Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Kronični hepatitis G
Posljednji pregledao: 07.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Kronični hepatitis G rijedak je kao monoinfekcija. U studiji pacijenata s kroničnim hepatitisom "ni A, ni B, ni D" provedenoj u Europi, SAD-u i Japanu, stopa detekcije virusa hepatitisa G kod njih kretala se od 3 do 15%, što je značajno više od stope detekcije HGV-a kod darivatelja krvi, ali slično stopi detekcije u kontrolnim skupinama (s nevirusnim bolestima jetre). Ova statistička činjenica ukazuje na moguću, ali ne i apsolutnu, uključenost virusa hepatitisa G u nastanak kroničnog hepatitisa.
U svjetskoj literaturi, u većini slučajeva, navodi se kombinacija kroničnog hepatitisa G s raširenim kroničnim hepatitisom C i B.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Patomorfologija
Patomorfološki pregled uglavnom je proveden na uzorcima tkiva jetre dobivenim biopsijom HGV-pozitivnih pacijenata s kroničnim hepatitisom C i HGV-pozitivnih pacijenata koji su podvrgnuti transplantaciji jetre. Od velikog su interesa podaci MP Rraleta i sur. (1997.), koji su pregledali 17 biopsija pacijenata s GBV-C (HGV) i HCV infekcijom. Ciroza je otkrivena u 4 (24%); hepatitis niske, umjerene i visoke aktivnosti - u 3 (18%), 11 (64%) odnosno 3 (18%); periportalna stepenasta nekroza bila je izražena u istoj mjeri - u 4 (24%), 10 (58%) i 3 (18%). Intralobularna nekroza hepatocita otkrivena je u 35% biopsija, balonski hepatociti - u 18, multinuklearni - u 6%. Portalna upalna infiltracija bila je blaga, umjerena ili teška u 4 (24%), 12 (70%) i 1 (5%) biopsija, te je bila jednoliko raspoređena u portalnim prostorima; limfoidni agregati ili folikuli otkriveni su u 64%, sgeatoza u 82, limfocitni kolangitis u 12, a kolangiolitička proliferacija u 59% pacijenata. Akumulacija hemosiderina u hepatocitima (obično blaga) i/ili sinusoidnim stanicama otkrivena je u 35% pacijenata. Ipak, patološke promjene u tkivu jetre kod izolirane HCV infekcije i kombinirane HCV/HGV infekcije bile su gotovo identične, što dovodi u sumnju ulogu HGV-a u nastanku gore prikazane patologije tkiva jetre. F. Negro i sur. (1997.) izvršili su biopsiju jetre u 18 HGV-pozitivnih pacijenata koji su u prošlosti podvrgnuti transplantaciji jetre. U 9 od njih, histološke promjene bile su povezane s odbacivanjem transplantata (2), akutnim kolangitisom (1), hepatitisom C (1) i B (1), steatozom (2). U još 9 pacijenata, histološke promjene vjerojatno povezane s HGV infekcijom uključivale su razvoj lobularne (4) ili portalne (1) upale, vakuolizaciju žučnog epitela (4) i izraženu limfocitnu infiltraciju portalnih puteva. G. Cathomas i sur. (1997.), promatrajući skupine pacijenata s HGV infekcijom, kroničnim hepatitisom C i izoliranim kroničnim hepatitisom C, pronašli su kod HCV/HGV infekcije u tkivu jetre manifestacije kroničnog hepatitisa minimalne ili umjerene aktivnosti u 61,6 odnosno 23,1% slučajeva, kao i znakove progresivne fibroze u 15,4% slučajeva, a razlike u histološkim promjenama kod HCV/HGV i samo HCV bile su beznačajne.
Prema domaćim autorima, pacijenti s kroničnim hepatitisom G imali su umjerene ili minimalne upalne promjene u jetri u obliku portalnog i lobularnog hepatitisa. Indeks histološke aktivnosti (HAI) kretao se od 2 do 5 bodova.
Simptomi kroničnog hepatitisa G
Postoji malo opisa slike kroničnog hepatitisa G u odraslih i djece. Izvješćuje se da muškarci prevladavaju među pacijentima s CHG-om. Većina (oko 70%) imala je čimbenike rizika za infekciju virusima hepatitisa - kirurške intervencije, transfuzije krvi, intravensku uporabu droga, donacije itd.
Odrasli pacijenti s CHG-om kao monoinfekcijom imaju astenični sindrom, koji se manifestira slabošću, brzim umorom, razdražljivošću. Pacijenti se također žale na bol u desnom hipohondriju, osjećaj težine u ovom području; primjećuju se dispeptički simptomi (mučnina, gubitak apetita, poremećaji stolice).
Povećana jetra se ne opaža kod svih pacijenata s kroničnim hepatitisom G; povećana slezena je rijetka. Žutilo bjeloočnice se otkriva kod 30-40% pacijenata.
Znakovi oštećenja jetre opaženi su u 10-13% slučajeva.
Više od polovice pacijenata s CHG-om razvija biokemijske promjene. Uočena je hiperfermentemija, obično minimalna ili umjerena (ALT i AST premašili su normu za 2-5 puta). U izoliranim slučajevima razvila se kolestatska varijanta bolesti.
Kod miješane infekcije HCG-om s CHC-om i/ili CHB-om, svi kliničari primjećuju beznačajan učinak virusa hepatitisa G na funkcionalno stanje jetre, što se izražava u odsutnosti "obogaćivanja" kliničkih manifestacija i povećanju citolitičkog sindroma, u usporedbi s kliničkim i biokemijskim pokazateljima samo s CHC-om ili CHB-om.
Tijek i ishod kroničnog hepatitisa G
Kronični hepatitis G može trajati dugo - do 9-12 godina. Međutim, pod utjecajem terapije interferonom ili spontano kod nekih pacijenata, HG viremija prestaje i dolazi do remisije. Također, kombiniranim tijekom s CHC i/ili CHB, HG virus može nestati iz krvnog seruma i potom se dugo ne otkriva.
Djeca imaju sličnu sliku. Kronični hepatitis G može trajati dugo, ali oporavak od virusa HCV može nastupiti, uključujući i kod miješanih infekcija s CHC-om.
U literaturi nema naznaka o ishodu kroničnog hepatitisa G kod ciroze jetre.
Liječenje kroničnog hepatitisa G
Preporuke za liječenje kroničnog hepatitisa G temelje se na podacima dobivenim u liječenju pacijenata s miješanim virusnim hepatitisom. Pokazalo se da se pod utjecajem terapije interferonom koncentracija HGV smanjuje istovremeno sa smanjenjem titra HBV i HCV, dok prisutnost HGV ne pogoršava proces kod CHB i CHC te ne utječe na dinamiku titra virusa hepatitisa B i C.