Liječenje depresije i anksioznosti kod bolova u leđima

Prema zahtjevima primarne medicinske zaštite, do 80% pacijenata koji pate od depresije imaju tegobe isključivo somatske prirode, poput glavobolja, bolova u trbuhu, bolova u mišićima leđa, zglobova i vrata. Postavlja se pitanje zašto bolne somatske manifestacije koje su toliko česte kod depresije nisu dovoljno odražene u dijagnostičkim smjernicama za ovu bolest, iako u mnogim slučajevima mogu biti jedini znakovi depresivnog poremećaja?

Jedan od mogućih razloga za to jest da se takve tegobe obično pripisuju somatskoj bolesti, posebno u terapijskoj praksi. U slučajevima kada su tegobe ograničene na povećani umor, gubitak snage i bolne somatske manifestacije, a nema jasnih afektivnih i vegetativnih simptoma, mnogi liječnici skloni su često iscrpljujućoj potrazi za somatskom patologijom. S druge strane, sumnja na depresivni ili anksiozni poremećaj kod pacijenta obično se javlja kada su njegove tegobe pretežno psihološke ili emocionalne prirode. Druga uobičajena pogreška je da je cilj terapije za pacijente koji pate od depresije jednostavno poboljšanje stanja, a ne postizanje remisije. Trenutno je preporučeni standard skrbi za pacijente s depresijom potpuno uklanjanje svih simptoma: ne samo emocionalnih, vegetativnih, već i bolnih somatskih manifestacija ove bolesti.

Pročitajte i: 8 stvari koje trebate znati o antidepresivima

Antidepresivi su najbrže rastuća skupina psihotropnih lijekova. Dovoljno je navesti neke brojke. Tako je u posljednjih 15 godina registrirano 11 inovativnih antidepresiva, uključujući venlafaksin i duloksetin u posljednje dvije godine.

Trenutno je identificirano najmanje 10 različitih klasa antidepresiva, na temelju monoaminske teorije. Grupirani su prema svojoj kemijskoj strukturi - triciklički antidepresivi (amitriptilin, melipramin, klomipramin itd.), specifičnom ili selektivnom mehanizmu djelovanja - MAO inhibitori (MAOI - fenelzin), reverzibilni MAO inhibitori tipa A (moklobemid, pirlindol), selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (fluvoksamin, fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektivni inhibitori ponovne pohrane norepinefrina (reboksetin), selektivni stimulansi ponovne pohrane serotonina (tianeptin), inhibitori ponovne pohrane norepinefrina i serotonina (venlafaksin, duloksetin), inhibitori ponovne pohrane norepinefrina i dopamina (bupropion), noradrenergički i specifični serotonergički (mirtazapin) te antagonisti i inhibitori ponovne pohrane serotonina (nefazodon).

Brojne studije pokazale su da antidepresivi dvostrukog djelovanja (selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina) koji se koriste za liječenje depresije mogu biti učinkoviti i u liječenju kronične boli; lijekovi dvostrukog djelovanja poput tricikličkih antidepresiva (amitriptilin, klomipramin) i venlafaksina, ili kombinacije antidepresiva sa serotonergičkim i noradrenergičkim učincima, pokazali su veću učinkovitost liječenja od antidepresiva koji djeluju prvenstveno na jedan neurotransmiterski sustav.

Dvostruko djelovanje (serotonergičko i noradrenergičko) također rezultira izraženijim učinkom u liječenju kronične boli. I serotonin i noradrenalin sudjeluju u kontroli boli putem silaznih puteva boli (DPP). To objašnjava prednost antidepresiva dvostrukog djelovanja za liječenje kronične boli. Točan mehanizam kojim antidepresivi proizvode analgetski učinak ostaje nepoznat. Međutim, antidepresivi dvostrukog djelovanja imaju dulji analgetski učinak od antidepresiva koji djeluju samo na jedan od monoaminergičkih sustava.

Triciklički antidepresivi (amitriptilin) i inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (venlafaksin, duloksetin) pokazali su najveću učinkovitost u liječenju pacijenata s kroničnom boli, a smatra se da njihov analgetski učinak nije izravno povezan s njihovim antidepresivnim svojstvima.

Amitriptilin je najpoželjniji lijek za liječenje sindroma boli. Međutim, ima značajan broj kontraindikacija. Glavni mehanizam djelovanja tricikličkih antidepresiva je blokiranje ponovne pohrane norepinefrina i serotonina, što povećava njihovu količinu u sinaptičkoj pukotini i pojačava učinak na postsinaptičke receptore. Osim toga, amitriptilin je sposoban blokirati natrijeve kanale perifernih živčanih vlakana i neuronskih membrana, što omogućuje suzbijanje ektopičnog stvaranja impulsa i smanjenje neuronske ekscitabilnosti. Nuspojave tricikličkih antidepresiva posljedica su blokade beta-adrenergičkih, antihistaminskih (HI) i acetilkolinskih receptora, što značajno ograničava njihovu upotrebu, posebno kod starijih bolesnika.

Također imaju neželjene interakcije s opioidnim analgeticima, MAO inhibitorima, antikoagulansima, antiaritmicima itd.). Pokazalo se da je amitriptilin vrlo učinkovit kod akutnih i kroničnih neuropatskih bolnih sindroma, kao i kronične boli u leđima, fibromialgije. Učinkovita doza lijeka za liječenje bolnog sindroma može biti niža od doze koja se koristi za liječenje depresije.

Venlafaksin se u posljednje vrijeme široko koristi za liječenje sindroma boli, kako povezanih s depresijom tako i bez nje. Venlafaksin u niskim dozama inhibira ponovnu pohranu serotonina, a u višim dozama - norepinefrina. Glavni analgetski mehanizam venlafaksina posljedica je njegove interakcije s alfa2- i beta2-adrenergičkim receptorima, modulirajući aktivnost antinociceptivnog sustava (jezgre raphe, periakveduktalna siva tvar, plava mrlja). Do danas su prikupljeni uvjerljivi podaci o visokoj kliničkoj učinkovitosti venlafaksina u liječenju različitih sindroma boli. Kliničke studije pokazuju da je primjena venlafaksina dobra metoda liječenja pacijenata s kroničnim sindromima boli u kontekstu velikog depresivnog ili generaliziranog anksioznog poremećaja. To je važno jer više od 40% pacijenata s velikim depresivnim poremećajem ima barem jedan simptom boli (glavobolja, bol u leđima, bol u zglobovima, bol u ekstremitetima ili gastrointestinalna bol). Primjena venlafaksina može smanjiti i razinu depresije i težinu boli. Venlafaksin-XR se propisuje za veliki depresivni poremećaj, generalizirani anksiozni poremećaj i socijalni anksiozni poremećaj u dozama od 75 do 225 mg/dan. Za neke pacijente, niske doze venlafaksina mogu biti učinkovite. Liječenje se može započeti s 37,5 mg/dan, s postupnim povećanjem doze tijekom 4-7 dana do 75 mg/dan.

Provedene studije pokazale su da je analgetski učinak venlafaksina posljedica mehanizama koji nisu povezani s depresijom. U tom smislu, venlafaksin se također pokazao učinkovitim kod sindroma boli koji nisu povezani s depresijom i anksioznošću. Iako indikacije za primjenu venlafaksina kod kronične boli još nisu uključene u upute za njegovu primjenu, dostupni podaci ukazuju na to da je doza od 75-225 mg/dan učinkovita kod većine sindroma boli. Podaci iz randomiziranih, kontroliranih studija pokazali su da se ublažavanje boli javlja 1-2 tjedna nakon početka liječenja. Nekim pacijentima potreban je 6-tjedni tretman kako bi se postigao dobar analgetski učinak venlafaksina.