Inzulinska rezistencija kod žena i muškaraca

Sindrom inzulinske rezistencije je stanje kada stanice u tijelu postaju otporne na učinke inzulina, postoji kršenje unosa i asimilacije glukoze. U većine bolesnika nastanak sindroma posljedica je loše prehrane, odnosno prekomjernog unosa ugljikohidrata i povezanog prekomjernog izlučivanja inzulina.

Pojam "sindrom inzulinske rezistencije" uveden je u medicinu prije tridesetak godina: njime se označava čimbenik koji uzrokuje kombinaciju metaboličkih poremećaja, uključujući visoki krvni tlak, dijabetes, visceralnu pretilost i hipertrigliceridemiju. Sličan izraz je "metabolički sindrom". [1]

Indeks inzulinske rezistencije: norma prema dobi

Najtočniji način za procjenu prisutnosti ili odsutnosti inzulinske rezistencije je izvođenje euglikemičnog hiperinzulinemičkog klempa. Ovaj test je prepoznat kao indikativni i može se koristiti i kod zdravih ljudi i kod pacijenata sa šećernom bolešću. Nedostaci ove metode su njezina složenost i skupoća, pa se test rijetko koristi. Mogu se koristiti kratke varijacije intravenskog i oralnog testa tolerancije glukoze.

Najčešća metoda otkrivanja inzulinske rezistencije je određivanje razine glukoze i inzulina natašte. Visoke razine inzulina u usporedbi s normalnom glukozom često ukazuju na prisutnost inzulinske rezistencije. Osim toga, za određivanje ovog stanja koriste se različiti indeksi: izračunavaju se kao omjer razine glukoze i inzulina na prazan želudac i nakon obroka - konkretno, govorimo o indeksu HOMA. Što je viši HOMA, to je manja inzulinska osjetljivost, a time i veća inzulinska rezistencija. Izračunava se prema formuli:

HOMA = (vrijednost glukoze u mmol/litri - vrijednost inzulina u µME/mL) : 22,5

Norma indeksa HOMA ne smije prelaziti vrijednost od 2,7. Ova brojka je ista za oba spola, ne ovisi o dobi kod pacijenata starijih od 18 godina. U adolescenata indeks je blago povišen, što je posljedica fiziološke inzulinske rezistencije povezane s dobi.

Također je moguće definirati caro indeks, koji je definiran na sljedeći način:

Caro = glukoza u mmol/litri ׃ inzulin u μME/mL

Ovaj indeks u normi ne smije biti manji od 0,33. Ako je niži, to ukazuje na prisutnost inzulinske rezistencije. [2]

Epidemiologija

Jedan od najpriznatijih globalnih zdravstvenih problema je pretilost, koja je nedavno postala raširena u mnogim zemljama. Od 2000. godine Svjetska zdravstvena organizacija pretilost je uzdigla u rang nezarazne epidemije. Prema statistikama iz 2015. godine, broj ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom više se nego udvostručio od 1985. godine.

Stručnjaci pretpostavljaju da će za deset godina stanovništvo europskih zemalja imati prekomjernu težinu u više od 70% muškaraca i 60% žena.

Do danas postoje opetovani dokazi o povezanosti pretilosti i razvoja inzulinske rezistencije. Istraživanjem su znanstvenici dokazali da je odstupanje težine od 38% od norme povezano s 40% smanjenjem osjetljivosti tkiva na inzulin.

Gotovo sve studije potvrdile su da je inzulinska rezistencija češća kod žena. Društvena razina također igra ulogu.

U bolesnika s genetskom predispozicijom, debi poremećaja češće se javlja u pozadini progresije pretilosti (osobito visceralne pretilosti).

Prevalencija patološke rezistencije u svjetskoj populaciji je najmanje 10-15%. U osoba s oštećenom tolerancijom glukoze ta je brojka mnogo veća - 45-60%, au bolesnika s dijabetes melitusom - oko 80%.

Uzroci inzulinska rezistencija

U današnje vrijeme dijabetes melitus i pretilost izrasli su u globalni problem. Patologije se jednako često javljaju kod djece i odraslih. Zbog prekomjernog nakupljanja masti na pozadini velikog unosa ugljikohidrata s hranom, razvija se inzulinska rezistencija s kompenzatornom hiperinzulinemijom, što postaje osnovni preduvjet za pojavu dijabetes melitusa tipa II.

Osim toga, inzulinska rezistencija također je jedna od glavnih komponenti patogeneze takvih patologija kao što su kardiovaskularne bolesti, nealkoholna masna bolest jetre, sindrom policističnih jajnika (PCOS), gestacijski dijabetes i tako dalje. [3]

Gubitak osjetljivosti tkiva na hormon inzulin ponekad je fiziološki odgovor organizma na neki stresni utjecaj. [4]Ali češće to nije fiziologija, već patološka reakcija. Ovdje "krivac" mogu biti i vanjski i unutarnji čimbenici. Nije isključena genetska predispozicija, razvoj subkliničkog upalnog procesa masnog tkiva, neravnoteža hormona štitnjače, vitamina D i adipokina. [5]

Faktori rizika

Kod inzulinske rezistencije smanjena je osjetljivost tkiva na djelovanje inzulina, posebice mišića, masnog tkiva i jetre. Kao posljedica toga, smanjuje se proizvodnja glikogena, aktiviraju se glikogenoliza i glukoneogeneza.

U evolucijskom toku, u vremenima sustavne izmjene razdoblja sitosti i posta, inzulinska rezistencija se pojavila kao adaptivni odgovor organizma. Danas se ovo stanje nalazi kod jedne od tri praktički zdrave osobe. Patologiju izaziva konzumacija prekomjerne količine kalorične hrane, rafiniranih proizvoda, što dodatno pogoršava sjedilački način života. [6]

Osjetljivost tkiva na inzulin mijenjaju mnogi čimbenici:

• razdoblja spolnog razvoja i trudnoće (hormonalni skokovi);
• razdoblje menopauze i prirodnog starenja tijela;
• kvaliteta sna;
• stupanj tjelesne aktivnosti.

Međutim, većina slučajeva inzulinske rezistencije posljedica je raznih bolesti.

Uz dijabetes melitus tipa II, koji se uglavnom razvija uz već postojeću inzulinsku rezistenciju, stručnjaci identificiraju i druge patologije povezane s ovim stanjem. Među endokrinim poremećajima su CJD kod žena i erektilna disfunkcija kod muškaraca, tireotoksikoza i hipotireoza, feokromocitom i akromegalija, Cushingova bolest i dekompenzirani dijabetes tipa I.

Među neendokrinim patologijama važno je spomenuti hipertenziju, ishemijsku bolest srca i zatajenje srca, sepsu i zatajenje bubrega, cirozu jetre i onkologiju, reumatoidni artritis i giht, razne ozljede, uključujući opekline. [7]

Dodatni faktori rizika:

• nasljedna predispozicija;
• pretilost;
• bolesti gušterače (pankreatitis, tumori) i drugih žlijezda unutarnje sekrecije;
• virusne bolesti (kozice, rubeola, epideparotitis, gripa, itd.);
• teški živčani stres, mentalno i emocionalno prenaprezanje;
• poodmakla dob.

Patogeneza

Razvoj inzulinske rezistencije temelji se na receptorskim i postreceptorskim putovima prijenosa inzulinskih impulsa. Prolaz ovog impulsa i odgovor na njega složena su kombinacija biokemijskih procesa, od kojih svaka faza može biti poremećena:

• moguće su mutacije i inhibicija djelovanja tirozin kinaze inzulinskog receptora;
• može se smanjiti i pojačana regulacija aktivnosti fosfoinozitid-3-kinaze može biti oslabljena;
• ugradnja GLUT4 transportera u stanične membrane tkiva osjetljivih na inzulin može biti poremećena.

Obrasci razvoja inzulinske rezistencije razlikuju se od tkiva do tkiva. Smanjenje broja inzulinskih receptora primjećuje se uglavnom na adipocitima, dok u miocitima nije toliko vidljivo. Aktivnost inzulinoreceptorske tirozin kinaze detektira se i u miocitima i u masnim strukturama. Poremećaji translokacije intracelularnih transportera glukoze na plazma membranu intenzivnije se očituju u masnim stanicama.

Posebnu ulogu u razvoju inzulinske rezistencije imaju promjene u osjetljivosti mišićnih, jetrenih i masnih struktura. Muskulatura reagira povećanjem triglicerida i metabolizma slobodnih masnih kiselina: kao rezultat toga, transport i apsorpcija glukoze su oštećeni u mišićnim stanicama. Budući da se trigliceridi proizvode na bazi slobodnih masnih kiselina, dolazi do hipertrigliceridemije. Povećanje triglicerida pogoršava otpornost na inzulin, budući da su trigliceridi nehormonski antagonisti inzulina. Kao rezultat gore navedenih procesa, oštećena je funkcija i obilje GLUT4 transportera glukoze. [8]

Inzulinska rezistencija jetrenih tkiva povezana je s nesposobnošću inzulina da inhibira glukoneogenezu, što dovodi do povećane proizvodnje glukoze u jetrenim stanicama. Zbog viška slobodnih masnih kiselina dolazi do inhibicije transporta i fosforilacije glukoze i aktiviranja glukoneogeneze. Ove reakcije pridonose smanjenoj osjetljivosti na inzulin.

Kod inzulinske rezistencije mijenja se aktivnost lipoprotein lipaze i trigliceridlipaze u jetri, što dovodi do povećane proizvodnje i otpuštanja lipoproteina niske gustoće, remeteći procese njihove eliminacije. Povećava se koncentracija lipoproteina niske gustoće, na pozadini visokog sadržaja slobodnih masnih kiselina u krvi, lipidi se nakupljaju u Langerhansovim otočićima, javlja se lipotoksični učinak na beta-stanice, što narušava njihovo funkcionalno stanje.

Inzulinska rezistencija u masnom tkivu očituje se smanjenjem antilipotičkog kapaciteta inzulina, što za posljedicu ima nakupljanje slobodnih masnih kiselina i glicerola. [9]

Upalni proces u masnom tkivu ima veliku važnost u formiranju patološkog stanja. U pretilih bolesnika dolazi do hipertrofije adipocita, stanične infiltracije i fibroze, promjene mikrocirkulacijskog procesa i poremećaja stvaranja adipokina. U krvi raste razina nespecifičnih proupalnih signalnih stanica kao što su C-reaktivni protein, leukociti, fibrinogen. Masno tkivo proizvodi citokine i imunokomplekse koji mogu inicirati upalni odgovor. Ekspresija intracelularnih transportera glukoze je blokirana, što dovodi do smanjene upotrebe glukoze. [10]

Drugi patogenetski mehanizam može ležati u neodgovarajućem otpuštanju adipocitokina, uključujući leptin, rezistin, adiponektin i tako dalje. Uloga hiperleptinemije nije isključena. Poznato je da postoji veza između leptina, adipocita i struktura gušterače, koja aktivira proizvodnju inzulina kada je inzulinska osjetljivost smanjena.

Određenu ulogu u razvoju inzulinske rezistencije ima nedostatak hormona štitnjače, što je posljedica promjena u inzulinskoj osjetljivosti jetrenog tkiva. U ovom slučaju nema inhibitornog učinka inzulina na proces glukoneogeneze. Dodatni učinak ima razina slobodnih masnih kiselina u krvi bolesnika s nedostatnom funkcijom štitnjače. [11]

Drugi mogući patogenetski čimbenici:

• nedostatak vitamina D; [12]
• poremećaj tolerancije na ugljikohidrate;
• razvoj metaboličkog sindroma;
• razvoj dijabetesa tipa II.

Inzulinska rezistencija i jajnici

Prema većini liječnika, sindrom policističnih jajnika i inzulinska rezistencija povezani su višestrukim patogenetskim procesima. Sindrom policističnih jajnika multifaktorijalna je heterogena patologija praćena ispadom mjesečnog ciklusa, produljenom anovulacijom i hiperandrogenizmom, strukturnim i dimenzionalnim promjenama jajnika.

Posebnu ulogu u nastanku hiperandrogenizma ima inzulinska rezistencija. Učestalost ove pojave kod žena s dijagnosticiranim policističnim jajnicima procjenjuje se na 40-55% i više. Hiperinzulinemija povećava aktivaciju citokroma P450c17, koji ubrzava proizvodnju androgena od strane Tec stanica i strome jajnika, pogoduje proizvodnji estrogena i luteinizirajućeg hormona. U pozadini povećane razine inzulina smanjuje se stvaranje globulina koji vežu spolne hormone. To podrazumijeva povećanje sadržaja slobodnog bioaktivnog testosterona. Dalje povećava osjetljivost stanica granuloze na luteinizirajući hormon, što izaziva luteinizaciju malih folikula. Rast antralnih folikula prestaje, javlja se atrezija.

Utvrđeno je da se istodobno sa stabilizacijom razine inzulina smanjuje koncentracija androgena u jajnicima i obnavlja se ovulacijski mjesečni ciklus.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata puno su češći kod sindroma policističnih jajnika nego kod žena sa zdravim reproduktivnim sustavom. Pacijentice između 18 i 45 godina starosti sa šećernom bolešću tipa II imaju više od jedan i pol puta veću vjerojatnost da će imati policistične jajnike nego žene bez dijabetesa. Tijekom trudnoće žene sa sindromom policističnih jajnika i inzulinskom rezistencijom imaju značajno povećan rizik od razvoja gestacijskog dijabetesa melitusa.

Inzulinska rezistencija i dijabetes melitus

Dijabetes melitus hitan je medicinski problem za cijeli svijet, koji je povezan sa stalnim porastom incidencije, povećanom incidencijom i visokim rizikom od komplikacija, kao i poteškoćama na terapijskom planu. Osnovni patogenetski mehanizam nastanka dijabetesa tipa II izravno uključuje inzulinsku rezistenciju. Uzroci njegove pojave mogu biti različiti, ali uvijek se radi o prisutnosti dviju komponenti: genetskih i stečenih čimbenika. Na primjer, postoji mnogo slučajeva povećanog rizika od inzulinske rezistencije u prvoj krvnoj lozi. Drugi ključni okidač je pretilost, koja daljnjom progresijom pogoršava patološko stanje. [13]Dakle, jedna od najčešćih i najranijih komplikacija šećerne bolesti je dijabetička neuropatija, čija težina ovisi o inzulinskom pokazatelju, stupnju inzulinske rezistencije i endotelnoj disfunkciji.

Inzulinska rezistencija utječe na razvoj metaboličkih i kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika sa šećernom bolešću tipa II, što je povezano s učincima na strukturu i funkciju srčanog mišića, indekse krvnog tlaka, što se očituje kombiniranim kardiovaskularnim rizikom. [14]

Inzulinska rezistencija i papilomi

Stručnjaci ističu neke neizravne, upozoravajuće znakove inzulinske rezistencije, odnosno predijabetesa. Jedan od takvih znakova su papilomi ili bradavice koje se nalaze na vratu, pazuhu, preponama i prsima. Sami papilomi su bezopasni, ali ako se počnu pojavljivati ​​naglo i stalno, to ukazuje na prisutnost zdravstvenih problema - na primjer, hiperinzulinemija - pokazatelj dijabetes melitusa.

Papilomi su male kožne izrasline koje strše iznad površine. Te su izrasline benigne osim ako nisu izložene stalnom trenju i sunčevoj svjetlosti.

Uz inzulinsku rezistenciju, pojava papiloma obično se javlja na pozadini drugih kožnih manifestacija:

• svrbež kože bez vidljivog razloga;
• odgođeno zacjeljivanje rana;
• pojava tamnih mrlja (češće u području prirodnih nabora kože);
• Pojava crvenkastih ili žućkastih mrlja.

U zanemarenim slučajevima, koža se mijenja, grublja, turgor se pogoršava, ljušti se, pojavljuje se perut, a kosa postaje dosadna. U takvoj situaciji potrebno je posjetiti liječnika i provesti potrebne dijagnostičke mjere.

Metabolička rezistencija na inzulin

Jedna od glavnih komponenti metaboličke inzulinske rezistencije je povišen krvni tlak ili hipertenzija. Ovo je najčešći vaskularni poremećaj. Prema statistikama, oko 30-45% pacijenata koji redovito pate od hipertenzije istodobno pate od inzulinske rezistencije ili poremećaja tolerancije glukoze. Inzulinska rezistencija dovodi do razvoja upale tkiva, "uključuje" renin-angiotenzin-aldosteronski mehanizam, hiperaktivira simpatički živčani sustav. U pozadini inzulinske rezistencije i povećanog sadržaja inzulina u krvi, endotelni odgovor blijedi, što je povezano sa smanjenjem aktivnosti dušikovog oksida, niskim stvaranjem prostaciklina i povećanom proizvodnjom vazokonstriktora.

Razvoj metaboličkog sindroma u adolescenciji posljedica je stvaranja novih funkcionalnih veza između endokrinih i živčanih mehanizama u pozadini puberteta. Povećava se razina spolnih hormona, hormona rasta i kortizola. U takvoj situaciji inzulinska rezistencija je fiziološke prirode i prolazna je. Samo u nekim slučajevima transformacija endokrinih i neurovegetativnih procesa te nedovoljna prilagodba metabolizma dovode do zatajenja regulatornih mehanizama, što povlači za sobom razvoj pretilosti s naknadnim komplikacijama. U ranoj fazi može doći do hiperaktivnosti hipotalamičkog sustava i retikularne formacije, povećane proizvodnje hormona rasta, prolaktina, adrenokortikotropnog hormona, gonadotropina. Daljnjim pogoršanjem stanja dolazi do potpunog poremećaja funkcije hipotalamo-hipofiznog mehanizma, poremećen je rad ligamenta hipofiza-hipotalamus-periferni endokrini sustav.

Simptomi inzulinska rezistencija

Najčešći, ali ne i glavni znak nadolazeće inzulinske rezistencije, je povećanje abdominalne masnoće, gdje se masnoća nakuplja uglavnom u području trbuha i "bokova". Najveća opasnost je unutarnja visceralna pretilost, kod koje se masno tkivo nakuplja oko organa, onemogućujući im pravilno funkcioniranje. [15]

Trbušno salo pak pridonosi razvoju drugih patoloških stanja. Među njima:

• ateroskleroza;
• tumori, uključujući maligne tumore;
• hipertenzija;
• patologije zglobova;
• tromboza;
• poremećaji jajnika kod žena.

Budući da inzulinska rezistencija uključuje niz patoloških reakcija i procesa, u medicini se oni spajaju u sindrom koji se naziva metabolički. Takav sindrom se sastoji od sljedećih manifestacija:

• formiranje abdominalne pretilosti;
• trajno povećanje krvnog tlaka preko 140/90 mmHg;
• sama inzulinska rezistencija;
• Poremećaj metabolizma kolesterola, povećanje "loših" frakcija i smanjenje "dobrih" frakcija.

U naprednim slučajevima, metabolički sindrom je kompliciran srčanim udarima, moždanim udarima i tako dalje. Kako bi se spriječile takve komplikacije, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu, redovito kontrolirati krvni tlak i šećer u krvi, kao i razine frakcija kolesterola u krvi. [16]

Prvi vanjski znakovi

U početnoj fazi razvoja, inzulinska rezistencija se ne manifestira ni na koji način: dobrobit praktički ne pati, nema vanjskih znakova. Prvi simptomi pojavljuju se nešto kasnije:

Povećava se masni sloj u području struka (kod muškaraca volumen struka počinje prelaziti 100-102 cm, a kod žena - više od 88-90 cm), postupno se razvija takozvana visceralna ili abdominalna pretilost;

javljaju se problemi s kožom: koža postaje suha, česta pojava perutanja i ljuskanja, mogu se pojaviti tamne mrlje na područjima prirodnih pregiba (pazusi, vrat, ispod dojki, prepone i sl.) i čestog trenja (npr. laktovi) zbog povišenog melanina proizvodnja kao odgovor na pretjeranu aktivnost inzulina;

pojačava se žudnja za slatkim, osoba više ne podnosi duge razmake između obroka, javlja se potreba da se "stalno nešto žvače", gubi se osjećaj sitosti i nakon obilnog obroka.

Ako uzmemo u obzir promjene u laboratorijskim pretragama, tada ćemo prije svega govoriti o porastu šećera i inzulina u krvi na prazan želudac, kao i povišenom kolesterolu i mokraćnoj kiselini.

Prekomjerna tjelesna težina jedan je od glavnih čimbenika rizika za poremećaje metabolizma ugljikohidrata. Brojna znanstvena istraživanja potvrđuju da rizik od inzulinske rezistencije raste s nakupljanjem masne mase u tijelu. Također je nepobitno da pojava visceralne (abdominalne) pretilosti ukazuje na povećan rizik od opasnih srčanih i metaboličkih posljedica. Stoga su i izračun BMI i određivanje opsega struka neophodni za procjenu rizika pacijenata.

Pojava pretilosti i poremećaja metabolizma ugljikohidrata usko je povezana s razvojem inzulinske rezistencije na pozadini disfunkcije i hipertrofije adipocita. Nastaje začarani krug koji izaziva cijeli niz drugih patoloških i fizioloških komplikacija. Konkretno, glavni znakovi inzulinske rezistencije kod žena s prekomjernom tjelesnom težinom izraženi su, među ostalim, u povišenom krvnom tlaku, hiperlipidemiji, aterosklerozi i tako dalje. Takve patologije kao što su dijabetes melitus, koronarna bolest srca, hipertenzija, masna bolest jetre također su povezane s prekomjernom težinom. [17]

Znakovi inzulinske rezistencije u žena s normalnom težinom nisu tako očiti kao kod pretilosti. To može biti poremećaj mjesečnog ciklusa (uključujući anovulaciju), hiperandrogenizam, sindrom policističnih jajnika i kao posljedica toga neplodnost. Hiperinzulinemija aktivira proizvodnju androgena jajnika i deprimira otpuštanje globulina koji vežu spolne hormone u jetri. Time se povećava cirkulacija slobodnih androgena u krvožilnom sustavu.

Iako je većina pacijenata s poremećajem metabolizma ugljikohidrata vidljivo pretila, nije neuobičajeno pronaći inzulinsku rezistenciju kod mršavih žena. Ideja je da mnogi vidljivo mršavi ljudi imaju velike nakupine visceralnog sala - naslage oko unutarnjih organa. Takav problem često nije vidljiv vizualno, može se otkriti samo dijagnostičkim pretragama. Ispostavilo se da, unatoč odgovarajućem indeksu tjelesne mase, ti ljudi imaju značajno povećan rizik od razvoja ne samo metaboličkih poremećaja, već i dijabetes melitusa i kardiovaskularnih patologija. Osobito se često višak visceralne masnoće nalazi kod mršavih žena koje svoju težinu održavaju isključivo dijetom, zanemarujući tjelesnu aktivnost. Prema istraživanjima samo dovoljna i redovita tjelesna aktivnost sprječava nastanak "unutarnje" pretilosti. [18]

Psihosomatika inzulinske rezistencije u žena

Među uzrocima inzulinske rezistencije najaktivnije se raspravlja o uključenosti genetskih čimbenika, virusnih zaraznih bolesti i autoimunih mehanizama. Postoje podaci o utjecaju psihosocijalnih čimbenika na stabilnost juvenilnih poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Otkriven je odnos između emocionalne pretjerane ekscitacije i endokrinog odgovora i reakcija na stres. Osjećaji straha i ljutnje aktiviraju koru nadbubrežne žlijezde, zbog čega adrenalin stimulira procese metabolizma ugljikohidrata: povećava se otpuštanje glukoze za održavanje energije.

Do prije otprilike 50 godina smatralo se da su emocionalni stres, strahovi, teška ili dugotrajna tjeskoba, osjećaj opasnosti i dugotrajno neslaganje uključeni u povećano lučenje kateholamina, povećanu glukozu u krvi i pojavu glukozurije.

Sklonost poremećaju pojačana je ograničenošću nekog od regulacijskih mehanizama, nesposobnošću organizma da prevlada intenzivan i dugotrajan stres. [19]

Inzulinska rezistencija i trudnoća

Prema rezultatima brojnih istraživanja utvrđeno je da se u trudnica, osobito u drugoj polovici gestacijskog razdoblja, javlja fiziološka inzulinska rezistencija, koja je adaptivne prirode, jer determinira energetsko restrukturiranje u korist aktivnog rasta. budućeg djeteta. Jačanje inzulinske rezistencije obično je povezano s utjecajem placentnih protuizolacijskih hormona i smanjenom aktivnošću prijenosnika glukoze. Razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije isprva pomaže održavanju normalnog stanja metabolizma ugljikohidrata. Međutim, takva fiziološka inzulinska rezistencija pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika može se lako transformirati u patološku, koja je povezana s gubitkom sposobnosti beta-stanica da intenzivno izlučuju inzulin.

Inzulinska rezistencija je od posebne važnosti u nastanku komplikacija u trudnoći. Najčešći su gestacijski dijabetes melitus, gestacijska hipertenzija i preeklampsija, tromboembolija, fetalna hipotermija, slaba porođajna aktivnost i klinički uska zdjelica.

Relativno visok HOMA na početku trudnoće povezan je s visokim rizikom razvoja gestacijskog dijabetesa. Takve nuspojave kod pacijenata s prekomjernom tjelesnom težinom često dovode do prisilnog carskog reza (rizik se povećava približno 2 puta).

Patološka inzulinska rezistencija negativno utječe na tijek trudnoće općenito. Značajno povećava rizik od komplikacija: prijetnja pobačaja u I-II trimestru, preeklampsija, kronična insuficijencija placente. Također ukazuju na mogući komplicirani tijek neonatalnog razdoblja u novorođenčadi: lezije središnjeg živčanog sustava, asfiksija, edem, hipotrofija. Učestalost velikih fetusa raste.

O patološkoj inzulinskoj rezistenciji tijekom trudnoće govori se:

• ako je HOMA-IR veći od 2,21 +/- 0,64 u drugom tromjesečju;
• u trećem tromjesečju, stopa prelazi 2,84 +/- 0,99.

Inzulinska rezistencija u djece

Inzulinska rezistencija i pridruženi metabolički sindrom smatraju se pretečom dijabetes melitusa tipa II. Učestalost se značajno povećava proporcionalno rastućoj populaciji pretile djece. [20]

Inzulinska rezistencija neraskidivo je povezana s genetikom, osobitostima prehrane djeteta, uzimanjem lijekova, hormonalnim promjenama, načinom života.

Rizici od razvoja poremećaja su povećani u djetinjstvu:

• ako imate prekomjernu težinu;
• ako postoji izravna nasljedna predispozicija, bilo za dijabetes, hipertenziju ili aterosklerozu; [21]
• ako je porođajna težina veća od 4 kg.

Pedijatrijske manifestacije inzulinske rezistencije nisu uvijek očite. Ponekad se djeca žale na stalni umor, iznenadni osjećaj gladi ili žeđi, smetnje vida, sporo zacjeljivanje ogrebotina i posjekotina. Većina djece s metaboličkim sindromom je pasivna, sklona depresiji. U prehrani daju prednost ugljikohidratnoj hrani (nezdravoj: slatkiši, brza hrana itd.). Enureza je moguća kod male djece.

Ako postoje sumnje na razvoj takve patologije, trebate se što prije posavjetovati s pedijatrijskim endokrinologom i poduzeti potrebne testove.

Obrasci

Osjetljivost tkiva u tijelu na inzulin određena je različitim čimbenicima. To uključuje dob i težinu osobe, tjelesno stanje i izdržljivost, kronične bolesti i loše navike, prehranu i način života. [22]

Inzulinska rezistencija nalazi se kod dijabetes melitusa tipa II, kao i kod mnogih drugih poremećaja i funkcionalnih stanja čija se pojava temelji na metaboličkim poremećajima. Ovisno o tome, endokrinolozi dijele takve varijante patologije:

• fiziološki - to je privremeni mehanizam prilagodbe koji se "uključuje" tijekom određenih razdoblja promjene u unosu i oslobađanju energije - na primjer, tijekom trudnoće ili puberteta, u starijoj dobi ili u pozadini nepravilne prehrane;
• metabolički - razvija se istodobno s dismetaboličkim poremećajima - osobito kod dijabetesa tipa II, dekompenziranog dijabetesa tipa I, dijabetičke ketoacidoze, produljenog gladovanja, pretilosti, trovanja alkoholom;
• Endokrina inzulinska rezistencija - povezana je s bolestima žlijezda unutarnje sekrecije i karakteristična je za tireotoksikozu, hipotireozu, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegaliju;
• neendokrini patološki - prati hipertenziju, kronično zatajenje bubrega, cirozu jetre, tumorsku kaheksiju, sepsu, opeklinsku bolest itd.

Komplikacije i posljedice

Najčešće posljedice inzulinske rezistencije su dijabetes melitus i kardiovaskularne patologije. Činjenica je da je pojava inzulinske rezistencije usko povezana s pogoršanjem funkcije ovog hormona koji uzrokuje vaskularnu dilataciju. A gubitak sposobnosti širenja arterijskih žila početna je faza u nastanku poremećaja cirkulacije - angiopatije.

Osim toga, inzulinska rezistencija stvara povoljne uvjete za razvoj ateroskleroze, jer utječe na aktivnost faktora zgrušavanja krvi i procese fibrinolize. [23]

Ipak, najčešća komplikacija inzulinske rezistencije je dijabetes melitus tipa II. Uzrok nepovoljnog ishoda događaja je produljena kompenzacija hiperinzulinemije i daljnje iscrpljivanje beta stanica, smanjenje proizvodnje inzulina i razvoj perzistentne hiperglikemije. [24]

Dijagnostika inzulinska rezistencija

Otkrivanje inzulinske rezistencije u ranoj fazi prilično je težak dijagnostički zadatak, što je zbog nedostatka karakteristične kliničke slike koja omogućuje pacijentu da posumnja na prisutnost problema i na vrijeme potraži liječničku pomoć. U velikoj većini slučajeva poremećaj se otkrije tijekom endokrinološkog pregleda za prekomjernu težinu ili dijabetes melitus.

Kako bi procijenio stanje tijela i potrebu za liječenjem, liječnik može preporučiti uzimanje ovih testova:

• opći test krvi - isključiti anemiju i upalne bolesti;
• opća analiza urina - za procjenu rada bubrega, ranjiva u razvoju dijabetes melitusa;
• Biokemijski test krvi - provjeriti stanje jetre i bubrega, odrediti kvalitetu metabolizma lipida.

Ostali mogući testovi uključuju:

• Glukoza u krvi natašte (najmanje 8 sati natašte);
• test tolerancije na glukozu (2 puta se uzima venska krv - natašte i nakon uzimanja glukoze razrijeđene vodom);
• glikirani hemoglobin;
• Inzulin, proinzulin, C-peptid, HOMA indeks, fruktozamin.

Koje testove trebam napraviti za inzulinsku rezistenciju?

• Supresivni inzulinski test. Procjena inzulinske rezistencije temelji se na produljenoj primjeni glukoze, uz istovremenu inhibiciju odgovora beta stanica i endogene proizvodnje glukoze. Ako je ravnotežna razina glukoze veća ili jednaka 7,0, inzulinska rezistencija se smatra potvrđenom.
• Oralni test tolerancije glukoze. Uključuje mjerenje glukoze, C-peptida i inzulina natašte i 2 sata nakon konzumiranja glukoze.
• Intravenski test tolerancije glukoze. Pomaže odrediti fazno lučenje inzulina tijekom shematske primjene glukoze i inzulina. SI-4 min ˉ¹ Indeks SI-4 koristi se za potvrdu inzulinske rezistencije.
• Indeks inzulinske rezistencije homa ir. Koeficijent se izračunava nakon analize krvi: uzimaju se u obzir vrijednosti inzulina i razine glukoze u plazmi natašte. Visoki indeks inzulinske rezistencije - više od 2,7 - ukazuje na prisutnost poremećaja.
• Caro indeks. Izračunava se dijeljenjem indeksa koncentracije glukoze u krvi s indeksom razine inzulina. U ovom slučaju, nizak indeks inzulinske rezistencije - manji od 0,33 - ukazuje na prisutnost poremećaja.

Instrumentalna dijagnostika može se predstaviti, prije svega, ultrazvučnim pregledom trbušne šupljine. Metoda vam omogućuje prepoznavanje strukturnih abnormalnosti u gušterači, jetri. Ova studija je obično složena: u isto vrijeme moguće je procijeniti stanje žučnog mjehura, bubrega, slezene, kako bi se pratio razvoj povezanih patologija.

Također je moguće propisati druge dijagnostičke mjere - posebno za prepoznavanje komplikacija inzulinske rezistencije:

• skeniranje bubrežnih žila, brahiocefalnih grana aorte i žila donjih ekstremiteta;
• elektrokardiografija;
• Holter EKG praćenje;
• dnevno praćenje krvnog tlaka;
• oftalmoskopija;
• pregled očnog dna (Folk leća);
• očna tonometrija, visometrija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s dijabetes melitusom tipa I i II, s monogenim oblicima dijabetesa. To je neophodno za odabir pravog terapijskog pristupa. Osim toga, ispravna dijagnoza određuje prognozu tijeka poremećaja, daje ideju o mogućim rizicima komplikacija.

Posebna je potreba za diferencijalnom dijagnozom kod sljedećih kategorija bolesnika:

• Djeca i odrasli s prekomjernom težinom;
• Djeca s otkrivenom ketonurijom ili ketoacidozom;
• bolesnika s otežanom obiteljskom anamnezom.

Diferencijalna dijagnoza se provodi u odnosu na sljedeće patologije:

• Dijabetes melitus tipa I s destruktivnim promjenama u beta stanicama gušterače s razvojem potpunog nedostatka inzulina;
• Dijabetes melitus tipa II s predominantnom inzulinskom rezistencijom ili poremećenom sekrecijom inzulina;
• s drugim dijabetičkim varijantama (genetski funkcionalni poremećaji beta stanica, genetski poremećaji djelovanja inzulina, bolesti egzokrinog dijela gušterače, endokrinopatije, dijabetes izazvan lijekovima, infektivne patologije, imunološki posredovani dijabetes);
• Gestacijski dijabetes (javlja se tijekom trudnoće).

Liječenje inzulinska rezistencija

Liječenje inzulinske rezistencije nije uvijek potrebno jer stanje može biti fiziološki normalno u određenim razdobljima života - na primjer, fiziološka inzulinska rezistencija javlja se tijekom puberteta kod adolescenata i kod žena tijekom trudnoće. Ova norma je način na koji se tijelo prilagođava mogućem dužem razdoblju posta. [25]

Što se tiče inzulinske rezistencije kao patologije, potreba za liječenjem je uvijek prisutna. Ako se to ne učini, rizici od razvoja ozbiljnih bolesti značajno se povećavaju.

Kako smanjiti inzulinsku rezistenciju? Prije svega, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu. U pozadini smanjenja masnog sloja postupno se povećava stanična osjetljivost na inzulin.

Gubitak težine može se postići na dva glavna načina: redovitom tjelovježbom i prilagodbom prehrane.

Tjelesna aktivnost treba biti redovita, uključujući obavezne aerobne vježbe najmanje tri puta tjedno po 40-50 minuta. Preporuča se baviti plivanjem, laganim trčanjem, plesom, jogom, aerobikom. Aktivni trening potiče intenzivan rad mišića, a na kraju krajeva, u mišićnom tkivu postoji mnogo inzulinskih receptora koji postaju dostupni za inzulin.

Niskokalorična dijeta s drastičnim ograničenjem ili eliminacijom jednostavnih ugljikohidrata (šećer, kolačići, slatkiši, kolači) još je jedan neophodan korak za prevladavanje inzulinske rezistencije. Ako je moguće, grickalice treba izbaciti ili učiniti što zdravijima za tijelo. Potiče se povećanje udjela vlakana u prehrani i smanjenje životinjskih masti povećanjem biljnih ulja.

Mnogi pacijenti primjećuju da je vrlo teško smanjiti težinu s inzulinskom rezistencijom. U takvoj situaciji, ako prehrana i dovoljna tjelesna aktivnost ne dovedu do očekivanog rezultata, liječnik propisuje liječenje lijekovima. Najčešće uključuje uzimanje metformina - lijeka koji povećava osjetljivost tkiva na inzulin, smanjuje nakupljanje glukoze (naime - glikogena u mišićima i jetri), ubrzava apsorpciju glukoze u mišićnom tkivu i inhibira njenu crijevnu apsorpciju. Metformin se uzima samo na recept i pod nadzorom liječnika, samostalna uporaba lijeka strogo je zabranjena, zbog visokog rizika od nuspojava i velikog popisa kontraindikacija.

Lijekovi

Kao što smo već spomenuli, patogenetsko liječenje inzulinske rezistencije uključuje prije svega nemedicinski pristup usmjeren na korekciju tjelesne težine i prehrane, izbjegavanje loših navika i povećanje tjelesne aktivnosti - odnosno vođenje zdravog načina života. Normalizacija tjelesne težine i redukcija visceralne masti povezana je s optimizacijom osjetljivosti tkiva na inzulin i eliminacijom unutarnjih čimbenika rizika. Prema istraživanjima, kod ljudi koji pate od metaboličkih poremećaja, s normalizacijom težine, koncentracija endotelina-1, snažnog vazokonstriktora, značajno se smanjila. Istovremeno su se smanjile razine proupalnih markera. Bolesnici čija se tjelesna težina smanjila za više od 10% značajno su smanjili utjecaj čimbenika u razvoju kardiovaskularnih patologija.

U nedostatku očekivanog učinka na pozadini metoda bez lijekova (a ne umjesto njih), propisuju se lijekovi. U većini slučajeva takvo liječenje uključuje primjenu tiazolidindiona i bigvanida.

Glavni i najpopularniji lijek iz serije bigvanida, metformin, normalizira osjetljivost jetrenih tkiva na inzulin. To se očituje smanjenjem reakcija glikogenolize i glukoneogeneze u jetri. Nešto manji učinak uočen je u odnosu na mišićno i masno tkivo. Prema rezultatima znanstvenih istraživanja, pacijenti na pozadini uzimanja metformina značajno su smanjili rizik od srčanog i moždanog udara, a smrtnost se smanjila za više od 40%. Također je poboljšana desetogodišnja prognoza bolesti: zabilježena je normalizacija težine, smanjena inzulinska rezistencija, sniženi trigliceridi u plazmi, stabiliziran krvni tlak. Jedan od uobičajenih lijekova koji sadrže metformin je Glucofage: njegova početna doza je obično 500-850 mg 2-3 puta dnevno s hranom. Maksimalna preporučena doza lijeka je 3000 mg dnevno, podijeljena u tri doze.

Druga skupina lijekova su tiazolidindioni, odnosno sintetski ligandi gama receptora koje aktiviraju receptori aktivirani proliferatorom peroksisoma. Takvi receptori uglavnom su lokalizirani u jezgrama stanica mišića i masnog tkiva; prisutni su i u tkivima miokarda, jetre i bubrega. Tiazolidindioni mogu promijeniti transkripciju gena u regulaciji metabolizma glukoze i masti. Glitazon je bolji od metformina u smanjenju inzulinske rezistencije u mišićima i masnom tkivu.

Bolesnicima s metaboličkim sindromom prikladnije je propisivati ​​inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Osim učinkovitog smanjenja inzulinske rezistencije, takvi lijekovi imaju antihipertenzivni i antiaterosklerotski učinak, ne remete metabolizam purin-lipida, imaju kardioprotektivnu i nefroprotektivnu sposobnost.

Lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina II imaju slična hemodinamska i metabolička svojstva, inhibiraju simpatičku aktivnost. Uz smanjenje inzulinske rezistencije, dolazi do poboljšanja metabolizma ugljikohidrata i masti i purina.

Do danas je dokazana učinkovitost moksonidina, predstavnika niza agonista imidazolinskih receptora. Ovaj lijek djeluje na receptore, stabilizira aktivnost simpatičkog živčanog sustava i inhibira aktivnost renin-angiotenzinskog sustava, što dovodi do smanjenja hidrolize masti i razine slobodnih masnih kiselina, smanjujući broj vlakana otpornih na inzulin u skeletu. mišića, ubrzavajući transport i metabolizam glukoze. Kao rezultat ovih procesa povećava se osjetljivost na inzulin, smanjuju se trigliceridi, povećava sadržaj lipoproteina visoke gustoće.

Ostali lijekovi koje liječnik može propisati prikazani su u tablici.

Chromium aktivan	Lijek koji smanjuje ovisnost o šećeru, uklanja stalnu želju za slatkišima, pomaže lakše podnijeti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Chromium active se može preporučiti kao dodatni lijek za inzulinsku rezistenciju i dijabetes melitus tipa II. Standardna doza lijeka: 1 tableta dnevno uz obrok. Trajanje tečaja liječenja - 2-3 mjeseca.
berberin	Biljni alkaloid, učinkovit kod dijabetes melitusa tipa II, hiperlipidemije i drugih metaboličkih poremećaja. Standardno uzmite 1 kapsulu Berberina do tri puta dnevno s vodom. Trajanje terapije je 2-4 tjedna.
Inozitol	Monovitamin koji podržava normalnu funkciju stanične membrane, regulira aktivnost inzulina i metabolizam ugljikohidrata. Odrasli pacijenti uzimaju 1 kapsulu dnevno ili svaki drugi dan.
dodaci prehrani	Od ostalih dodataka prehrani mogu se preporučiti sljedeći proizvodi: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktivan; Glucokea (spriječiti); Abeceda Dijabetes.

Dijeta kod inzulinske rezistencije

Ugljikohidrati su glavni izvor energije za tijelo. Tijekom godina ljudi su konzumirali sve više ugljikohidratne hrane koja se brzo probavlja i daje puno energije. S vremenom je to dovelo do toga da gušterača proizvodi više inzulina pomoću kojeg glukoza može ući u stanicu kako bi osigurala hranu i energiju. Prekomjerna količina glukoze dovodi do njenog taloženja u masnom tkivu i jetri (glikogen).

Inzulin se može nazvati hormonalnim sredstvom koje "skladišti" mast jer aktivira ulazak glukoze u masne strukture te sudjeluje u proizvodnji triglicerida i masnih kiselina te inhibira razgradnju masti.

S viškom inzulina u krvotoku gotovo je nemoguće normalizirati tjelesnu težinu. Međutim, problem se može riješiti kompetentnim pristupom promjeni prehrane. Ne biste trebali dopustiti česte grickalice, jer se pri svakom obroku, čak i malom, oslobađa inzulin. A njegovu visoku razinu održavat će upravo takvi zalogaji. Kako bi se to izbjeglo, nutricionisti savjetuju prijeći na 3 obroka dnevno s intervalom između obroka u prosjeku 4 sata ili čak više - o tome izravno ovisi kvaliteta gubitka težine i korekcija inzulinske rezistencije.

Većina načela uobičajene prehrane mora se promijeniti. Važno je uzeti u obzir glikemijski indeks konzumirane hrane: to je pokazatelj koji pokazuje stupanj povećanja razine glukoze u krvi nakon njihove konzumacije.

Glikemijski indeks može biti:

• nizak (manje od 55);
• Srednje (56 do 69);
• visoka (preko 70).

Proizvodi s niskom i srednjom razinom mogu se ostaviti u prehrani, ali oni s visokom razinom kategorički su isključeni iz jelovnika. Prije svega, to su šećer i svi slatkiši, peciva i bijeli kruh, brza hrana i grickalice, slatka gazirana pića i sokovi u paketima. Na jelovniku su ostavljeni riba, bijelo meso, jaja, povrće, začinsko bilje, bobičasto voće, voće bez škroba i korjenasto povrće.

Hrana koja smanjuje inzulinsku rezistenciju

Prehrambeni unos kod inzulinske rezistencije poželjno je proširiti dodatkom takvih proizvoda:

• jabuke i kruške;
• patlidžan;
• grašak i zeleni grašak;
• grah, uključujući grah od šparoga;
• marelice i breskve;
• kupus (bijeli kupus, crveni kupus, brokula, prokulice, cvjetača);
• repa, mrkva;
• 3% mlijeka;
• krastavci i rajčice;
• leća;
• bobičasto voće (kupine, maline, ribizli, dudovi);
• sjemenke, orašasti plodovi (sjemenke bundeve i sezama, sjemenke suncokreta, pinjoli, orasi, kikiriki, pistacije);
• pšenične mekinje.

Dodavanje morskih plodova (kamenice, rakovi, morska riba, alge, škampi) u jelovnik pozitivno će utjecati na dobrobit pacijenata.

Umjereno se može konzumirati heljda, zobena kaša, biserna i ječmena krupica.

Intervalni post

Režim prehrane i obrasci prehrane vrlo su važni čimbenici koji izravno utječu na inzulinsku rezistenciju. Jedan takav režim koji je vrlo popularan među ljudima koji žele smršaviti je intervalni post. Ovo je specifičan sustav prehrane u kojem se razdoblja prehrane izmjenjuju s određenim razdobljima posta, a ograničenja u hrani praktički nema (isključeni su samo jednostavni ugljikohidrati).

Suština ovog režima je ideja da je u procesu evolucije čovjek bio prisiljen izdržati bez hrane nekoliko sati za redom, što je pridonijelo zadržavanju normalne težine i poboljšanoj izdržljivosti i adaptaciji organizma. Valja napomenuti da je inzulinska rezistencija često uzrokovana činjenicom da ljudi jedu visokokalorične obroke bez ikakvih ograničenja u vremenu i količini i malo se kreću, što uzrokuje porast razine glukoze i inzulina, te razvoj pretilosti i drugih komplikacija.

Intervalni post može slijediti jednu od tri osnovne varijacije:

1. Pretpostavlja 16-18 sati gladovanja dnevno / 6-8 sati dozvoljenih obroka.
2. Pretpostavlja 12 sati gladovanja / 12 sati dozvoljenog unosa hrane.
3. Pretpostavlja 14 sati posta / 10 sati dozvoljenih obroka.

Neki pacijenti također prakticiraju dulje gladovanje zbog inzulinske rezistencije - na primjer, 24 do 72 sata. No, nutricionisti navode da takav režim prehrane može biti opasan po zdravlje, pa oštro obeshrabruju njegovu široku primjenu.

Općenito, kratkotrajno gladovanje ima pozitivan učinak na razinu inzulina i glukoze kod osoba s inzulinskom rezistencijom. Međutim, ovaj način dijete treba započeti tek nakon prethodnog savjetovanja s liječnicima.

Vitamini za inzulinsku rezistenciju

Istraživanja su pokazala da vitamin _B7 (biotin) izravno utječe na metabolizam glukoze u tijelu. Biotin ima sposobnost snižavanja koncentracije šećera u krvi nakon konzumiranja obroka s ugljikohidratima. Također optimizira inzulinski odgovor na opterećenje šećerom i smanjuje stupanj inzulinske rezistencije.

Do danas se aktivno proučava uporaba biotina. Međutim, već je pouzdano poznato da ovaj vitamin značajno aktivira metabolizam glukoze u bolesnika koji su na dijalizi, kao iu bolesnika sa šećernom bolešću.

Biotin je prisutan u mnogim namirnicama - posebice u jetri, žumanjcima, sjemenkama i orašastim plodovima, mliječnim proizvodima, avokadu itd. Ali ovaj je vitamin topiv u vodi, pa se ne nakuplja u tijelu i mora se unositi hranom ili dodacima koji može propisati liječnik.

Neki nutricionisti navode da je nužan dodatak tokoferolu, dodatku vitamina E. Postoje podaci da tokoferol značajno smanjuje broj inzulinskih receptora, smanjuje inzulinsku rezistenciju i poboljšava iskorištavanje glukoze u tijelu. Stručnjaci imaju dovoljno dokaza da nedostatak vitamina E negativno utječe na metabolizam i može pogoršati otpornost na inzulin.

Ugljikohidrati u inzulinskoj rezistenciji

Ugljikohidrati su jedan od predstavnika trijade makronutrijenata koje tijelo treba redovito iu dovoljnim količinama. Među ostalim makronutrijentima su dobro poznate masti i proteini. Ugljikohidrati prvenstveno daju tijelu energiju: 1 g oslobađa 4 kalorije. U tijelu se ugljikohidrati razgrađuju do glukoze koja je osnovni izvor energije za mišiće i mozak.

Koje su namirnice posebno bogate ugljikohidratima:

• pecivo i tjestenina;
• mliječni proizvodi;
• bombon;
• žitarice, sjemenke, orasi;
• voće, povrće.

Ugljikohidrate mogu predstavljati vlakna, škrob i šećer. Prva dva su složena, dok je šećer jednostavan ugljikohidrat, posebno lak za razgradnju i probavu. Kao posljedica toga, šećer gotovo trenutno povećava glukozu u krvi, što je krajnje nepoželjno kod inzulinske rezistencije.

Složeni ugljikohidrati se sporije razgrađuju, pa se indeks glukoze postupno povećava, a smanjuje se vjerojatnost stvaranja masnih naslaga.

Složeni ugljikohidrati prisutni su u takvim namirnicama:

• žitarica;
• voće i povrće (jabuke, bobičasto voće, mrkva, kupus, itd.);
• mahunarke.

Za pacijente s inzulinskom rezistencijom stručnjaci savjetuju:

• potpuno odustati od šećera;
• bijelo brašno i peciva od njega zamijenite analozima od cjelovitog zrna;
• dodajte hranu biljnog podrijetla u svoju prehranu;
• Svakodnevno jedite prva jela od povrća, po mogućnosti s grahom ili lećom.

Od slatkiša, peciva, sokova, kolačića i slatkih gaziranih pića bolje je potpuno odustati.

Najkorisniji ugljikohidrati su vlakna: dijetalna vlakna imaju blagotvoran učinak na srce, pomažu u održavanju stabilne razine šećera u krvi. Kada topiva vlakna prolaze kroz tanko crijevo, vežu se na žučne kiseline, što blokira njihovu reapsorpciju. Kolesterol se koristi za daljnju proizvodnju žučnih kiselina u jetri (neiskorišteni kolesterol ostaje u krvotoku, a poznato je da njegova povišena razina značajno povećava rizik od kardiovaskularnih patologija). S dnevnom konzumacijom 10 g vlakana, pokazatelj "lošeg" kolesterola smanjuje se za 7%.

Alkohol kod inzulinske rezistencije

Rezultati brojnih studija pokazali su da uporaba čak i malih količina alkohola može zakomplicirati tijek inzulinske rezistencije, pridonijeti razvoju ketoacidoze i angiopatije. U osoba koje pate od kroničnog alkoholizma u većini slučajeva postoje izraženi metabolički poremećaji, poremećaji funkcije jetre, poremećaji u radu gušterače. Na pozadini zlouporabe alkohola značajno povećava rizik od komplikacija.

U početnoj fazi, uz redoviti unos alkohola, dolazi do povećanja proizvodnje inzulina, razvija se hipoglikemijsko stanje. Sustavno trovanje alkoholom dovodi do supresije sekretorne funkcije gušterače.

Hiperglikemija se nalazi u prvoj fazi odvikavanja od alkohola, a hipoglikemija u drugoj i trećoj fazi.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata često se očituju sniženim vrijednostima glukoze natašte, bazalnom hiperglikemijom, a kod mnogih bolesnika dolazi do dramatičnog pada tolerancije glukoze.

Ako je zahvaćena jetra, razgradnja inzulina je poremećena i opaža se hipoglikemija. Ako je pretežno zahvaćena gušterača, proizvodnja inzulina je smanjena, dok je razgradnja normalna, što rezultira hiperglikemijom.

Zlouporaba alkohola pridonosi pogoršanju disproteinemije i povećanju indeksa glikozilacije, inhibira mikrocirkulacijske procese u konjunktivi, oštećuje funkciju bubrega.

Stručnjaci Američke udruge za dijabetes daju sljedeće preporuke osobama s inzulinskom rezistencijom:

• ne smiju konzumirati više od 1 porcije alkohola dnevno za žene i 2 porcije za muškarce (1 porcija odgovara 10 g etanola);
• ne smije se piti na prazan želudac ili s abnormalnom razinom glukoze u krvi;
• nemojte piti cijeli dio u jednom gutljaju;
• važno je istovremeno piti dovoljno redovite vode za piće;
• Umjesto votke, piva i šampanjca, bolje je odabrati prirodno suho ili polusuho vino;
• Ako nije moguće odustati od pijenja piva, trebali biste odabrati najlakšu i najlakšu sortu.

Ako postoji visok rizik od razvoja dijabetes melitusa, bolje je potpuno odustati od alkohola.

Prevencija

Kako bi se to spriječilo, prije svega, potrebno je normalizirati tjelesnu težinu, svakodnevno vježbanje. Tijekom vježbanja mišići apsorbiraju gotovo 20 puta više glukoze nego u mirnom stanju. Najkorisnije aktivnosti smatraju se plivanje, vožnja bicikla, intenzivno hodanje. Važno je razumjeti da tjelesna aktivnost ne mora nužno biti sportska: dovoljna je aktivna šetnja, intenzivno čišćenje stana i penjanje na više katove bez lifta.

Još jedna neophodna preventivna mjera je pravilna prehrana. U prehrani treba smanjiti količinu životinjskih masti i slatkiša, isključiti upotrebu alkoholnih pića. Opasnost su i skrivene masti i ugljikohidrati, koji se nalaze u kobasicama, poluproizvodima, konditorskim proizvodima industrijske proizvodnje. Glavna jela koja bi trebala činiti dnevni jelovnik su kuhano, sirovo i pečeno povrće, korjenasto povrće, mahunarke, orašasti plodovi. Vrlo korisni plodovi mora, žitarice, zelje. Dijeta mora nužno sadržavati dovoljnu količinu proteina, uključujući biljne proteine. Dokazano je da sastojci cimeta mogu imati važnu ulogu u ublažavanju i prevenciji znakova i simptoma metaboličkog sindroma, dijabetesa tipa 2, kao i kardiovaskularnih i srodnih bolesti. [26]

Lako probavljivi ugljikohidrati iz jelovnika isključuju: šećer, slatkiše, kolače, sladoled, kondenzirano mlijeko, slatka gazirana pića, džemove i kolačiće - svi ti proizvodi značajno pridonose razvoju inzulinske rezistencije.

Prognoza

Inzulinska rezistencija može se korigirati pravovremenim i sveobuhvatnim pristupom koji uključuje režim prehrane i tjelovježbe.

Ako slijedite sve preporuke liječnika i nutricionista, prognoza se može smatrati povoljnom. Važno je i tijekom aktivnog liječenja i nakon njegovog završetka kontrolirati unos ugljikohidrata hranom (osobito čistog šećera i slatkiša). Potrebno je izbjegavati pasivan način života, prakticirati redovitu tjelovježbu, ne dopustiti pojavu prekomjerne težine. Ako već postoji bilo koji stupanj pretilosti, potrebno je usmjeriti sve napore na normalizaciju težine.

Osim toga, čak i nakon uspješnog liječenja, potrebno je pratiti inzulinsku rezistenciju povremenim testiranjem razine glukoze u krvi, inzulina i kolesterola.