Kronični duodenitis: patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Pathogeneza sekundarnog kroničnog duodenitisa
Patogeneza primarnog kroničnog duodenitisa nije potpuno poznata. Ona preuzima ulogu imunoloških mehanizama, kršenja neurohumoralne regulacije funkcije duodenuma, izravnog utjecaja etioloških čimbenika na sluznicu dvanaesnika.
Pathogeneza sekundarnog kroničnog duodenitisa
Jedan od glavnih etioloških čimbenika sekundarnog kroničnog duodenitisa je infekcija Helicobacter pylori. Kronični duodenitis razvija se u pravilu protiv pozadine kroničnog Helicobacter pylori i metaplazije želučanog epitela u duodenumu. H. Pylori kolonizira područja metaplastičnog želučanog epitela u dvanaesniku i uzrokuje upalni proces. Središta metaplastičnog epitela lako oštećuju kiselinski sadržaj želuca, a erozije se razvijaju u područjima metaplazije. Duodenitis uzrokovan H. Pylori, u pravilu je lokaliziran u žarulji duodenuma. Kod sekundarnog kroničnog duodenitisa uzrokuje štetni učinak agresivnog kiselinsko-peptičkog čimbenika i H. Pylori na sluznicu dvanaesnika. U kroničnom hepatitisu i kroničnom pankreatitisu razvoj kroničnog duodenitisa je posljedica povećane apsorpcije enzima gušterače; smanjenje lučenja bikarbonata, što pridonosi zakiseljavanju duodenalnih sadržaja i djelovanju agresivnih čimbenika želučanog soka; smanjena otpornost sluznice duodenuma; kod bolesti pluća i kardiovaskularnog sustava, razvoj kroničnog duodenitisa potiče hipoksija sluznice dvanaesnika. Kod kroničnog zatajenja bubrega, razvoj kroničnog duodenitisa je posljedica oslobađanja sluznice duodenuma toksičnih tvari metabolizma dušika.
U razvoju kroničnog duodenitisa u bolesti žučnih kanala važna je uloga crijevna mikroflora. Ovaj faktor igra posebno važnu ulogu u želučanom Ahilju. U takvim uvjetima dijabetes se lako razvija; Proksimalni dijelovi tankog crijeva, uključujući 12-debelog crijeva, popunjavaju neobične za ove odjele bakterijske flore.
Ovisno o prirodi morfoloških promjena, duodenitis je površan, difuzan, atrofičan i erozivan.
Kada je površina duodcnitisa označena degenerativne promjene u površini epitela (ravnanje i prizma epitel vakuolizacijom), strome edem, limfocitne i plazmotsitarnaya staničnu infiltraciju.
S difuznim kroničnim duodenitisom, gore opisane promjene su izraženije. S površinskim i difuznim duodenitisom, promatrana je hiperplazija i hipersekrecija površinskog epitela, povećanje broja vrčastih stanica i povećanje njihove sekretorske funkcije. Ove se promjene trebaju smatrati kompenzacijskim-prilagodljivim kao odgovor na utjecaj agresivnih čimbenika koji oštećuju sluznicu duodenuma.
S atrofnim kroničnim duodenitisom, sluznica je atrofirana, razrijeđena, sivi se spljošteni.
Kod erozivnog duodenitisa pojavljuju se jednostruka ili višestruka erozija na sluznici duodenuma.
Ovisno o stupnju upalnog procesa u dvanaesterac 12 ispuštati difuzno duodenitis (ukupno) i lokalnu (ograničeno) na kojem je proksimalni duodenitis (bulbit), papila (upala papile dvanaesterac 12), distalni duodenitis.
[