Inzulinska rezistencija kod žena i muškaraca

Sindrom inzulinske rezistencije je stanje kada stanice u tijelu postaju otporne na učinke inzulina, dolazi do kršenja unosa i asimilacije glukoze. Kod većine pacijenata, nastanak sindroma posljedica je loše prehrane, naime prekomjernog unosa ugljikohidrata i povezanog prekomjernog oslobađanja inzulina.

Termin "sindrom inzulinske rezistencije" uveden je u medicinu prije otprilike trideset godina: označava faktor koji uzrokuje kombinaciju metaboličkih poremećaja, uključujući visoki krvni tlak, dijabetes, visceralnu pretilost i hipertrigliceridemiju. Sličan termin je "metabolički sindrom". [ 1 ]

Indeks inzulinske rezistencije: norma prema dobi

Najtočniji način procjene prisutnosti ili odsutnosti inzulinske rezistencije je provođenje euglikemijskog hiperinzulinemijskog klemp testa. Ovaj test je prepoznat kao indikativan i može se koristiti i kod zdravih osoba i kod pacijenata sa šećernom bolešću. Nedostaci ove metode su njezina složenost i skupoća, pa se test rijetko koristi. Mogu se koristiti kratke varijacije intravenskog i oralnog testa tolerancije glukoze.

Najčešća metoda otkrivanja inzulinske rezistencije je određivanje razine glukoze i inzulina na prazan želudac. Visoke razine inzulina na pozadini normalne glukoze često ukazuju na prisutnost inzulinske rezistencije. Osim toga, za određivanje ovog stanja koriste se različiti indeksi: izračunavaju se kao omjer razine glukoze i inzulina na prazan želudac i nakon obroka - konkretno, govorimo o HOMA indeksu. Što je HOMA veći, to je niža osjetljivost na inzulin i stoga veća inzulinska rezistencija. Izračunava se prema formuli:

HOMA = (vrijednost glukoze u mmol/litri - vrijednost inzulina u µME/mL): 22,5

Norma HOMA indeksa ne smije prelaziti vrijednost od 2,7. Ova je brojka ista za oba spola, ne ovisi o dobi kod pacijenata starijih od 18 godina. Kod adolescenata je indeks blago povišen, što je posljedica fiziološke inzulinske rezistencije povezane sa starenjem.

Također je moguće definirati Caro indeks, koji se definira na sljedeći način:

Caro = glukoza u mmol/litri ׃ inzulin u μME/mL

Ovaj indeks u normi ne smije biti manji od 0,33. Ako je niži, ukazuje na prisutnost inzulinske rezistencije. [ 2 ]

Epidemiologija

Jedan od najprepoznatljivijih globalnih zdravstvenih problema je pretilost, koja je nedavno postala raširena u mnogim zemljama. Od 2000. godine Svjetska zdravstvena organizacija uzdigla je pretilost na rang nezarazne epidemije. Prema statistikama iz 2015. godine, broj osoba s prekomjernom težinom više se nego udvostručio od 1985. godine.

Stručnjaci pretpostavljaju da će za deset godina stanovništvo europskih zemalja imati prekomjernu težinu kod više od 70% muškaraca i 60% žena.

Do danas postoje ponovljeni dokazi o povezanosti između pretilosti i razvoja inzulinske rezistencije. Znanstvenici su istraživanjem dokazali da je odstupanje težine od 38% od norme povezano s 40% smanjenjem osjetljivosti tkiva na inzulin.

Gotovo sve studije potvrdile su da je inzulinska rezistencija češća kod žena. Društvena razina također igra ulogu.

Kod pacijenata s genetskom predispozicijom, debi poremećaja češće se javlja na pozadini progresije pretilosti (osobito visceralne pretilosti).

Prevalencija patološke rezistencije u svjetskoj populaciji je najmanje 10-15%. Kod osoba s poremećenom tolerancijom glukoze ta je brojka znatno veća - 45-60%, a kod pacijenata sa šećernom bolešću - oko 80%.

Uzroci inzulinske rezistencije

Danas su dijabetes melitus i pretilost postali globalni problem. Patologije se podjednako često javljaju kod djece i odraslih. Zbog prekomjernog nakupljanja masti na pozadini velikog unosa ugljikohidrata hranom, razvija se inzulinska rezistencija s kompenzacijskom hiperinzulinemijom, što postaje osnovni preduvjet za nastanak dijabetesa melitusa tipa II.

Osim toga, inzulinska rezistencija je također jedna od glavnih komponenti patogeneze patologija poput kardiovaskularnih bolesti, nealkoholne masne bolesti jetre, sindroma policističnih jajnika (PCOS), gestacijskog dijabetesa i tako dalje. [ 3 ]

Gubitak osjetljivosti tkiva na hormon inzulin ponekad je fiziološki odgovor organizma na neki stresni utjecaj. [ 4 ] Ali češće nije riječ o fiziologiji, već o patološkoj reakciji. Ovdje "krivac" mogu biti i vanjski i unutarnji čimbenici. Genetska predispozicija, razvoj subkliničkog upalnog procesa masnog tkiva, neravnoteža hormona štitnjače, vitamina D i adipokina nisu isključeni. [ 5 ]

Faktori rizika

Kod inzulinske rezistencije, osjetljivost tkiva na učinke inzulina je smanjena, posebno u mišićima, masnom tkivu i jetri. Kao posljedica toga, smanjuje se proizvodnja glikogena, aktiviraju se glikogenoliza i glukoneogeneza.

U evolucijskom toku, u vremenima sustavnog izmjenjivanja razdoblja sitosti i posta, inzulinska rezistencija pojavila se kao adaptivni odgovor tijela. Danas se ovo stanje nalazi kod jedne od tri praktički zdrave osobe. Patologiju izaziva konzumacija prekomjernih količina kalorične hrane, rafiniranih proizvoda, što se dodatno pogoršava sjedilačkim načinom života. [ 6 ]

Osjetljivost tkiva na inzulin mijenja se pod utjecajem mnogih čimbenika:

• Razdoblja spolnog razvoja i trudnoće (hormonalni skokovi);
• Razdoblje menopauze i prirodnog starenja tijela;
• Kvaliteta sna;
• Stupanj tjelesne aktivnosti.

Međutim, većina slučajeva inzulinske rezistencije posljedica je različitih bolesti.

Uz dijabetes melitus tipa II, koji se razvija uglavnom uz već postojeću inzulinsku rezistenciju, stručnjaci identificiraju i druge patologije povezane s ovim stanjem. Među endokrinim poremećajima su ženski CJD i muški erektilna disfunkcija, tireotoksikoza i hipotireoza, feokromocitom i akromegalija, Cushingova bolest i dekompenzirani dijabetes tipa I.

Među neendokrinim patologijama važno je spomenuti hipertenziju, ishemijsku bolest srca i zatajenje srca, sepsu i zatajenje bubrega, cirozu i onkologiju jetre, reumatoidni artritis i giht, razne ozljede, uključujući opekline. [ 7 ]

Dodatni faktori rizika:

• Nasljedna predispozicija;
• Pretilost;
• Bolesti gušterače (pankreatitis, tumori) i drugih žlijezda s unutarnjim izlučivanjem;
• Virusne bolesti (vodene kozice, rubeola, epideparotitis, gripa itd.);
• Teški živčani stres, mentalno i emocionalno preopterećenje;
• Napredna dob.

Patogeneza

Razvoj inzulinske rezistencije temelji se na receptorskim i postreceptorskim putovima prijenosa inzulinskih impulsa. Prolazak ovog impulsa i odgovor na njega složena su kombinacija biokemijskih procesa, čija svaka faza može biti poremećena:

• Moguće su mutacije i inhibicija djelovanja tirozin kinaze inzulinskog receptora;
• Može biti smanjena, a pojačana aktivnost fosfoinozitid-3-kinaze može biti oštećena;
• Ugradnja GLUT4 transportera u stanične membrane tkiva osjetljivih na inzulin može biti poremećena.

Obrasci razvoja inzulinske rezistencije variraju od tkiva do tkiva. Smanjenje broja inzulinskih receptora primjećuje se uglavnom na adipocitima, dok u miocitima nije toliko uočljivo. Aktivnost inzulinoreceptorske tirozin kinaze detektirana je i u miocitima i u masnim strukturama. Poremećaji translokacije unutarstaničnih transportera glukoze na plazmatsku membranu intenzivnije se manifestiraju u masnim stanicama.

Posebnu ulogu u razvoju inzulinske rezistencije igraju promjene u osjetljivosti mišića, jetre i masnih struktura. Muskulatura reagira povećanjem triglicerida i metabolizma slobodnih masnih kiselina: kao rezultat toga, transport i apsorpcija glukoze su oštećeni u mišićnim stanicama. Budući da se trigliceridi proizvode na bazi slobodnih masnih kiselina, dolazi do hipertrigliceridemije. Povećanje triglicerida pogoršava inzulinsku rezistenciju, budući da su trigliceridi nehormonski antagonisti inzulina. Kao rezultat gore navedenih procesa, funkcija i brojnost GLUT4 transportera glukoze je oštećena. [ 8 ]

Inzulinska rezistencija tkiva jetre povezana je s nemogućnošću inzulina da inhibira glukoneogenezu, što dovodi do povećane proizvodnje glukoze u stanicama jetre. Zbog viška slobodnih masnih kiselina, inhibira se transport i fosforilacija glukoze te se aktivira glukoneogeneza. Ove reakcije doprinose smanjenoj osjetljivosti na inzulin.

Kod inzulinske rezistencije, aktivnost lipoproteinske lipaze i trigliceridlipaze u jetri se mijenja, što dovodi do povećane proizvodnje i oslobađanja lipoproteina niske gustoće, poremećujući procese njihove eliminacije. Koncentracija lipoproteina niske gustoće se povećava, na pozadini visokog sadržaja slobodnih masnih kiselina u krvi lipidi se nakupljaju u Langerhansovim otočićima, javlja se lipotoksični učinak na beta-stanice, što remeti njihovo funkcionalno stanje.

Inzulinska rezistencija u masnom tkivu očituje se smanjenjem antilipotičkog kapaciteta inzulina, što podrazumijeva nakupljanje slobodnih masnih kiselina i glicerola. [ 9 ]

Upalni proces u masnom tkivu ima veliku važnost u nastanku patološkog stanja. Kod pretilih pacijenata dolazi do hipertrofije adipocita, stanične infiltracije i fibroze, mijenja se mikrocirkulacijski proces, a poremećena je i proizvodnja adipokina. U krvi se povećava razina nespecifičnih proupalnih signalnih stanica poput C-reaktivnog proteina, leukocita i fibrinogena. Masno tkivo proizvodi citokine i imunokomplekse koji mogu pokrenuti upalni odgovor. Ekspresija unutarstaničnih transportera glukoze je blokirana, što rezultira smanjenom iskoristivošću glukoze. [ 10 ]

Drugi patogenetski mehanizam može biti u neprimjerenom oslobađanju adipocitokina, uključujući leptin, rezistin, adiponektin i tako dalje. Uloga hiperleptinemije nije isključena. Poznato je da postoji veza između leptina, adipocita i struktura gušterače, što aktivira proizvodnju inzulina kada je smanjena osjetljivost na inzulin.

Određenu ulogu u razvoju inzulinske rezistencije ima nedostatak hormona štitnjače, što je posljedica promjena u osjetljivosti jetrenog tkiva na inzulin. U ovom slučaju ne postoji inhibitorni učinak inzulina na proces glukoneogeneze. Razina slobodnih masnih kiselina u krvi pacijenata s nedovoljnom funkcijom štitnjače ima dodatni učinak. [ 11 ]

Drugi mogući patogenetski čimbenici:

• Nedostatak vitamina D; [ 12 ]
• Poremećaj tolerancije ugljikohidrata;
• Razvoj metaboličkog sindroma;
• Razvoj dijabetesa tipa II.

Inzulinska rezistencija i jajnici

Prema većini liječnika, sindrom policističnih jajnika i inzulinska rezistencija povezani su višestrukim patogenetskim procesima. Sindrom policističnih jajnika je multifaktorijalna heterogena patologija praćena neuspjehom mjesečnog ciklusa, produljenom anovulacijom i hiperandrogenizmom, strukturnim i dimenzionalnim promjenama jajnika.

Inzulinska rezistencija igra posebnu ulogu u nastanku hiperandrogenizma. Učestalost ove pojave među ženama s dijagnosticiranim policističnim jajnicima procjenjuje se na 40-55% i više. Hiperinzulinemija povećava aktivaciju citokroma P450c17, što ubrzava proizvodnju androgena od strane Tec stanica i strome jajnika, pogoduje proizvodnji estrogena i luteinizirajućeg hormona. Na pozadini povećane razine inzulina smanjuje se stvaranje globulina koji vežu spolne hormone. To podrazumijeva povećanje sadržaja slobodnog bioaktivnog testosterona. Nadalje, povećava se stanična osjetljivost granulosa na luteinizirajući hormon, što izaziva luteinizaciju malih folikula. Rast antralnih folikula se zaustavlja, dolazi do atrezije.

Utvrđeno je da se istovremeno sa stabilizacijom razine inzulina smanjuje koncentracija androgena u jajnicima i obnavlja ovulacijski mjesečni ciklus.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata mnogo su češći kod sindroma policističnih jajnika nego kod žena sa zdravim reproduktivnim sustavom. Pacijentice u dobi između 18 i 45 godina s dijabetesom melitusom tipa II imaju više od jedan i pol puta veću vjerojatnost da će imati policistične jajnike u odnosu na žene bez dijabetesa. Tijekom trudnoće, žene sa sindromom policističnih jajnika i inzulinskom rezistencijom imaju značajno povećan rizik od razvoja gestacijskog dijabetesa melitusa.

Inzulinska rezistencija i dijabetes melitus

Dijabetes melitus je hitan medicinski problem za cijeli svijet, koji je povezan sa stalnim porastom incidencije, povećanom incidencijom i visokim rizikom od komplikacija, kao i poteškoćama u terapijskom planu. Osnovni patogenetski mehanizam nastanka dijabetesa tipa II izravno uključuje inzulinsku rezistenciju. Uzroci njegove pojave mogu biti različiti, ali uvijek se radi o prisutnosti dvije komponente: genetskih i stečenih čimbenika. Na primjer, postoje mnogi slučajevi povećanog rizika od inzulinske rezistencije u prvoj krvnoj lozi. Drugi ključni okidač je pretilost, koja daljnjim napredovanjem pogoršava patološko stanje. [ 13 ] Dakle, jedna od najčešćih i najranijih komplikacija dijabetesa je dijabetička neuropatija, čija težina ovisi o pokazatelju inzulina, stupnju inzulinske rezistencije i endotelnoj disfunkciji.

Inzulinska rezistencija utječe na razvoj metaboličkih i kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom tipa II, što je povezano s učincima na strukturu i funkciju srčanog mišića, indekse krvnog tlaka, što se manifestira kombiniranim kardiovaskularnim rizikom. [ 14 ]

Inzulinska rezistencija i papilomi

Stručnjaci ističu neke neizravne, upozoravajuće znakove inzulinske rezistencije ili predijabetesa. Jedan takav znak su papilomi ili bradavice koje se nalaze na vratu, pazusima, preponama i prsima. Sami papilomi su bezopasni, ali ako se počnu naglo i stalno pojavljivati, to ukazuje na prisutnost zdravstvenih problema - na primjer, hiperinzulinemije - pokazatelja dijabetesa melitusa.

Papilomi su male kožne izrasline koje strše iznad površine. Ove izrasline su benigne osim ako nisu izložene stalnom trenju i sunčevoj svjetlosti.

Kod inzulinske rezistencije, pojava papiloma obično se javlja na pozadini drugih kožnih manifestacija:

• Svrab kože bez vidljivog razloga;
• Usporeno zacjeljivanje rana;
• Pojava tamnih mrlja (češće u području prirodnih nabora kože);
• Pojava crvenkastih ili žućkastih mrlja.

U zanemarenim slučajevima, koža se mijenja, grublja, turgor se pogoršava, perutanje, pojavljuje se perut, a kosa postaje bez sjaja. U takvoj situaciji potrebno je posjetiti liječnika i provesti potrebne dijagnostičke mjere.

Metabolička inzulinska rezistencija

Jedna od glavnih komponenti metaboličke inzulinske rezistencije je povišeni krvni tlak ili hipertenzija. To je najčešći vaskularni poremećaj. Prema statistikama, oko 30-45% pacijenata koji redovito imaju hipertenziju istovremeno pate od inzulinske rezistencije ili poremećaja tolerancije glukoze. Inzulinska rezistencija dovodi do razvoja upale tkiva, "uključuje" mehanizam renin-angiotenzin-aldosteron, hiperaktivira simpatički živčani sustav. Na pozadini inzulinske rezistencije i povećanog sadržaja inzulina u krvi, endotelni odgovor slabi, što je povezano sa smanjenjem aktivnosti dušikovog oksida, niskim stvaranjem prostaciklina i povećanom proizvodnjom vazokonstriktora.

Razvoj metaboličkog sindroma u adolescenciji posljedica je stvaranja novih funkcionalnih veza između endokrinih i živčanih mehanizama na pozadini puberteta. Razina spolnih hormona, hormona rasta i kortizola raste. U takvoj situaciji, inzulinska rezistencija je fiziološke prirode i prolazna je. Samo u nekim slučajevima, transformacija endokrinih i neurovegetativnih procesa i nedovoljna prilagodba metabolizma dovode do zatajenja regulatornih mehanizama, što za sobom povlači razvoj pretilosti s naknadnim komplikacijama. U ranoj fazi može doći do hiperaktivnosti hipotalamičkog sustava i retikularne formacije, povećane proizvodnje hormona rasta, prolaktina, adrenokortikotropnog hormona, gonadotropina. Kako se stanje dalje pogoršava, funkcija hipotalamičko-hipofiznog mehanizma je potpuno poremećena, poremećen je rad ligamenta hipofiza-hipotalamus-periferni endokrini sustav.

Simptomi inzulinske rezistencije

Najčešći, ali ne i glavni znak nadolazeće inzulinske rezistencije, jest povećanje abdominalne masti, gdje se masnoća nakuplja uglavnom u trbušnom području i "bokovima". Najveća opasnost je unutarnja visceralna pretilost, kod koje se masno tkivo nakuplja oko organa, sprječavajući njihovo pravilno funkcioniranje. [ 15 ]

Abdominalna masnoća, pak, doprinosi razvoju drugih patoloških stanja. Među njima:

• Atherosclerosis;
• Tumori, uključujući maligne tumore;
• Hypertension;
• Joint pathologies;
• Thrombosis;
• Poremećaji jajnika kod žena.

Zbog činjenice da inzulinska rezistencija uključuje niz patoloških reakcija i procesa, u medicini se oni kombiniraju u sindrom koji se naziva metabolički. Takav sindrom sastoji se od sljedećih manifestacija:

• Formiranje abdominalne pretilosti;
• Trajno povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 mmHg;
• Sama inzulinska rezistencija;
• Poremećaj metabolizma kolesterola, povećanje "loših" frakcija i smanjenje "dobrih" frakcija.

U uznapredovalim slučajevima, metabolički sindrom kompliciran je srčanim udarima, moždanim udarima i slično. Kako bi se spriječile takve komplikacije, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu, redovito pratiti krvni tlak i šećer u krvi, kao i razinu kolesterolskih frakcija u krvi. [ 16 ]

Prvi vanjski znakovi

U početnoj fazi razvoja, inzulinska rezistencija se ne manifestira ni na koji način: dobrobit praktički ne pati, nema vanjskih znakova. Prvi simptomi pojavljuju se nešto kasnije:

Sloj masnoće u području struka se povećava (kod muškaraca volumen struka počinje prelaziti 100-102 cm, a kod žena - više od 88-90 cm), postupno se razvija takozvana visceralna ili abdominalna pretilost;

Pojavljuju se problemi s kožom: koža postaje suha, česta je perut i ljuštenje, mogu se pojaviti tamne mrlje na područjima prirodnih nabora (pazusi, vrat, ispod grudi, prepone itd.) i čestog trenja (npr. laktovi) zbog povećane proizvodnje melanina kao odgovor na prekomjernu aktivnost inzulina;

Žudnja za slatkim se povećava, osoba više ne može podnijeti duge razmake između obroka, javlja se potreba da se "stalno nešto žvače", gubi se osjećaj sitosti čak i nakon obilnog obroka.

Ako uzmemo u obzir promjene u laboratorijskim testovima, onda ćemo, prije svega, govoriti o porastu razine šećera u krvi i inzulina na prazan želudac, kao i o visokom kolesterolu i mokraćnoj kiselini.

Prekomjerna težina jedan je od glavnih čimbenika rizika za poremećaje metabolizma ugljikohidrata. Brojne znanstvene studije potvrđuju da se rizik od inzulinske rezistencije povećava s nakupljanjem masne mase u tijelu. Također je neosporno da pojava visceralne (abdominalne) pretilosti ukazuje na povećan rizik od opasnih srčanih i metaboličkih posljedica. Stoga su za procjenu rizika pacijenata potrebni i izračun indeksa tjelesne mase (BMI) i određivanje opsega struka.

Pojava pretilosti i poremećaja metabolizma ugljikohidrata usko je povezana s razvojem inzulinske rezistencije na pozadini disfunkcije i hipertrofije adipocita. Nastaje začarani krug koji izaziva cijeli niz drugih patoloških i fizioloških komplikacija. Glavni znakovi inzulinske rezistencije kod žena s prekomjernom težinom posebno se izražavaju u povišenom krvnom tlaku, hiperlipidemiji, aterosklerozi i tako dalje. Patologije poput dijabetesa melitusa, koronarne bolesti srca, hipertenzije, masne bolesti jetre također su povezane s prekomjernom težinom. [ 17 ]

Znakovi inzulinske rezistencije kod žena normalne težine nisu toliko očiti kao kod pretilosti. Može se raditi o poremećaju mjesečnog ciklusa (uključujući anovulaciju), hiperandrogenizmu, sindromu policističnih jajnika i, kao posljedici, neplodnosti. Hiperinzulinemija aktivira proizvodnju androgena u jajnicima i smanjuje oslobađanje globulina koji vežu spolne hormone u jetri. To povećava cirkulaciju slobodnih androgena u krvožilnom sustavu.

Iako je većina pacijenata s poremećajima metabolizma ugljikohidrata vidljivo pretila, nije neuobičajeno pronaći inzulinsku rezistenciju kod mršavih žena. Ideja je da mnogi vidljivo mršavi ljudi imaju velike nakupine visceralne masti - naslage oko unutarnjih organa. Takav problem često nije vizualno vidljiv, može se otkriti samo dijagnostičkim testovima. Ispada da, unatoč adekvatnom indeksu tjelesne mase, te osobe imaju značajno povećan rizik od razvoja ne samo metaboličkih poremećaja, već i dijabetesa melitusa i kardiovaskularnih patologija. Posebno često se višak visceralne masti nalazi kod mršavih žena koje održavaju svoju težinu isključivo dijetama, ignorirajući tjelesnu aktivnost. Prema istraživanjima, samo dovoljna i redovita tjelesna aktivnost sprječava nastanak "unutarnje" pretilosti. [ 18 ]

Psihosomatika inzulinske rezistencije kod žena

Među uzrocima inzulinske rezistencije najaktivnije se raspravlja o uključenosti genetskih čimbenika, virusnih zaraznih bolesti i autoimunih mehanizama. Postoje informacije o utjecaju psihosocijalnih čimbenika na stabilnost poremećaja metabolizma ugljikohidrata kod juvenilnih bolesnika.

Otkrivena je veza između emocionalne preuzbuđenosti i endokrinog odgovora te stresnih reakcija. Osjećaji straha i ljutnje aktiviraju koru nadbubrežne žlijezde, zbog čega adrenalin stimulira procese metabolizma ugljikohidrata: povećava se oslobađanje glukoze radi održavanja energije.

Do prije otprilike 50 godina sugeriralo se da su emocionalni stres, strahovi, teška ili dugotrajna anksioznost, osjećaji opasnosti i dugotrajno neslaganje povezani s povećanim lučenjem kateholamina, povišenom glukozom u krvi i pojavom glukozurije.

Predispozicija za poremećaj pojačana je ograničenjem bilo kojeg regulatornog mehanizma, nemogućnošću organizma da prevlada intenzivan i dugotrajan stres. [ 19 ]

Inzulinska rezistencija i trudnoća

Prema rezultatima brojnih studija, utvrđeno je da se kod trudnica, posebno u drugoj polovici gestacijskog razdoblja, javlja fiziološka inzulinska rezistencija, koja je adaptivne prirode, jer određuje energetsko prestrukturiranje u korist aktivnog rasta budućeg djeteta. Nakupljanje inzulinske rezistencije obično je povezano s utjecajem placentnih kontrainzulatornih hormona i smanjenom aktivnošću transportera glukoze. Razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije u početku pomaže u održavanju normalnog stanja metabolizma ugljikohidrata. Međutim, takva fiziološka inzulinska rezistencija pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika lako se može transformirati u patološku, što je povezano s gubitkom sposobnosti beta-stanica da intenzivno luče inzulin.

Inzulinska rezistencija je od posebne važnosti u pojavi komplikacija u trudnoći. Najčešći su gestacijski dijabetes melitus, gestacijska hipertenzija i preeklampsija, tromboembolija, fetalna hipotermija, slaba porođajna aktivnost i klinički uska zdjelica.

Relativno visok HOMA na početku trudnoće povezan je s visokim rizikom od razvoja gestacijskog dijabetesa. Takvi neželjeni događaji kod pacijentica s prekomjernom težinom često dovode do prisilnog carskog reza (rizik se povećava otprilike 2 puta).

Patološka inzulinska rezistencija negativno utječe na tijek trudnoće općenito. Značajno povećava rizik od komplikacija: prijetnja pobačaja u I-II tromjesečju, preeklampsija, kronična placentalna insuficijencija. Također ukazuju na mogući komplicirani tijek neonatalnog razdoblja kod novorođenčadi: lezije središnjeg živčanog sustava, asfiksija, edem, hipotrofija. Učestalost velikih fetusa je u porastu.

O patološkoj inzulinskoj rezistenciji tijekom trudnoće govori se:

• Ako je HOMA-IR veći od 2,21 +/- 0,64 u drugom tromjesečju;
• U trećem tromjesečju stopa prelazi 2,84 +/- 0,99.

Inzulinska rezistencija kod djece

Inzulinska rezistencija i povezani metabolički sindrom smatraju se prekursorom dijabetesa melitusa tipa II. Incidencija značajno raste proporcionalno rastućoj populaciji pretile djece. [ 20 ]

Inzulinska rezistencija neraskidivo je povezana s genetikom, osobitostima prehrane djeteta, primijenjenim lijekovima, hormonalnim promjenama i načinom života.

Rizik od razvoja poremećaja povećan je u djetinjstvu:

• Ako imate prekomjernu težinu;
• Ako postoji izravna nasljedna predispozicija, bilo da se radi o dijabetesu, hipertenziji ili aterosklerozi; [ 21 ]
• Ako je porođajna težina bila veća od 4 kg.

Pedijatrijske manifestacije inzulinske rezistencije nisu uvijek očite. Ponekad se djeca žale na stalni umor, iznenadne osjećaje gladi ili žeđi, poremećaje vida, sporo zacjeljivanje ogrebotina i posjekotina. Većina djece s metaboličkim sindromom je pasivna, sklona depresiji. U prehrani daju prednost ugljikohidratnoj hrani (nezdravoj: slatkiši, brza hrana itd.). Enureza je moguća kod male djece.

Ako postoje sumnje na razvoj takve patologije, trebali biste se što prije posavjetovati s pedijatrijskim endokrinologom i poduzeti potrebne testove.

Obrasci

Osjetljivost tkiva u tijelu na inzulin određena je raznim čimbenicima. To uključuje dob i težinu osobe, fizičko stanje i izdržljivost, kronične bolesti i loše navike, prehranu i način života. [ 22 ]

Inzulinska rezistencija nalazi se kod dijabetesa melitusa tipa II, kao i kod mnogih drugih poremećaja i funkcionalnih stanja, čija se pojava temelji na metaboličkim poremećajima. Ovisno o tome, endokrinolozi dijele sljedeće varijante patologije:

• Fiziološki - to je privremeni mehanizam prilagodbe koji se "uključuje" tijekom određenih razdoblja promjene unosa i oslobađanja energije - na primjer, tijekom trudnoće ili puberteta, u starosti ili na pozadini nepravilne prehrane;
• Metabolički - razvija se istodobno s dismetaboličkim poremećajima - posebno kod dijabetesa tipa II, dekompenziranog dijabetesa tipa I, dijabetičke ketoacidoze, produljenog gladovanja, pretilosti, alkoholne intoksikacije;
• Endokrina inzulinska rezistencija - povezana s bolestima žlijezda s unutarnjim izlučivanjem i karakteristična je za tireotoksikozu, hipotireozu, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegaliju;
• Neendokrine patologije - prate hipertenziju, kronično zatajenje bubrega, cirozu jetre, tumorsku kaheksiju, sepsu, opeklinsku bolest itd.

Komplikacije i posljedice

Najčešćim posljedicama inzulinske rezistencije smatraju se dijabetes melitus i kardiovaskularne patologije. Činjenica je da je pojava inzulinske rezistencije usko povezana s pogoršanjem funkcije ovog hormona da izazove vaskularnu dilataciju. A gubitak sposobnosti arterijskih žila da se šire početna je faza u nastanku poremećaja cirkulacije - angiopatija.

Osim toga, inzulinska rezistencija stvara povoljne uvjete za razvoj ateroskleroze, jer utječe na aktivnost faktora zgrušavanja krvi i procese fibrinolize. [ 23 ]

Međutim, najčešćom komplikacijom inzulinske rezistencije smatra se dijabetes melitus tipa II. Uzrok nepovoljnog ishoda događaja je produljena kompenzacija hiperinzulinemije i daljnje iscrpljivanje beta stanica, smanjenje proizvodnje inzulina i razvoj perzistentne hiperglikemije. [ 24 ]

Dijagnostika inzulinske rezistencije

Otkrivanje inzulinske rezistencije u ranoj fazi prilično je težak dijagnostički zadatak, što je posljedica nedostatka karakteristične kliničke slike koja pacijentu omogućuje da posumnja na prisutnost problema i pravovremeno potraži liječničku pomoć. U velikoj većini slučajeva poremećaj se otkriva tijekom endokrinološkog pregleda zbog prekomjerne težine ili dijabetesa melitusa.

Za procjenu stanja tijela i potrebe za liječenjem, liječnik može preporučiti sljedeće testove:

• Opći test krvi - za isključivanje anemije i upalnih bolesti;
• Opća analiza urina - za procjenu funkcije bubrega, osjetljivih na razvoj dijabetesa melitusa;
• Biokemijski test krvi - za provjeru stanja jetre i bubrega, kako bi se utvrdila kvaliteta metabolizma lipida.

Drugi mogući testovi uključuju:

• Glukoza u krvi natašte (najmanje 8 sati natašte);
• Test tolerancije glukoze (venska krv se uzima dva puta - na prazan želudac i nakon uzimanja glukoze razrijeđene vodom);
• Glikirani hemoglobin;
• Inzulin, proinzulin, C-peptid, HOMA indeks, fruktozamin.

Koje testove trebam napraviti za inzulinsku rezistenciju?

• Supresivni inzulinski test. Procjena inzulinske rezistencije temelji se na produljenoj primjeni glukoze, uz istovremeno inhibiranje odgovora beta-stanica i endogene proizvodnje glukoze. Ako je ravnotežna razina glukoze veća ili jednaka 7,0, inzulinska rezistencija se smatra potvrđenom.
• Oralni test tolerancije glukoze. Uključuje mjerenje glukoze, C-peptida i inzulina na prazan želudac i 2 sata nakon konzumiranja glukoze.
• Intravenski test tolerancije glukoze. Pomaže u određivanju fazne sekrecije inzulina tijekom shematske primjene glukoze i inzulina. SI-4 min ˉ¹ SI-4 indeks koristi se za potvrdu inzulinske rezistencije.
• Indeks inzulinske rezistencije homa ir. Koeficijent se izračunava nakon krvne pretrage: uzimaju se u obzir vrijednosti inzulina i razine glukoze u plazmi na prazan želudac. Visok indeks inzulinske rezistencije - više od 2,7 - ukazuje na prisutnost poremećaja.
• Caro indeks. Izračunava se dijeljenjem indeksa koncentracije glukoze u krvi s indeksom razine inzulina. U ovom slučaju, nizak indeks inzulinske rezistencije - manji od 0,33 - ukazuje na prisutnost poremećaja.

Instrumentalna dijagnostika može se predstaviti, prije svega, ultrazvučnim pregledom trbušne šupljine. Metoda vam omogućuje prepoznavanje strukturnih abnormalnosti u gušterači, jetri. Ova studija je obično složena: istovremeno je moguće procijeniti stanje žučnog mjehura, bubrega, slezene, kako bi se pratio razvoj povezanih patologija.

Također je moguće propisati i druge dijagnostičke mjere - posebno za identifikaciju komplikacija inzulinske rezistencije:

• Skeniranje bubrežnih žila, brahiocefalnih aortnih grana i žila donjih ekstremiteta;
• Elektrokardiografija;
• Holterov EKG monitoring;
• Dnevno praćenje krvnog tlaka;
• Oftalmoskopija;
• Pregled očnog fundusa (Folkova leća);
• Očna tonometrija, visometrija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza provodi se s dijabetesom melitusom tipa I i II, s monogenskim oblicima dijabetesa. To je potrebno za odabir pravog terapijskog pristupa. Osim toga, ispravna dijagnoza određuje prognozu tijeka poremećaja i daje predodžbu o mogućim rizicima komplikacija.

Postoji posebna potreba za diferencijalnom dijagnozom kod sljedećih kategorija pacijenata:

• Djeca i odrasli s prekomjernom težinom;
• Djeca s otkrivenom ketonurijom ili ketoacidozom;
• Pacijenti s otežanom obiteljskom anamnezom.

Diferencijalna dijagnoza se provodi u odnosu na sljedeće patologije:

• Dijabetes melitus tipa I s destruktivnim promjenama u beta stanicama gušterače s razvojem potpunog nedostatka inzulina;
• Dijabetes melitus tipa II s pretežnom inzulinskom rezistencijom ili oštećenom sekrecijom inzulina;
• S drugim dijabetičkim varijantama (genetski funkcionalni poremećaji beta stanica, genetski poremećaji djelovanja inzulina, bolesti egzokrinog dijela gušterače, endokrinopatije, dijabetes uzrokovan lijekovima, zarazne patologije, imunološki posredovani dijabetes);
• Gestacijski dijabetes (javlja se tijekom trudnoće).

Liječenje inzulinske rezistencije

Liječenje inzulinske rezistencije nije uvijek potrebno, jer stanje može biti fiziološki normalno u određenim razdobljima života - na primjer, fiziološka inzulinska rezistencija javlja se tijekom puberteta kod adolescenata i kod žena tijekom trudnoće. Ova norma je način na koji se tijelo prilagođava mogućem produženom razdoblju posta. [ 25 ]

Što se tiče inzulinske rezistencije kao patologije, potreba za liječenjem je uvijek prisutna. Ako se to ne učini, rizici razvoja ozbiljnih bolesti značajno se povećavaju.

Kako smanjiti inzulinsku rezistenciju? Prije svega, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu. Na pozadini smanjenja masnog sloja postupno se povećava stanična osjetljivost na inzulin.

Gubitak težine može se postići na dva glavna načina: redovitom tjelovježbom i promjenama u prehrani.

Tjelesna aktivnost treba biti redovita, uključujući obavezne aerobne vježbe barem tri puta tjedno po 40-50 minuta. Preporučuje se bavljenje plivanjem, laganim trčanjem, plesom, jogom, aerobikom. Aktivni trening potiče intenzivan rad mišića, a uostalom, u mišićnim tkivima postoji mnogo inzulinskih receptora, koji postaju dostupni za inzulin.

Niskokalorična dijeta s drastičnim ograničenjem ili uklanjanjem jednostavnih ugljikohidrata (šećer, keksi, bomboni, peciva) još je jedan nužan korak u prevladavanju inzulinske rezistencije. Ako je moguće, grickalice treba izbaciti ili ih učiniti što zdravijima za tijelo. Potiče se povećanje udjela vlakana u prehrani i smanjenje životinjskih masti povećanjem biljnih ulja.

Mnogi pacijenti primjećuju da je prilično teško smanjiti težinu s inzulinskom rezistencijom. U takvoj situaciji, ako prehrana i dovoljna tjelesna aktivnost ne dovedu do očekivanog rezultata, liječnik propisuje liječenje lijekovima. Najčešće uključuje uzimanje metformina - lijeka koji povećava osjetljivost tkiva na inzulin, smanjuje nakupljanje glukoze (naime - glikogena u mišićima i jetri), ubrzava apsorpciju glukoze mišićnim tkivom i inhibira njezinu apsorpciju u crijevima. Metformin se uzima samo na recept i pod nadzorom liječnika, samostalna upotreba lijeka je strogo zabranjena zbog visokog rizika od nuspojava i velikog popisa kontraindikacija.

Lijekovi

Kao što smo već spomenuli, patogenetsko liječenje inzulinske rezistencije uključuje, prije svega, nemedikamentozni pristup usmjeren na korekciju težine i prehrane, izbjegavanje loših navika i povećanje tjelesne aktivnosti - odnosno vođenje zdravog načina života. Normalizacija tjelesne težine i smanjenje visceralne masnoće povezano je s optimizacijom osjetljivosti tkiva na inzulin i uklanjanjem unutarnjih čimbenika rizika. Prema studijama, kod osoba koje pate od metaboličkih poremećaja, kako se težina normalizirala, značajno se smanjila koncentracija endotelina-1, snažnog vazokonstriktora. Istodobno su se smanjile razine proupalnih markera. Pacijenti čija se tjelesna težina smanjila za više od 10% značajno su smanjili utjecaj čimbenika u razvoju kardiovaskularnih patologija.

U nedostatku očekivanog učinka na pozadini metoda koje ne uključuju lijekove (a ne umjesto njih), propisuju se lijekovi. U većini slučajeva takav tretman uključuje upotrebu tiazolidindiona i bigvanida.

Glavni i najpopularniji lijek iz serije bigvanida, metformin, normalizira osjetljivost jetrenog tkiva na inzulin. To se očituje smanjenjem reakcija glikogenolize i glukoneogeneze u jetri. Nešto manji učinak opažen je u odnosu na mišićno i masno tkivo. Prema rezultatima znanstvenih studija, pacijenti koji su uzimali metformin značajno su smanjili rizik od srčanog i moždanog udara, a smrtnost se smanjila za više od 40%. Desetogodišnja prognoza bolesti također je poboljšana: zabilježena je normalizacija težine, smanjena inzulinska rezistencija, smanjeni su trigliceridi u plazmi, a stabiliziran je krvni tlak. Jedan od uobičajenih lijekova koji sadrže metformin je Glucophage: njegova početna doza obično je 500-850 mg 2-3 puta dnevno uz obrok. Maksimalna preporučena doza lijeka je 3000 mg dnevno, podijeljeno u tri doze.

Druga skupina lijekova su tiazolidindioni ili sintetski ligandi gama receptora koji se aktiviraju receptorima aktiviranim peroksisomskim proliferatorima. Takvi receptori su uglavnom lokalizirani u staničnim jezgrama mišićnog i masnog tkiva; prisutni su i u tkivu miokarda, jetre i bubrega. Tiazolidindioni mogu promijeniti transkripciju gena u regulaciji metabolizma glukoze i masti. Glitazon je superiorniji od metformina u smanjenju inzulinske rezistencije u mišićnom i masnom tkivu.

Za pacijente s metaboličkim sindromom prikladnije je propisati inhibitore enzima koji konvertira angiotenzin. Osim učinkovitog smanjenja inzulinske rezistencije, takvi lijekovi imaju antihipertenzivni i antiaterosklerotski učinak, ne remete metabolizam purina i lipida, imaju kardioprotektivnu i nefroprotektivnu sposobnost.

Lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina II imaju slična hemodinamska i metabolička svojstva, inhibiraju simpatičku aktivnost. Osim snižavanja inzulinske rezistencije, dolazi do poboljšanja metabolizma ugljikohidrata-masti i purina.

Do danas je dokazana učinkovitost moksonidina, predstavnika niza agonista imidazolinskih receptora. Ovaj lijek djeluje na receptore, stabilizira aktivnost simpatičkog živčanog sustava i inhibira aktivnost renin-angiotenzinskog sustava, što podrazumijeva smanjenje hidrolize masti i razine slobodnih masnih kiselina, smanjenje broja vlakana otpornih na inzulin u skeletnim mišićima, ubrzavanje transporta i metabolizma glukoze. Kao rezultat ovih procesa povećava se osjetljivost na inzulin, smanjuju se trigliceridi i povećava se sadržaj lipoproteina visoke gustoće.

Ostali lijekovi koje liječnik može propisati prikazani su u tablici.

Aktivni krom	Lijek koji smanjuje ovisnost o šećeru, uklanja stalnu želju za slatkim, pomaže lakše podnijeti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Aktivni krom može se preporučiti kao dodatni lijek za inzulinsku rezistenciju i dijabetes melitus tipa II. Standardna doza lijeka: 1 tableta dnevno uz obrok. Trajanje liječenja - 2-3 mjeseca.
Berberin	Biljni alkaloid, učinkovit kod dijabetesa melitusa tipa II, hiperlipidemije i drugih metaboličkih poremećaja. Standardno uzimajte 1 kapsulu berberina do tri puta dnevno s vodom. Trajanje terapije je 2-4 tjedna.
Inozitol	Monovitamin koji podržava normalnu funkciju stanične membrane, regulira aktivnost inzulina i metabolizam ugljikohidrata. Odrasli pacijenti uzimaju 1 kapsulu dnevno ili svaki drugi dan.
Dodaci prehrani	Od ostalih dodataka prehrani, mogu se preporučiti sljedeći proizvodi: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Aktivni sastojak Sacharonorm Doppelherz; Glukoza (sprječavanje); Abecedni dijabetes.

Prehrana kod inzulinske rezistencije

Ugljikohidrati su glavni izvor energije za tijelo. Tijekom godina ljudi su konzumirali sve više hrane bogate ugljikohidratima, koja se brzo probavlja i pruža puno energije. S vremenom je to dovelo do toga da gušterača proizvodi više inzulina putem kojeg glukoza može ući u stanicu kako bi osigurala prehranu i energiju. Prekomjerna količina glukoze dovodi do njezina taloženja u masnom tkivu i jetri (glikogen).

Inzulin se može nazvati hormonskim sredstvom koje "pohranjuje" masnoću jer aktivira ulazak glukoze u masne strukture i sudjeluje u proizvodnji triglicerida i masnih kiselina te inhibira razgradnju masti.

S viškom inzulina u krvotoku gotovo je nemoguće normalizirati tjelesnu težinu. Međutim, problem se može riješiti kompetentnim pristupom promjeni prehrane. Ne biste trebali dopustiti često grickanje, jer se pri svakom obroku, čak i malom, oslobađa inzulin. A njegova visoka razina će se održavati takvim grickalicama. Kako bi se to izbjeglo, nutricionisti savjetuju prelazak na 3 obroka dnevno s razmakom između obroka u prosjeku od 4 sata ili čak i više - kvaliteta mršavljenja i korekcija inzulinske rezistencije izravno ovise o tome.

Većina načela uobičajene prehrane mora se promijeniti. Važno je uzeti u obzir glikemijski indeks konzumiranih namirnica: to je pokazatelj koji pokazuje stupanj porasta razine glukoze u krvi nakon njihove konzumacije.

Glikemijski indeks može biti:

• Nisko (manje od 55);
• Srednje (56 do 69);
• Visoko (preko 70).

Proizvodi s niskim i srednjim razinama mogu se ostaviti u prehrani, ali oni s visokim razinama kategorički se isključuju iz jelovnika. Prije svega, to su šećer i svi slatkiši, peciva i bijeli kruh, brza hrana i grickalice, slatka gazirana pića i sokovi u vrećicama. Na jelovniku se ostavljaju riba, bijelo meso, jaja, povrće, začinsko bilje, bobičasto voće, voće bez škroba i korjenasto povrće.

Hrana koja smanjuje inzulinsku rezistenciju

Prehranu kod inzulinske rezistencije poželjno je proširiti dodavanjem takvih proizvoda:

• Jabuke i kruške;
• Patlidžan;
• Grašak i zeleni grašak;
• Grah, uključujući šparoge;
• Marelice i breskve;
• Kupus (bijeli kupus, crveni kupus, brokula, prokulice, cvjetača);
• Cikla, mrkva;
• 3% mlijeka;
• Krastavci i rajčice;
• Leća;
• Bobičasto voće (kupine, maline, ribizle, dudovi);
• Sjemenke, orašasti plodovi (sjemenke bundeve i sezama, sjemenke suncokreta, pinjoli, orasi, kikiriki, pistacije);
• Pšenične mekinje.

Dodavanje morskih plodova (kamenice, rakovi, morska riba, morske alge, škampi) u jelovnik pozitivno će utjecati na dobrobit pacijenata.

Umjereno se mogu konzumirati heljda, zobena kaša, biserna i ječmena kaša.

Intervalni post

Režim prehrane i obrasci prehrane vrlo su važni čimbenici koji izravno utječu na inzulinsku rezistenciju. Jedan takav režim koji je vrlo popularan među ljudima koji žele smršavjeti je intervalni post. Riječ je o specifičnom sustavu prehrane u kojem se razdoblja jedenja izmjenjuju s određenim razdobljima posta, a praktički nema ograničenja u hrani (isključeni su samo jednostavni ugljikohidrati).

Bit ovog režima je ideja da je čovjek u procesu evolucije bio prisiljen nekoliko sati zaredom biti bez hrane, što je pridonijelo zadržavanju normalne težine te poboljšanoj izdržljivosti i prilagodbi tijela. Treba napomenuti da je inzulinska rezistencija često uzrokovana činjenicom da ljudi jedu visokokalorične obroke bez ikakvih ograničenja u vremenu i volumenu te se ne kreću puno, što uzrokuje porast razine glukoze i inzulina te razvoj pretilosti i drugih komplikacija.

Intervalni post može slijediti jednu od tri osnovne varijacije:

1. Pretpostavlja 16-18 sati posta dnevno / 6-8 sati dopuštenih obroka.
2. Pretpostavlja se 12 sati posta / 12 sati dopuštenog unosa hrane.
3. Pretpostavlja 14 sati posta / 10 sati dopuštenih obroka.

Neki pacijenti prakticiraju i dulji post zbog inzulinske rezistencije - na primjer, 24 do 72 sata. Međutim, nutricionisti navode da takav dijeta može biti opasan za zdravlje, pa snažno obeshrabruju njegovu široku upotrebu.

Općenito, post u kratkim intervalima ima pozitivan učinak na razinu inzulina i glukoze kod osoba s inzulinskom rezistencijom. Međutim, ovu metodu dijete treba započeti tek nakon prethodne konzultacije s liječnicima.

Vitamini za inzulinsku rezistenciju

Studije su pokazale da vitamin _B7 (biotin) izravno utječe na metabolizam glukoze u tijelu. Biotin ima sposobnost snižavanja koncentracije šećera u krvi nakon konzumiranja obroka bogatog ugljikohidratima. Također optimizira inzulinski odgovor na opterećenje šećerom i smanjuje stupanj inzulinske rezistencije.

Do danas se aktivno proučava upotreba biotina. Međutim, već je pouzdano poznato da ovaj vitamin značajno aktivira metabolizam glukoze kod pacijenata koji su na dijalizi, kao i kod pacijenata sa šećernom bolešću.

Biotin je prisutan u mnogim namirnicama - posebno jetri, žumanjcima, sjemenkama i orašastim plodovima, mliječnim proizvodima, avokadu itd. No, ovaj vitamin je topiv u vodi, pa se ne nakuplja u tijelu i mora se unositi hranom ili dodacima prehrani koje može propisati liječnik.

Neki nutricionisti ukazuju na to da je nužna suplementacija tokoferolom, dodatkom vitamina E. Postoje informacije da tokoferol značajno smanjuje broj inzulinskih receptora, smanjuje inzulinsku rezistenciju i poboljšava iskorištavanje glukoze u tijelu. Stručnjaci imaju dovoljno dokaza da nedostatak vitamina E negativno utječe na metabolizam i može pogoršati inzulinsku rezistenciju.

Ugljikohidrati kod inzulinske rezistencije

Ugljikohidrati su jedan od predstavnika trijade makronutrijenata koje tijelo redovito i u dovoljnim količinama treba. Među ostalim makronutrijentima su dobro poznate masti i proteini. Ugljikohidrati prvenstveno tijelu osiguravaju energiju: 1 g oslobađa 4 kalorije. U tijelu se ugljikohidrati razgrađuju do glukoze, koja je osnovni izvor energije za mišiće i mozak.

Koje su namirnice posebno bogate ugljikohidratima:

• Pekarski proizvodi i tjestenina;
• Mliječni proizvodi;
• Bombon;
• Žitarice, sjemenke, orašasti plodovi;
• Voće, povrće.

Ugljikohidrati mogu biti predstavljeni vlaknima, škrobom i šećerom. Prva dva su složena, dok je šećer jednostavan ugljikohidrat, posebno se lako razgrađuje i probavlja. Kao posljedica toga, šećer gotovo trenutno povećava glukozu u krvi, što je vrlo nepoželjno kod inzulinske rezistencije.

Složeni ugljikohidrati se sporije razgrađuju, pa se indeks glukoze postupno povećava, a istovremeno se smanjuje vjerojatnost stvaranja masnih naslaga.

Složeni ugljikohidrati prisutni su u takvim namirnicama:

• Žitarica;
• Voće i povrće (jabuke, bobičasto voće, mrkva, kupus itd.);
• Mahunarke.

Za pacijente s inzulinskom rezistencijom, stručnjaci savjetuju:

• Potpuno se odreknite šećera;
• Zamijenite bijelo brašno i pekarske proizvode od njega analogima od cjelovitih žitarica;
• U prehranu dodajte hranu biljnog podrijetla;
• Svakodnevno jedite predjela od povrća, po mogućnosti s grahom ili lećom.

Od slatkiša, peciva, sokova iz vrećica, kolačića i slatkih gaziranih pića bolje je potpuno odustati.

Najkorisniji ugljikohidrat su vlakna: dijetalna vlakna blagotvorno djeluju na srce, pomažu u održavanju stabilne razine šećera u krvi. Kada topljiva vlakna prolaze kroz tanko crijevo, vežu se na žučne kiseline, što blokira njihovu reapsorpciju. Kolesterol se koristi za daljnju proizvodnju žučnih kiselina u jetri (neiskorišteni kolesterol ostaje u krvotoku, a poznato je da njegova povišena razina značajno povećava rizik od kardiovaskularnih patologija). Dnevnom konzumacijom 10 g vlakana, pokazatelj "lošeg" kolesterola smanjuje se za 7%.

Alkohol kod inzulinske rezistencije

Rezultati brojnih studija pokazali su da upotreba čak i malih količina alkohola može zakomplicirati tijek inzulinske rezistencije, doprinijeti razvoju ketoacidoze i angiopatija. Kod osoba koje pate od kroničnog alkoholizma u većini slučajeva postoje izraženi metabolički poremećaji, poremećaji funkcije jetre, neispravnosti u gušterači. Na pozadini zlouporabe alkohola značajno se povećava rizik od komplikacija.

U početnoj fazi, uz redoviti unos alkohola, dolazi do povećanja proizvodnje inzulina, razvija se hipoglikemijsko stanje. Sustavna alkoholna intoksikacija dovodi do supresije sekretorne funkcije gušterače.

Hiperglikemija se javlja u prvoj fazi odvikavanja od alkohola, a hipoglikemija u drugoj i trećoj fazi.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata često se manifestiraju sniženim vrijednostima glukoze natašte, bazalnom hiperglikemijom, a kod mnogih pacijenata dolazi do dramatičnog smanjenja tolerancije glukoze.

Ako je zahvaćena jetra, razgradnja inzulina je poremećena i opaža se hipoglikemija. Ako je pretežno zahvaćena gušterača, proizvodnja inzulina je smanjena, dok razgradnja ostaje normalna, što rezultira hiperglikemijom.

Zlouporaba alkohola doprinosi pogoršanju disproteinemije i povećanju indeksa glikozilacije, inhibira mikrocirkulacijske procese u konjunktivi, oštećuje funkciju bubrega.

Stručnjaci Američkog dijabetičkog udruženja daju sljedeće preporuke za osobe s inzulinskom rezistencijom:

• Ne bi trebalo konzumirati više od 1 porcije alkohola dnevno za žene i 2 porcije za muškarce (1 porcija odgovara 10 g etanola);
• Ne smije se piti na prazan želudac ili s abnormalnim razinama glukoze u krvi;
• Nemojte popiti cijelu porciju u jednom gutljaju;
• Važno je istovremeno piti dovoljno redovite vode za piće;
• Umjesto votke, piva i šampanjca, bolje je odabrati prirodno suho ili polusuho vino;
• Ako nije moguće odreći se pijenja piva, trebali biste odabrati najlakšu i najlakšu sortu.

Ako postoji visok rizik od razvoja dijabetesa melitusa, bolje je potpuno odustati od alkohola.

Prevencija

Kako bi se to spriječilo, prije svega, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu, svakodnevno vježbati. Tijekom vježbanja mišići apsorbiraju gotovo 20 puta više glukoze nego u mirnom stanju. Najkorisnijim aktivnostima smatraju se plivanje, vožnja biciklom, intenzivno hodanje. Važno je shvatiti da tjelesna aktivnost ne mora nužno biti sportska: bit će dovoljna aktivna šetnja, intenzivno čišćenje stana i penjanje na više katove bez lifta.

Još jedna nužna preventivna mjera je pravilna prehrana. U prehrani treba smanjiti količinu životinjskih masti i slatkiša, isključiti upotrebu alkoholnih pića. Opasnost predstavljaju i skrivene masti i ugljikohidrati koji se nalaze u kobasicama, poluproizvodima, slastičarskim proizvodima industrijske proizvodnje. Glavna jela koja bi trebala činiti dnevni jelovnik su kuhano, sirovo i pečeno povrće, korjenasto povrće, mahunarke, orašasti plodovi. Vrlo korisni morski plodovi, žitarice, zeleno povrće. Prehrana nužno mora uključivati dovoljnu količinu proteina, uključujući biljne proteine. Dokazano je da komponente cimeta mogu igrati važnu ulogu u ublažavanju i sprječavanju znakova i simptoma metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa 2, kao i kardiovaskularnih i srodnih bolesti. [ 26 ]

Lako probavljivi ugljikohidrati iz jelovnika isključuju: šećer, slatkiše, kolače, sladoled, kondenzirano mlijeko, slatke gazirane napitke, džemove i kekse - svi ovi proizvodi značajno doprinose razvoju inzulinske rezistencije.

Prognoza

Inzulinska rezistencija može se ispraviti pravovremenim i sveobuhvatnim pristupom koji uključuje dijetu i režim tjelovježbe.

Ako se pridržavate svih preporuka liječnika i nutricionista, prognoza se može smatrati povoljnom. Važno je i tijekom aktivnog liječenja i nakon njegovog završetka kontrolirati unos ugljikohidrata hranom (posebno čistog šećera i slatkiša). Potrebno je izbjegavati pasivan način života, redovito vježbati, ne dopustiti pojavu viška kilograma. Ako već postoji bilo koji stupanj pretilosti, potrebno je usmjeriti sve napore na normalizaciju težine.

Osim toga, čak i nakon uspješnog liječenja, inzulinsku rezistenciju treba pratiti periodičnim testiranjem razine glukoze u krvi, inzulina i kolesterola.