Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Kronični duodenitis - patogeneza
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Patogeneza sekundarnog kroničnog duodenitisa
Patogeneza primarnog kroničnog duodenitisa nije u potpunosti poznata. Pretpostavlja se uloga imunoloških mehanizama, poremećaja neurohumoralne regulacije duodenalne funkcije i izravnog utjecaja etioloških čimbenika na sluznicu duodenuma.
Patogeneza sekundarnog kroničnog duodenitisa
Jedan od glavnih etioloških čimbenika sekundarnog kroničnog duodenitisa je infekcija Helicobacterom. Kronični duodenitis obično se razvija na pozadini kroničnog Helicobacter gastritisa i metaplazije želučanog epitela u dvanaesniku. H. pylori kolonizira područja metaplastičnog želučanog epitela u dvanaesniku i uzrokuje upalni proces. Žarišta metaplastičnog epitela lako se oštećuju kiselim želučanim sadržajem, a u područjima metaplazije razvijaju se erozije. Duodenitis uzrokovan H. pylori obično je lokaliziran u bulbu dvanaesnika. Kod želučanog ulkusa, sekundarni kronični duodenitis razvija se kao rezultat štetnog djelovanja agresivnog kiselinsko-peptičkog faktora i H. pylori na sluznicu dvanaesnika. Kod kroničnog hepatitisa i kroničnog pankreatitisa, razvoj kroničnog duodenitisa uzrokovan je povećanom apsorpcijom enzima gušterače; smanjenim lučenjem bikarbonata, što doprinosi zakiseljavanju duodenalnog sadržaja i djelovanju agresivnih čimbenika želučanog soka; smanjenom otpornošću sluznice dvanaesnika; kod bolesti pluća i kardiovaskularnog sustava, razvoj kroničnog duodenitisa olakšava hipoksija sluznice dvanaesnika. Kod kroničnog zatajenja bubrega, razvoj kroničnog duodenitisa uzrokovan je oslobađanjem toksičnih produkata metabolizma dušika kroz sluznicu duodenuma.
Crijevna mikroflora igra važnu ulogu u razvoju kroničnog duodenitisa kod bolesti žučnih putova. Ovaj faktor igra posebno veliku ulogu kod gastrične ahilije. Disbakterioza se lako razvija u tim uvjetima; proksimalni dijelovi tankog crijeva, uključujući duodenum, naseljeni su bakterijskom florom neobičnom za te dijelove.
Ovisno o prirodi morfoloških promjena, duodenitis se klasificira kao površinski, difuzni, atrofični i erozivni.
Kod površinskog duodenitisa opažaju se distrofične promjene površinskog epitela (sploštenost i vakuolizacija prizmatskog epitela), stromalni edem, infiltracija limfocita i plazmocita.
Kod difuznog kroničnog duodenitisa gore opisane promjene su značajnije izražene. Kod površinskog i difuznog duodenitisa opaža se hiperplazija i hipersekrecija površinskog epitela, povećanje broja vrčastih stanica i povećanje njihove sekretorne funkcije. Navedene promjene treba smatrati kompenzacijsko-adaptivnim odgovorom na utjecaj agresivnih čimbenika koji oštećuju sluznicu duodenuma.
Kod atrofičnog kroničnogduodenitisa, sluznica je atrofirana, stanjujena, a njezine resice su spljoštene.
Kod erozivnog duodenitisa, na sluznici duodenuma pojavljuju se pojedinačne ili višestruke erozije.
Ovisno o opsegu upalnog procesa u dvanaesniku, razlikuje se difuzni (totalni) i lokalni (ograničeni) duodenitis, koji uključuje proksimalni duodenitis (bulbit), papilitis (upala glavne papile dvanaesnika) i distalni duodenitis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]