglikemijskog hiperinzulinemičkog KLEMP-a. Ovaj je test prepoznat kao indikativan i može se koristiti i kod zdravih ljudi i u bolesnika s dijabetes melitusom. Nedostaci ove metode su njegova složenost i skupost, pa se test rijetko koristi. Mogu se koristiti kratke varijacije intravenskog i oralnog testa tolerancije na glukozu.

Najčešća metoda otkrivanja otpornosti na inzulin je određivanje razine glukoze i inzulina na praznom želucu. Visoka razina inzulina u pozadini normalne glukoze često ukazuje na prisutnost inzulinske rezistencije. Pored toga, za određivanje ovog stanja koriste se različiti indeksi: izračunavaju se kao omjer razine glukoze i inzulina na praznom želucu i nakon obroka - posebno govorimo o HOMA indeksu. Što je HOMA veća, to je niža osjetljivost na inzulin i stoga je veća otpornost na inzulin. Izračunava se prema formuli:

HOMA = (vrijednost glukoze u mmol/litri - vrijednost inzulina u µme/ml): 22,5

Norma HOMA indeksa ne bi trebala prelaziti vrijednost 2,7. Ova je brojka ista za oba spola, a ne ovisi o dobi kod bolesnika starijih od 18 godina. U adolescenata je indeks malo povišen, što je posljedica fiziološke rezistencije na inzulin povezanu s dobi.

Također je moguće definirati karo indeks, koji je definiran na sljedeći način:

Caro = glukoza u mmol/litri ׃ inzulin u μme/ml

Ovaj indeks u normi ne bi trebao biti manji od 0,33. Ako je niži, ukazuje na prisutnost inzulinske rezistencije. [2]

Epidemiologija

Jedan od najpoznatijih globalnih zdravstvenih problema je pretilost, koja je u mnogim zemljama postala raširena. Od 2000. godine, Svjetska zdravstvena organizacija povećala je pretilost u čin nezaraznih epidemija. Prema statistikama iz 2015. godine, broj ljudi s prekomjernom težinom više se nego udvostručio od 1985. godine.

Stručnjaci pretpostavljaju da će za deset godina stanovništvo europskih zemalja imati prekomjernu težinu kod više od 70% muškaraca i 60% žena.

Do danas se ponavljaju dokazi o odnosu između pretilosti i razvoja inzulinske rezistencije. Kroz istraživanje, znanstvenici su dokazali da je 38% odstupanje težine od norme povezano s 40% smanjenjem osjetljivosti tkiva na inzulin.

Gotovo sve studije potvrdile su da je otpornost na inzulin rasprostranjenija kod žena. Društvena razina također igra ulogu.

U bolesnika s genetskom predispozicijom, debi poremećaja češće se javlja u pozadini progresije pretilosti (posebno visceralne pretilosti).

Prevalencija patološkog otpora u svjetskoj populaciji je najmanje 10-15%. U osoba s oštećenom tolerancijom glukoze ova je brojka mnogo veća - 45-60%, a u bolesnika s dijabetesom melitusom - oko 80%.

Uzroci inzulinska rezistencija

Danas su dijabetes melitus i pretilost prerasli u globalni problem. Patologije se događaju jednako često kod djece i odraslih. Zbog pretjeranog nakupljanja masti na pozadini velikog unosa ugljikohidrata s hranom, razvija se inzulinska rezistencija s kompenzacijskom hiperinzulinemijom, što postaje osnovni preduvjet za pojavu melitusa dijabetesa tipa II.

Pored toga, otpornost na inzulin je također jedna od glavnih komponenti patogeneze takvih patologija kao što su kardiovaskularne bolesti, bezalkoholna bolest masne jetre, sindrom policističnih jajnika (PCOS), gestacijski dijabetes i tako dalje. [3]

Gubitak osjetljivosti tkiva na hormonski inzulin ponekad je fiziološki odgovor organizma na neki stresni utjecaj. [4], ali češće to nije fiziologija, već patološka reakcija. Ovdje "krivac" može biti i vanjski i unutarnji čimbenici. Genetska predispozicija, razvoj subkliničkog upalnog procesa masnog tkiva, neravnoteža hormona štitnjače, vitamina D i adipokina nisu isključeni. [5]

Faktori rizika

Kod rezistencije na inzulin, osjetljivost tkiva na učinke inzulina se smanjuje, posebno u mišićima, masnom tkivu i jetri. Kao posljedica toga, aktiviraju se proizvodnja glikogena, aktiviraju se glikogenoliza i glukoneogeneza.

U evolucijskom toku, u vrijeme sustavne izmjene između razdoblja sitosti i posta, inzulinska rezistencija pojavila se kao adaptivni odgovor tijela. Danas se ovo stanje nalazi u jednoj od tri praktički zdravih ljudi. Patologija je izazvana konzumacijom prekomjerne količine kalorične hrane, rafiniranih proizvoda, što se dodatno pogoršava sjedeći način života. [6]

Osjetljivost inzulina tkiva mijenja se mnogim čimbenicima:

• Razdoblja seksualnog razvoja i trudnoće (hormonalni nalet);
• Razdoblje menopauze i prirodno starenje tijela;
• Kvaliteta spavanja;
• Stupanj tjelesne aktivnosti.

Međutim, većina slučajeva inzulinske rezistencije nastaje zbog različitih bolesti.

Pored dijabetesnog melitusa tipa II, koji se uglavnom razvija s već postojećom inzulinskom rezistencijom, stručnjaci također identificiraju druge patologije povezane s ovim stanjem. Među endokrinim poremećajima su ženski CJD i muški erektilna disfunkcija, tirotoksikoza i hipotireoza, feokromocitom i akromegalija, Cushingova bolest i dekompenzirani dijabetes tipa I.

Među ne-endokrinim patologijama važno je spomenuti hipertenziju, ishemijsku bolest srca i zatajenje srca, sepsu i zatajenje bubrega, cirozu jetre i onkologiju, reumatoidni artritis i giht, različite ozljede, uključujući opekline. [7]

Dodatni čimbenici rizika:

• Nasljedna predispozicija;
• Pretilost;
• Bolesti gušterače (pankreatitis, tumori) i drugih žlijezda unutarnje izlučivanja;
• Virusne bolesti (kozica, rubela, epideparotitis, gripa itd.);
• Jak nervozni stres, mentalni i emocionalni prenapred;
• Napredna dob.

Patogeneza

Razvoj otpornosti na inzulin temelji se na putevima receptora i posteceptora transporta impulsa inzulina. Prolazak ovog impulsa i odgovor na njega složena su kombinacija biokemijskih procesa, čija se svaka faza može poremetiti:

• Moguće su mutacije i inhibicija djelovanja tirozin kinaze inzulinskog receptora;
• Može se smanjiti i regulacija aktivnosti fosfoinozid-3-kinaze može biti oslabljena;
• Uključivanje Transportera GLUT4 u stanične membrane tkiva osjetljivih na inzulin može se oslabiti.

Obrasci razvoja inzulinske rezistencije razlikuju se od tkiva do tkiva. Smanjenje broja inzulinskih receptora primjećuje se uglavnom na adipocitima, dok u miocitima to nije tako uočljivo. Aktivnost inzulinoreceptora tirozin kinaze otkrivena je i u miocitima i u masnim strukturama. Poremećaji translokacije unutarćelijskih transportera glukoze u plazma membranu intenzivnije se očituju u masnim stanicama.

Posebna uloga u razvoju inzulinske rezistencije igra se promjenama u osjetljivosti struktura mišića, jetre i masti. Muskulatura reagira povećavajući trigliceride i metabolizam slobodne masne kiseline: kao rezultat, transport i apsorpcija glukoze oslabljeni su u mišićnim stanicama. Budući da se trigliceridi proizvode na temelju slobodnih masnih kiselina, javlja se hipertrigliceridemija. Povećanje triglicerida pogoršava inzulinsku rezistenciju, budući da su trigliceridi ne-hormonalni antagonisti inzulina. Kao rezultat gore navedenih procesa, oslabljena je funkcija i obilje GLUT4 transportera glukoze. [8]

Inzulinska rezistencija jetrenih tkiva povezana je s nemogućnošću inzulina da inhibira glukoneogenezu, što dovodi do povećane proizvodnje glukoze u jetrenim stanicama. Zbog viška slobodnih masnih kiselina, transport i fosforilacija glukoze se inhibiraju i aktivira se glukoneogeneza. Te reakcije doprinose smanjenoj osjetljivosti na inzulin.

Kod otpornosti na inzulin, aktivnost lipoproteinske lipaze i trigliceridlipaze u promjenama jetre, što dovodi do povećane proizvodnje i oslobađanja lipoproteina niske gustoće, uznemirujući procese njihovog uklanjanja. Koncentracija lipoproteina niske gustoće raste, na pozadini visokog sadržaja slobodnih masnih kiselina u krvnim lipidima akumuliranim u otočićima Langerhansa, javlja se lipotoksični učinak na beta-stanice, što uznemirava njihovo funkcionalno stanje.

Rezistencija inzulina u masnom tkivu otkriva se smanjenjem antilipotskog kapaciteta inzulina, što podrazumijeva nakupljanje slobodnih masnih kiselina i glicerola. [9]

Upalni proces u masnom tkivu od velike je važnosti u stvaranju patološkog stanja. U pretilih bolesnika pojavljuju se adipociti hipertrofija, stanična infiltracija i fibroza, mijenjaju se mikrocirkulacijski proces, a proizvodnja adipokina je poremećena. Razina nespecifičnih protuupalnih signalnih stanica poput C-reaktivnog proteina, leukocita, fibrinogena raste u krvi. Masno tkivo proizvodi citokine i imunokomplekse koji mogu pokrenuti upalni odgovor. Ekspresija unutarćelijskih transportera glukoze je blokirana, što rezultira oštećenjem glukoze. [10]

Drugi patogenetski mehanizam može se nalaziti u neprimjerenom oslobađanju adipocitokina, uključujući leptin, otpor, adiponektin i tako dalje. Uloga hiperleptinemije nije isključena. Poznato je da postoji veza između leptina, adipocita i struktura gušterače, što aktivira proizvodnju inzulina kada se smanjuje osjetljivost na inzulin.

Neka uloga u razvoju inzulinske rezistencije pripada nedostatku hormona štitnjače, što je posljedica promjena osjetljivosti na inzulin jetrenih tkiva. U ovom slučaju, ne postoji inhibitorni učinak inzulina na proces glukoneogeneze. Razina slobodnih masnih kiselina u krvi bolesnika s nedovoljnom funkcijom štitnjače ima dodatni učinak. [11]

Ostali mogući patogenetski čimbenici:

• Manjak vitamina D; [12]
• Raspad tolerancije ugljikohidrata;
• Razvoj metaboličkog sindroma;
• Razvoj dijabetesa tipa II.

Rezistencija inzulina i jajnici

Prema većini liječnika, sindrom policističnog jajnika i inzulinske rezistencije povezani su s više patogenetskih procesa. Sindrom policističnog jajnika je multifaktorijalna heterogena patologija praćena neuspjehom mjesečnog ciklusa, produljenom anovulacijom i hiperandrogenizmom, strukturnim i dimenzionalnim promjenama jajnika.

Inzulinska rezistencija igra posebnu ulogu u stvaranju hiperandrogenizma. Učestalost ovog fenomena među ženama s dijagnosticiranim policističnim jajnicima procjenjuje se na 40-55% i više. Hiperinzulinemija povećava aktivaciju citokroma P450C17, što ubrzava proizvodnju androgena od TEC stanica i strome jajnika, pogoduje proizvodnju estrogena i luteinizirajući hormon. U pozadini povećane razine inzulina smanjuje stvaranje globulina koji vežu spolne hormone. To podrazumijeva povećanje sadržaja besplatnog bioaktivnog testosterona. Nadalje povećava staničnu osjetljivost granuloze na luteinizirajući hormon, što izaziva mali folikularni luteinizacija. Rast antralnih folikula zaustavlja se, javlja se atrezija.

Utvrđeno je da se istovremeno sa stabilizacijom razine inzulina, koncentracija androgena u jajnicima smanjuje, a ovulacijski mjesečni ciklus obnavlja.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata mnogo su češći u sindromu policističnih jajnika nego kod žena sa zdravim funkcionalnim reproduktivnim sustavom. Bolesnici između 18 i 45 godina s dijabetesom tipa II više su od jednog i pol veće vjerojatnije da će imati policistične jajnike od žena bez dijabetesa. Tijekom trudnoće, žene s policističnim sindromom jajnika i inzulinskom rezistencijom imaju značajno povećan rizik od razvoja gestacijskog dijabetesa melitusa.

Rezistencija inzulina i dijabetes melitus

Dijabetes melitus hitan je medicinski problem za cijeli svijet, koji je povezan s stalnim porastom učestalosti, povećanom učestalošću i visokim rizikom od komplikacija, kao i poteškoćama u terapijskom planu. Osnovni patogenetski mehanizam stvaranja dijabetesa tipa II izravno uključuje rezistenciju na inzulin. Uzroci njegovog izgleda mogu biti različiti, ali uvijek se radi o prisutnosti dvije komponente: genetskim i stečenim čimbenicima. Na primjer, postoji mnogo slučajeva povećanog rizika od inzulinske rezistencije u prvoj krvnoj liniji. Drugi ključni faktor okidača je pretilost, što s daljnjim progresijom agresira patološko stanje. [13] Dakle, jedna od najčešćih i ranih komplikacija dijabetesa je dijabetička neuropatija, čija težina ovisi o indikatoru inzulina, stupnju rezistencije na inzulin i endotelnu disfunkciju.

Inzulinska rezistencija utječe na razvoj metaboličkih i kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom tipa II, što je povezano s učincima na strukturu i funkciju srčanih mišića, indekse krvnog tlaka, kao što se očituje kombiniranim kardiovaskularnim rizikom. [14]

Rezistencija inzulina i papilomi

Stručnjaci ističu neke neizravne, znakove upozorenja o inzulinskoj rezistenciji ili predijabetes. Jedan takav znak su papilomi ili bradavice koje se nalaze na vratu, pazuhama, preponama i prsima. Sami papilomi su bezopasni, ali ako se počnu naglo i stalno pojavljivati, to ukazuje na prisutnost zdravstvenih problema - na primjer, hiperinzulinemiju - pokazatelj dijabetes melitusa.

Papillomi su mali rast kože koji strše iznad površine. Ti su rast benigni, osim ako nisu izloženi stalnom trenju i sunčevoj svjetlosti.

S rezistencijom na inzulin, pojava papiloma obično se javlja u pozadini drugih manifestacija kože:

• Svrbež kože bez očitog razloga;
• Odgođeno zacjeljivanje rana;
• Pojavljivanje tamnih mrlja (češće u području prirodnih nabora kože);
• Izgled crvenkastih ili žućkastih mjesta.

U zanemarenim slučajevima, kože se mijenjaju, grubice, turgor se pogoršava, ljuljajući, pojavljuju peruti, a kosa postaje dosadna. U takvoj je situaciji potrebno posjetiti liječnika i izvršiti potrebne dijagnostičke mjere.

Metabolički inzulinski otpor

Jedna od glavnih komponenti metaboličke rezistencije na inzulin je povećani krvni tlak ili hipertenzija. Ovo je najčešći vaskularni poremećaj. Prema statistikama, oko 30-45% bolesnika koji redovito doživljavaju hipertenziju istovremeno pate od inzulinske rezistencije ili poremećaja tolerancije na glukozu. Inzulinska rezistencija rađa razvoj upale tkiva, "uključi" mehanizam za renin-angiotenzin-aldosteron, hiperaktivira simpatički živčani sustav. U pozadini inzulinske rezistencije i povećanog sadržaja inzulina u krvi, endotelni odgovor blijedi, što je povezano sa smanjenjem aktivnosti dušičnog oksida, niskom stvaranjem prostaciklina i povećanom proizvodnjom vazokonstriktora.

Razvoj metaboličkog sindroma u adolescenciji nastaje zbog stvaranja novih funkcionalnih veza između endokrinih i nervoznih mehanizama na pozadini puberteta. Rave seksualnih hormona, hormona rasta i kortizola raste. U takvoj je situaciji inzulinska rezistencija fiziološka prirode i prolazna je. Samo u nekim slučajevima, transformacija endokrinih i neurovegetativnih procesa i nedovoljna prilagodba metabolizma dovode do neuspjeha regulatornih mehanizama, što uključuje razvoj pretilosti s naknadnim komplikacijama. U ranoj fazi može postojati hiperaktivnost hipotalamičkog sustava i retikularne formacije, povećana proizvodnja hormona rasta, prolaktina, adrenokortikotropnog hormona, gonadotropina. Kako se stanje dodatno pogoršava, funkcija mehanizma hipotalamike-pituitara je u potpunosti poremećena, rad ligamenta hipofize-hipotalamus-perifernog endokrinog sustava je poremećen.

Simptomi inzulinska rezistencija

Najčešći, ali ne glavni znak predstojeće inzulinske otpornosti, je povećanje trbušne masti, gdje se masnoća akumulira uglavnom u područjima trbuha i "boka". Najveća opasnost je unutarnja visceralna pretilost, u kojoj se masno tkivo nakuplja oko organa, sprečavajući ih da pravilno funkcioniraju. [15]

Trbušna masnoća, zauzvrat, doprinosi razvoju drugih patoloških stanja. Među njima:

• Ateroskleroza;
• Tumori, uključujući maligne tumore;
• Hipertenzija;
• Zajedničke patologije;
• Tromboza;
• Poremećaji jajnika kod žena.

Zbog činjenice da inzulinsku rezistenciju uključuje brojne patološke reakcije i procese, u medicini se kombiniraju u sindrom koji se naziva metabolički. Takav se sindrom sastoji od sljedećih manifestacija:

• Stvaranje trbušne pretilosti;
• Trajno povećanje krvnog tlaka preko 140/90 mmHg;
• Sam inzulinski otpor;
• Poremećaj metabolizma kolesterola, povećanje "loših" frakcija i smanjenje "dobrih" frakcija.

U naprednim slučajevima, metabolički sindrom je kompliciran srčanim udarima, potezima i tako dalje. Da bi se spriječile takve komplikacije, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu, redovito nadgledati krvni tlak i šećer u krvi, kao i razinu frakcija kolesterola u krvi. [16]

Prvi vanjski znakovi

U početnoj fazi razvoja, otpornost na inzulin se ne manifestira ni na koji način: Dobrobit praktično ne trpi, nema vanjskih znakova. Prvi simptomi pojavljuju se nešto kasnije:

Masni sloj u području struka povećava se (kod muškaraca volumen struka počinje prelaziti 100-102 cm, a kod žena-više od 88-90 cm), postupno razvija takozvanu visceralnu ili trbušnu pretilost;

Pojavljuju se problemi s kožom: koža postaje suha, peruti i ljuskanje su uobičajene, zatamnjene mrlje mogu se pojaviti u područjima prirodnih nabora (pazuha, vrat, ispod grudi, prepone itd.) I česti trenje (npr. Laktovi) zbog povećane proizvodnje melanina u odgovoru na pretjeranu aktivnost inzulina;

Žudnja za slatkišima povećava se, osoba više ne može tolerirati duge intervale između obroka, potrebno je "stalno žvakati nešto", osjećaj sitosti se gubi čak i nakon velikog obroka.

Ako razmotrimo promjene u laboratorijskim testovima, tada ćemo, prije svega, govoriti o povećanju razine šećera u krvi i inzulin na praznom želucu, kao i visokom kolesterolu i mokraćnoj kiselini.

Prekomjerna težina jedan je od glavnih čimbenika rizika za poremećaje metabolizma ugljikohidrata. Brojne znanstvene studije potvrđuju da se rizik od inzulinske rezistencije povećava s nakupljanjem masne mase u tijelu. Također je neosporno da pojava visceralne (trbušne) pretilosti ukazuje na povećani rizik od opasnih srčanih i metaboličkih posljedica. Stoga su za procjenu rizika pacijenata potrebni i izračunavanje BMI i određivanje opsega struka.

Pojava poremećaja pretilosti i metabolizma ugljikohidrata usko je povezana s razvojem inzulinske rezistencije na pozadini disfunkcije i hipertrofije adipocita. Pojavljuje se začarani krug koji izaziva čitav niz drugih patoloških i fizioloških komplikacija. Konkretno, glavni znakovi inzulinske rezistencije kod žena s prekomjernom težinom izražavaju se, između ostalih, u povećanom krvnom tlaku, hiperlipidemiji, aterosklerozi i tako dalje. Takve patologije kao što su dijabetes melitus, koronarna srčana bolest, hipertenzija, bolest masne jetre također su povezane s viškom težine. [17]

Znakovi inzulinske rezistencije kod žena normalne težine nisu tako očigledni kao u pretilosti. To može biti poremećaj mjesečnog ciklusa (uključujući anovulaciju), hiperandrogenizma, sindroma policističnog jajnika i, kao posljedica, neplodnost. Hiperinzulinemija aktivira proizvodnju androgena jajnika i deprimira oslobađanje globulina koji vežu spolne hormone u jetri. To povećava cirkulaciju slobodnih androgena u cirkulacijskom sustavu.

Iako je većina bolesnika s poremećajima metabolizma ugljikohidrata vidno pretilo, nije rijetkost pronaći inzulinsku rezistenciju kod tankih žena. Ideja je da mnogi vidno tanki ljudi imaju velike akumulacije visceralnih masnoća - naslage oko unutarnjih organa. Takav problem često nije vidljiv vizualno, može se otkriti samo dijagnostičkim testovima. Ispada da, unatoč adekvatnom indeksu tjelesne mase, ti ljudi imaju značajno povećan rizik od razvoja ne samo metaboličkih poremećaja, već i dijabetes melitusa i kardiovaskularnih patologija. Posebno se često viška visceralne masti nalazi kod tankih žena koje svoju težinu održavaju isključivo dijetom, zanemarujući fizičku aktivnost. Prema istraživanju, samo dovoljna i redovna tjelesna aktivnost sprječava stvaranje "unutarnje" pretilosti. [18]

Psihosomatika otpornosti na inzulin kod žena

Među uzrocima inzulinske rezistencije, umiješanost genetskih čimbenika, virusnih zaraznih bolesti i autoimunih mehanizama se najisktivnije raspravlja. Postoje informacije o utjecaju psihosocijalnih čimbenika na stabilnost poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Otkriven je odnos između emocionalne prekomjerne ekscitacije i endokrinog odgovora i stresa. Osjećaji straha i bijesa aktiviraju nadbubrežni korteks, kao rezultat kojih adrenalin potiče procese metabolizma ugljikohidrata: oslobađanje glukoze za održavanje energije se povećava.

Do prije otprilike 50 godina sugerirano je da su emocionalni stres, strahovi, teška ili dugotrajna tjeskoba, osjećaji opasnosti i dugotrajno neslaganje bili uključeni u povećanu izlučivanje kateholamina, povećanu glukozu u krvi i pojavu glukosurije.

Predispozicija poremećaja pojačana je ograničenjem bilo kojeg od regulatornih mehanizama, nemogućnošću organizma da prevlada intenzivni i produženi stres. [19]

Rezistencija inzulina i trudnoća

Prema rezultatima brojnih studija, utvrđeno je da se kod trudnica, posebno u drugoj polovici gestacijskog razdoblja, javlja fiziološka inzulinska rezistencija, koja je prilagodljive prirode, jer određuje restrukturiranje energije u korist aktivnog rasta budućeg djeteta. Nakupljanje inzulinske rezistencije obično je povezano s utjecajem placente kontrainzulatornih hormona i smanjenom aktivnošću transportera glukoze. Razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije isprva pomaže u održavanju normalnog stanja metabolizma ugljikohidrata. Međutim, takva fiziološka otpornost na inzulin pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika može se lako transformirati u patološko, što je povezano s gubitkom sposobnosti beta-stanica da intenzivno izluči inzulin.

Rezistencija inzulina od posebnog je važnosti u pojavi komplikacija trudnoće. Najčešći su gestacijski dijabetes melitus, gestacijska hipertenzija i preeklampsija, tromboembolija, hipotermija fetusa, loša radna aktivnost i klinički uska zdjelica.

Relativno visoka HOMA na početku gestacije povezana je s visokim rizikom od razvoja gestacijskog dijabetesa. Takvi štetni događaji u bolesnika s prekomjernom težinom često dovode do nehotičnog carskog reza (rizik se povećava otprilike 2 puta).

Patološka otpornost na inzulin negativno utječe na tijek trudnoće općenito. Značajno povećava rizik od komplikacija: prijetnja pobačaja u I-II tromjesečju, preeklampsija, kronične insuficijencije placente. Također ukazuju na mogući složeni tijek neonatalnog razdoblja kod novorođenih beba: lezije središnjeg živčanog sustava, asfiksija, edem, hipotrofija. Učestalost velikih fetusa se povećava.

Govori se o patološkoj inzulinskoj rezistenciji tijekom trudnoće:

• Ako je HOMA-IR veći od 2,21 +/- 0,64 u drugom tromjesečju;
• U trećem tromjesečju stopa prelazi 2,84 +/- 0,99.

Rezistencija inzulina kod djece

Inzulinska rezistencija i pridruženi metabolički sindrom smatraju se prethodnikom dijabetes melitusa tipa II. Incidencija se značajno povećava proporcionalno rastućoj populaciji pretile djece. [20]

Rezistencija inzulina neraskidivo je povezana s genetikom, osobitostima prehrane djeteta, provedenim lijekovima, hormonskim promjenama, načinu života.

Rizici razvoja poremećaja povećavaju se u djetinjstvu:

• Ako imate prekomjernu težinu;
• Ako postoji izravna nasljedna predispozicija, bilo za dijabetes, hipertenziju ili aterosklerozu; [21]
• Ako je težina rođenja bila preko 4 kg.

Pedijatrijske manifestacije inzulinske rezistencije nisu uvijek očite. Ponekad se djeca žale na stalni umor, iznenadne osjećaje gladi ili žeđi, vizualne poremećaje, sporo liječenje ogrebotina i posjekotina. Većina djece s metaboličkim sindromom pasivna je, sklona depresiji. U prehrani daju prednost ugljikohidratu hrane (nezdrava: slatkiši, brza hrana itd.). Enuresis je moguća kod male djece.

Ako postoje sumnje u razvoj takve patologije, trebali biste se što prije savjetovati s pedijatrijskim endokrinologom i uzeti potrebne testove.

Obrasci

Osjetljivost tkiva u tijelu na inzulin određuje se različitim čimbenicima. Oni uključuju dob i težinu osobe, fizičko stanje i izdržljivost, kronične bolesti i loše navike, prehranu i način života. [22]

Rezistencija inzulina nalazi se u dijabetes melitusu tipa II, kao i u mnogim drugim poremećajima i funkcionalnim stanjima, čija se pojava temelji na metaboličkim poremećajima. Ovisno o tome, endokrinolozi dijele takve varijante patologije:

• Fiziološki - to je privremeni mehanizam prilagodbe koji se "uključi" tijekom određenih razdoblja promjene unosa i oslobađanja energije - na primjer, tijekom trudnoće ili puberteta, u starosti ili u pozadini nepravilne prehrane;
• Metabolički - razvija se istodobno s dismetaboličkim poremećajima - posebno u dijabetesu tipa II, dekompenzirani dijabetes tipa I, dijabetička ketoacidoza, produženo gladovanje, pretilost, alkohol-opijenost;
• Endokrina inzulinska rezistencija - povezana s bolestima žlijezda unutarnjeg izlučivanja i karakteristična je za tirotoksikozu, hipotireozu, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalija;
• Needokrina patološka - prati hipertenziju, kronično zatajenje bubrega, ciroza jetre, kaheksija tumora, sepsa, bolest opeklina, itd.

Komplikacije i posljedice

Najčešće posljedice inzulinske rezistencije smatraju se dijabetesom melitusom i kardiovaskularnim patologijama. Činjenica je da je pojava inzulinske rezistencije usko povezana s pogoršanjem funkcije ovog hormona kako bi izazvala vaskularnu dilataciju. A gubitak sposobnosti arterijskih žila za širenje je početna faza u stvaranju cirkulacijskih poremećaja - angiopatija.

Pored toga, otpornost na inzulin stvara povoljna stanja za razvoj ateroskleroze, jer utječe na aktivnost faktora zgrušavanja krvi i procesa fibrinolize. [23]

Međutim, najčešća komplikacija inzulinske rezistencije smatra se dijabetesom tipa II. Uzrok nepovoljnog ishoda događaja je produljena kompenzacija hiperinzulinemije i daljnje iscrpljivanje beta stanica, smanjenje proizvodnje inzulina i razvoj trajne hiperglikemije. [24]

Dijagnostika inzulinska rezistencija

Otkrivanje otpornosti na inzulin u ranoj fazi prilično je težak dijagnostički zadatak, što je zbog nedostatka karakteristične kliničke slike koja omogućava pacijentu da sumnja na prisustvo problema i pravodobno traži medicinsku pomoć. U ogromnoj većini slučajeva, poremećaj se otkriva tijekom endokrinološkog pregleda na melitus s prekomjernom težinom ili dijabetesom.

Da bi procijenio stanje tijela i potrebu za liječenjem, liječnik može preporučiti polaganje ovih testova:

• Opći krvni test - isključiti anemiju i upalne bolesti;
• Opća analiza mokraće - za procjenu funkcije bubrega, ranjiva u razvoju dijabetes melitusa;
• Biokemijski test krvi - provjeriti stanje jetre i bubrega kako bi se utvrdila kvaliteta metabolizma lipida.

Ostali mogući testovi uključuju:

• Post glukoze u krvi (najmanje 8 h posta);
• Test tolerancije na glukozu (venska krv se uzima dva puta - na prazan želudac i nakon uzimanja glukoze razrijeđene vodom);
• Glicirani hemoglobin;
• Inzulin, proinsulin, c-peptid, HOMA indeks, fruktosamin.

Koje testove trebam položiti za inzulinsku rezistenciju?

• Supresivni test inzulina. Procjena inzulinske rezistencije temelji se na produljenoj primjeni glukoze, uz istodobnu inhibiciju reakcije beta-stanica i endogenu proizvodnju glukoze. Ako je ravnotežna razina glukoze veća ili jednaka 7,0, smatra se da je otpornost na inzulin.
• Oralna test tolerancije na glukozu. To uključuje mjerenje glukoze, C-peptida i inzulina na prazan želudac i 2 sata nakon potrošnje glukoze.
• Intravenski test tolerancije na glukozu. Pomaže u utvrđivanju izlučivanja faznog inzulina tijekom shematske primjene glukoze i inzulina. Si-4 min ˉ¹ Si-4 indeks koristi se za potvrdu otpornosti na inzulin.
• Indeks otpornosti na inzulin Homa Ir. Koeficijent se izračunava nakon krvnog ispitivanja: vrijednosti razine glukoze inzulina i plazme na praznom želucu uzimaju se u obzir. Visoki indeks otpornosti na inzulin - više od 2,7 - ukazuje na prisutnost poremećaja.
• Caro indeks. Izračunato dijeljenjem indeksa koncentracije glukoze u krvi s indeksom razine inzulina. U ovom slučaju, indeks niskog inzulinskog otpora - manji od 0,33 - ukazuje na prisutnost poremećaja.

Instrumentalna dijagnostika može se predstaviti, prije svega, ultrazvučno ispitivanje trbušne šupljine. Metoda vam omogućuje da identificirate strukturne nepravilnosti u gušterači, jetri. Ova je studija obično složena: istodobno je moguće procijeniti stanje žučnog mjehura, bubrega, slezine, kako bi se pronašao razvoj povezanih patologija.

Također je moguće propisati druge dijagnostičke mjere - posebno identificirati komplikacije inzulinske rezistencije:

• Skeniranje bubrežnih žila, brahiocefalne aortne grane i posuda donjih ekstremiteta;
• Elektrokardiografija;
• Holter EKG praćenje;
• Dnevno praćenje krvnog tlaka;
• Oftalmoskopija;
• Ispitivanje očnog fundusa (narodna leća);
• Očna tonometrija, vizometrija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza provodi se s dijabetes melitusom tipovima I i II, s monogenim oblicima dijabetesa. Ovo je potrebno za odabir pravog terapijskog pristupa. Pored toga, ispravna dijagnoza određuje prognozu tijeka poremećaja, daje ideju o mogućim rizicima komplikacija.

Postoji posebna potreba za diferencijalnom dijagnozom u sljedećim kategorijama bolesnika:

• Djeca i odrasli koji imaju prekomjernu težinu;
• Djeca s otkrivenom ketonurijom ili ketoacidozom;
• Pacijenti s pogoršanom obiteljskom povijesti.

Diferencijalna dijagnoza provodi se u odnosu na sljedeće patologije:

• Dijabetes tipa I s destruktivnim promjenama u beta stanicama gušterače s razvojem potpunog nedostatka inzulina;
• Dijabetes tipa II s pretežnom inzulinskom rezistencijom ili oslabljenom izlučivanjem inzulina;
• S drugim dijabetičkim varijantama (genetski funkcionalni poremećaji beta stanica, genetski poremećaji djelovanja inzulina, bolesti egzokrinog dijela gušterače, endokrinopatije, dijabetesa izazvane lijekovima, infektivne patologije, dijabetes imunološki posredovane imunološkom imunološkom imunologijom);
• Gestacijski dijabetes (javlja se tijekom trudnoće).

Liječenje inzulinska rezistencija

Liječenje inzulinske rezistencije nije uvijek potrebno, jer stanje može biti fiziološki normalno u određenim vremenima u životu - na primjer, fiziološka inzulinska rezistencija javlja se tijekom puberteta kod adolescenata i kod žena tijekom trudnoće. Ova norma je način prilagođavanja tijela mogućem produljenom razdoblju posta. [25]

Što se tiče inzulinske rezistencije kao patologije, uvijek je prisutna potreba za liječenjem. Ako to nije učinjeno, rizici razvoja ozbiljnih bolesti značajno se povećavaju.

Kako smanjiti inzulinsku rezistenciju? Prije svega, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu. U pozadini smanjenja sloja masti postupno povećava staničnu osjetljivost na inzulin.

Gubitak tjelesne težine može se postići na dva glavna sredstva: redovita vježbanja i prehrambene prilagodbe.

Tjelesna aktivnost trebala bi biti redovita, uključujući obaveznu aerobnu vježbu najmanje tri puta tjedno u trajanju od 40-50 minuta. Preporučuje se uključiti se u plivanje, lagano trčanje, ples, jogu, aerobiku. Aktivni trening promiče intenzivni rad mišića, a na kraju krajeva, u mišićnim tkivima postoji mnogo inzulinskih receptora, koji postaju dostupni za inzulin.

Niskokalorična prehrana s drastičnim ograničenjem ili uklanjanjem jednostavnih ugljikohidrata (šećer, kolačići, bomboni, peciva) još je jedan potreban korak za prevladavanje otpornosti na inzulin. Ako je moguće, grickalice treba eliminirati ili napraviti što zdravije za tijelo. Povećava se udio vlakana u prehrani i smanjenje životinjskih masti povećanjem biljnih ulja.

Mnogi pacijenti primjećuju da je prilično teško smanjiti težinu s inzulinskom rezistencijom. U takvoj situaciji, ako prehrana i dovoljna tjelesna aktivnost ne dovode do očekivanog rezultata, liječnik propisuje liječenje lijekovima. Najčešće uključuje uzimanje metformina - lijeka koji povećava osjetljivost tkiva inzulina, smanjuje nakupljanje glukoze (naime - glikogen u mišićima i jetri), ubrzavajući apsorpciju glukoze mišićnim tkivima i inhibirajući njezinu crijevnu apsorpciju. Metformin se uzima samo na recept, a pod nadzorom liječnika koji je prisutan, neovisna upotreba lijeka strogo je zabranjena, zbog visokog rizika od nuspojava i velikog popisa kontraindikacija.

Lijekovi

Kao što smo već spomenuli, patogenetski tretman inzulinske rezistencije uključuje, prije svega, pristup koji nije lijek koji ima za cilj ispravljanje težine i prehrane, izbjegavanje loših navika i povećanje tjelesne aktivnosti - to jest, što dovodi do zdravog načina života. Normalizacija tjelesne težine i smanjenje visceralne masti povezana je s optimizacijom osjetljivosti tkiva na inzulin i uklanjanjem unutarnjih faktora rizika. Prema studijama, kod ljudi koji pate od metaboličkih poremećaja, kako se normalizirana težina, koncentracija endotelina-1, snažni vazokonstriktor, značajno se smanjila. Istodobno, razine protuupalnih markera smanjile su se. Pacijenti čija se tjelesna težina smanjila za više od 10% značajno su smanjile utjecaj faktora u razvoju kardiovaskularnih patologija.

U nedostatku očekivanog učinka na pozadinu metoda ne-lijekova (a ne umjesto njih), lijekovi su propisani. U većini slučajeva, takav tretman uključuje upotrebu tiazolidiniona i biguanida.

Glavni i najpopularniji lijek serije Biguanide, Metformin, normalizira osjetljivost na inzulin jetrenih tkiva. To se očituje smanjenjem reakcija glikogenolize i glukoneogeneze u jetri. Nešto manji učinak primjećuje se u odnosu na mišićna i masna tkiva. Prema rezultatima znanstvenih studija, pacijenti na pozadini uzimanja metformina značajno su smanjili rizik od srčanog udara i moždanog udara, a smrtnost se smanjila za više od 40%. Poboljšana je i desetogodišnja prognoza bolesti: primijećena je normalizacija težine, otpornost na inzulin smanjena je, trigliceridi u plazmi smanjeni su, krvni tlak se stabilizirao. Jedan od uobičajenih lijekova koji sadrže metformin je glukofag: njegova početna doza obično je 500-850 mg 2-3 puta dnevno s hranom. Maksimalna preporučena doza lijeka je 3000 mg dnevno, podijeljena u tri doze.

Druga skupina lijekova su tiazolidinione ili sintetički ligandi gama receptora koji se aktiviraju receptorima aktiviranim peroksisomima proliferatorima. Takvi su receptori uglavnom lokalizirani u staničnim jezgrama mišića i masnog tkiva; Prisutni su i u tkivima miokarda, jetre i bubrega. Tiazolidinione su u stanju promijeniti transkripciju gena u regulaciji metabolizma glukoze-masti. Glitazon je superiorniji od metformina u smanjenju inzulinske rezistencije u mišićnim i masnim tkivima.

Za bolesnike s metaboličkim sindromom prikladnije je propisati inhibitore enzima koji pretvaraju angiotenzin. Osim učinkovitog smanjenja inzulinske rezistencije, takvi lijekovi imaju antihipertenzivni i antiaterosklerotski učinak, ne ometaju metabolizam purin-lipida, imaju kardioprotektivnu i nefroprotektivnu sposobnost.

Lijekovi koji blokiraju angiotenzinski II receptore imaju slična hemodinamička i metabolička svojstva, inhibiraju simpatičku aktivnost. Osim smanjenja inzulinske rezistencije, pojavljuje se i poboljšanje metabolizma ugljikohidrata-masti i purina.

Do danas je dokazana učinkovitost moksonidina, predstavnika niza agonista imidazolinskog receptora. Ovaj lijek djeluje na receptore, stabilizira aktivnost simpatičkog živčanog sustava i inhibira aktivnost renin-angiotenzinskog sustava, što uključuje smanjenje hidrolize masti i razinu slobodnih masnih kiselina, smanjujući broj inzulinskog resistentnih vlakana u kokelelnom mišiću, ubrzavajućim mišićima. Kao rezultat ovih procesa povećava se osjetljivost na inzulin, trigliceridi se smanjuju, povećava se sadržaj lipoproteina visoke gustoće.

Ostali lijekovi koje liječnik može propisati prikazani su u tablici.

Krom aktivan	Lijek koji smanjuje ovisnost o šećeru, uklanja stalne žudnje za slatkiše, pomaže da se prehrani s niskim udjelom ugljikohidrata lakše. Krom se može preporučiti kao dodatni lijek za inzulinsku rezistenciju i dijabetes tipa II. Standardna doza lijeka: 1 tableta dnevno s hranom. Trajanje tečaja liječenja - 2-3 mjeseca.
Berberin	Biljna alkaloid, učinkovit u dijabetes melitusu tipa II, hiperlipidemiji i drugim metaboličkim poremećajima. Standardno uzmite 1 kapsulu berberina do tri puta dnevno s vodom. Trajanje terapije je 2-4 tjedna.
Inozitol	Monovitamin koji podržava normalnu funkciju stanične membrane, regulira aktivnost inzulina i metabolizam ugljikohidrata. Odrasli pacijenti uzimaju 1 kapsulu dnevno ili svaki drugi dan.
Prehrambeni dodaci	Između ostalih dodataka prehrani, mogu se preporučiti sljedeći proizvodi: Diabetex ravnoteža (vitera); Vijaysar Forte (HELAPLANT); Saccharonorm Doppelherz aktivan; Glukokea (sprečavati); Abeceda dijabetes.

Dijeta u inzulinskoj otpornosti

Ugljikohidrati su glavni izvor energije za tijelo. Tijekom godina, ljudi su konzumirali sve više ugljikohidratne hrane koja se brzo probavlja i pružaju puno energije. S vremenom je to dovelo do toga da gušterača proizvodi više inzulina pomoću kojeg glukoza može ući u stanicu kako bi osigurala prehranu i energiju. Prekomjerna količina glukoze dovodi do njegovog taloženja u masnom tkivu i jetri (glikogen).

Inzulin se može nazvati hormonskim agensom koji "pohranjuje" masnoću jer aktivira ulazak glukoze u strukture masti i sudjeluje u proizvodnji triglicerida i masnih kiselina i inhibira raspadanje masti.

S viškom inzulina u krvotoku gotovo je nemoguće normalizirati tjelesnu težinu. Međutim, problem se može riješiti kompetentnim pristupom promjeni prehrane. Ne biste trebali dopustiti česte grickalice, jer se pri svakom obroku, čak i mali, oslobađa inzulin. A njegova će visoka razina održavati takve grickalice. Da bi to izbjegli, nutricionisti savjetuju da se prebaci na 3 obroka dnevno s intervalom između obroka u prosjeku 4 sata ili čak više - kvaliteta gubitka kilograma i korekcija inzulinske rezistencije izravno ovisi o tome.

Većina načela uobičajene prehrane mora se promijeniti. Važno je uzeti u obzir glikemijski indeks konzumirane hrane: to je pokazatelj koji pokazuje stupanj povećanja razine glukoze u krvi nakon njihove konzumacije.

Glikemijski indeks može biti:

• Nisko (manje od 55);
• Medij (56 do 69);
• Visoko (preko 70).

Proizvodi s niskom i srednjim razinama mogu se ostaviti u prehrani, ali oni s visokim razinama kategorički su isključeni iz izbornika. Prije svega, to su šećer i svi slatkiši, tijesto i bijeli kruh, brza hrana i grickalice, slatke sode i sokovi u paketima. Riba, bijelo meso, jaja, povrće, bilje, bobice, voće bez škroba i korijensko povrće ostaju na jelovniku.

Hrana koja smanjuje inzulinsku otpornost

Unos prehrane u otpornosti na inzulin poželjno je proširiti dodavanjem takvih proizvoda:

• Jabuke i kruške;
• Patlidžan;
• Grašak i zeleni grašak;
• Grah, uključujući grah šparoga;
• Marelice i breskve;
• Kupus (bijeli kupus, crveni kupus, brokoli, briselske klice, cvjetača);
• Repa, mrkva;
• 3% mlijeka;
• Krastavci i rajčica;
• Leća;
• Bobice (kupine, maline, ribizle, mulberries);
• Sjemenke, orašaste plodove (sjemenke bundeve i sjemenke sezama, sjemenke suncokreta, pinjoli, orasi, kikiriki, pistacije);
• Pšenica mekinja.

Dodavanje morskih plodova (ostrige, rakovi, morske ribe, morske alge, škampi) pozitivno će utjecati na dobrobit pacijenata.

Umjereno se može konzumirati heljda, zobene pahuljice, biser i ječam.

Interval post

Prehrambeni režim i obrasci prehrane vrlo su važni čimbenici koji izravno utječu na inzulinsku rezistenciju. Jedan takav režim koji je vrlo popularan među ljudima koji žele smršavjeti jest post. Ovo je specifičan prehrambeni sustav u kojem se razdoblja prehrane izmjenjuju s određenim razdobljima posta, a praktički nema ograničenja hrane (isključeni su samo jednostavni ugljikohidrati).

Suština ovog režima je ideja da je čovjek u procesu evolucije bio prisiljen ići bez hrane nekoliko sati zaredom, što je pridonijelo zadržavanju normalne težine i poboljšanoj izdržljivosti i prilagodbi tijela. Treba napomenuti da je inzulinsku rezistenciju često uzrokovana činjenicom da ljudi jedu visokokalorične obroke bez ikakvih ograničenja na vrijeme i volumen i ne kreću se mnogo, što uzrokuje porast razine glukoze i inzulina, te da se razvijaju pretilost i druge komplikacije.

Intervalni post može slijediti jednu od tri osnovne varijacije:

1. Pretpostavlja 16-18 sati posta dnevno / 6-8 sati dopuštenih obroka.
2. Pretpostavlja 12 h posta / 12 sati dopuštenog unosa hrane.
3. Pretpostavlja 14 sati posta / 10 sati dopuštenih obroka.

Neki pacijenti također prakticiraju duži post za inzulinsku rezistenciju - na primjer, 24 do 72 sata. Međutim, nutricionisti navode da takav prehrambeni režim može biti opasan za zdravlje, tako da snažno obeshrabruju njegovu široku upotrebu.

Općenito, kratki intervalni post ima pozitivan učinak na razinu inzulina i glukoze kod osoba s inzulinskom rezistencijom. Međutim, ovu metodu dijeta treba započeti tek nakon prethodnog savjetovanja s liječnicima.

Vitamini za otpornost na inzulin

Studije su pokazale da vitamin _B7(biotin) izravno utječe na metabolizam glukoze u tijelu. Biotin ima sposobnost snižavanja koncentracije šećera u krvi nakon konzumiranja obroka ugljikohidrata. Također optimizira odgovor inzulina na opterećenje šećera i smanjuje stupanj inzulinske rezistencije.

Do danas se aktivno proučava upotreba biotina. Međutim, već je pouzdano poznato da ovaj vitamin značajno aktivira metabolizam glukoze u bolesnika koji su na dijalizi, kao i u bolesnika s dijabetes melitusom.

Biotin je prisutan u mnogim namirnicama - posebno jetri, žumanjcima, sjemenkama i orasima, mliječnim proizvodima, avokadosu itd. Ali ovaj vitamin je topiv u vodi, tako da se ne nakuplja u tijelu i mora se isporučiti s hranom ili dodacima koje liječnik može propisati.

Neki nutricionisti pokazuju da je potrebna suplementacija tokoferolom, dodatkom vitamina E. Postoje informacije da tokoferol značajno smanjuje broj inzulinskog receptora, smanjuje otpornost na inzulin i poboljšava iskorištavanje glukoze u tijelu. Stručnjaci imaju dovoljno dokaza da nedostatak vitamina E negativno utječe na metabolizam i može pogoršati inzulinsku rezistenciju.

Ugljikohidrati u otpornosti na inzulin

Ugljikohidrati su jedan od predstavnika trijade makronutrijenata koje tijelo treba redovito i u dovoljnim količinama. Među ostalim makronutrijenti su poznate masti i proteini. Ugljikohidrati prvenstveno pružaju tijelu energiju: 1 g oslobađa 4 kalorije. U tijelu se ugljikohidrati razgrađuju na glukozu, što je osnovni izvor energije za mišiće i mozak.

Koja je hrana posebno bogata ugljikohidratima:

• Pečena roba i tjestenina;
• Mliječni proizvodi;
• Bombon;
• Žitarice, sjemenke, orasi;
• Voće, povrće.

Ugljikohidrati mogu biti predstavljeni vlaknima, škrobom i šećerom. Prva dva su složena, dok je šećer jednostavan ugljikohidrat, posebno lako razgraditi i probaviti. Kao posljedica toga, šećer povećava glukozu u krvi gotovo odmah, što je vrlo nepoželjno kod inzulinske rezistencije.

Složeni ugljikohidrati se pokvare sporije, tako da se indeks glukoze postupno povećava, istovremeno smanjujući vjerojatnost formiranja masnih naslaga.

Složeni ugljikohidrati prisutni su u takvim namirnicama:

• Žitarica;
• Voće i povrće (jabuke, bobice, mrkva, kupus itd.);
• Mahunarke.

Za bolesnike s otpornošću na inzulin, stručnjaci savjetuju:

• Odustanite od šećera u potpunosti;
• Zamijenite bijelo brašno i pečenu robu izrađenu od njega analozima cjelovitih zrna;
• Dodajte biljnu hranu u svoju prehranu;
• Jedite povrće prve tečajeve dnevno, po mogućnosti s grahom ili lećom.

Od slatkiša, peciva, sokova za pakete, kolačića i slatkih sode bolje je u potpunosti odustati.

Najkorisniji ugljikohidrat je vlakna: prehrambena vlakna imaju koristan učinak na srce, pomaže u održavanju stabilne razine šećera u krvi. Kad topiva vlakna prođu kroz tanko crijevo, veže se na žučne kiseline, što blokira njihovu reapsorpciju. Kolesterol se koristi za daljnju proizvodnju žučnih kiselina u jetri (neiskorišteni kolesterol ostaje u krvotoku, a poznato je da njegova povišena razina značajno povećava rizik od kardiovaskularnih patologija). S dnevnom konzumacijom od 10 g vlakana, pokazatelj "lošeg" kolesterola smanjuje se za 7%.

Alkohol u inzulinskoj otpornosti

Rezultati brojnih studija pokazali su da upotreba čak i malih količina alkohola može komplicirati tijek inzulinske rezistencije, pridonijeti razvoju ketoacidoze i angiopatija. U osoba koje pate od kroničnog alkoholizma, u većini slučajeva postoje izraženi metabolički poremećaji, poremećaji funkcije jetre, neispravnosti u gušterači. U pozadini zlouporabe alkohola značajno povećava rizik od komplikacija.

U početnoj fazi, s redovitim unosom alkohola, razvija se povećanje proizvodnje inzulina, razvija se hipoglikemijsko stanje. Sustavna alkoholna opijenost dovodi do suzbijanja sekretorne funkcije gušterače.

Hiperglikemija se nalazi u prvoj fazi povlačenja alkohola i hipoglikemije u drugoj i trećoj fazi.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata često se očituju smanjenim vrijednostima glukoze na post, bazalnom hiperglikemijom, a kod mnogih bolesnika dramatično je smanjenje tolerancije na glukozu.

Ako je jetra pogođena, raspad inzulina je oslabljen i opaža se hipoglikemija. Ako je pretežno pogođena gušterača, proizvodnja inzulina se smanjuje, dok kvar ostaje normalan, što rezultira hiperglikemijom.

Zlouporaba alkohola doprinosi pogoršanju disproteneinemije i povećanju indeksa glikozilacije, inhibira mikrocirkulacijske procese u konjunktivi, smanjuje bubrežnu funkciju.

Stručnjaci iz Američke udruge za dijabetes daju sljedeće preporuke za osobe s inzulinskom rezistencijom:

• Ne treba konzumirati više od 1 posluživanja alkohola dnevno za žene i 2 obroka za muškarce (1 posluživanje odgovara 10 g etanola);
• Ne bi trebalo biti pijan na praznom želucu ili s nenormalnom razinom glukoze u krvi;
• Ne pijte cijelu porciju u jednom gurpu;
• Važno je istovremeno piti dovoljno redovne vode za piće;
• Umjesto votke, piva i šampanjca, bolje je odabrati prirodno suho ili polu-suho vino;
• Ako nije moguće odustati od pija piva, trebali biste odabrati najlakšu i najlakšu raznolikost.

Ako postoje visoki rizici razvoja dijabetes melitusa, bolje je u potpunosti odustati od alkohola.

Prevencija

Da bi se spriječilo, prije svega, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu, svakodnevno vježbanje. Tijekom vježbanja mišići apsorbiraju gotovo 20 puta više glukoze nego u mirnom stanju. Najkorisnije aktivnosti smatraju se plivanjem, biciklizmom, intenzivnom hodom. Važno je shvatiti da tjelesna aktivnost ne mora nužno biti sport: aktivna šetnja, intenzivno čišćenje stana i penjanje na gornje katove bez dizala.

Druga potrebna preventivna mjera je pravilna prehrana. U prehrani bi trebala smanjiti količinu životinjskih masti i slatkiša, isključiti uporabu alkoholnih pića. Opasnost su također skrivene masti i ugljikohidrat, koji su sadržani u kobasicama, polu-ciljevima, proizvodima od konfektora industrijske proizvodnje. Glavna jela koja bi trebala sačinjavati dnevni jelovnik su kuhana, sirova i pečena povrće, korijensko povrće, mahunarke, orašasti plodovi. Vrlo korisne plodove mora, žitarice, zelenilo. Dijeta mora nužno uključivati dovoljnu količinu proteina, uključujući biljni protein. Dokazano je da komponente cimeta mogu igrati važnu ulogu u ublažavanju i sprečavanju znakova i simptoma metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa 2, kao i kardiovaskularnih i srodnih bolesti. [26]

Lako probavljivi ugljikohidrati iz jelovnika isključuju: šećer, bombone, kolače, sladoled, kondenzirano mlijeko, slatke sode, džemove i kolačiće - svi ovi proizvodi značajno doprinose razvoju otpornosti na inzulin.

Prognoza

Rezistencija inzulina može se ispraviti pravovremenim i sveobuhvatnim pristupom koji uključuje prehranu i režim vježbanja.

Ako slijedite sve preporuke liječnika i nutricionista, prognoza se može smatrati povoljnim. Važno je i tijekom aktivnog tretmana i nakon njegovog završetka za kontrolu unosa ugljikohidrata s hranom (posebno čistim šećerom i slatkišima). Potrebno je izbjegavati pasivni način života, vježbati redovito vježbanje, ne dopuštajte pojavu viška kilograma. Ako već postoji stupanj pretilosti, potrebno je usmjeriti sve napore na normalizaciji težine.

Osim toga, čak i nakon uspješnog liječenja, rezistenciju na inzulin treba pratiti povremeno ispitivanjem razine glukoze u krvi, inzulina i kolesterola.