Liječenje depresije i anksioznosti kod bolova u leđima

Prema primarnoj zdravstvenoj traže ponašanje, a 80% bolesnika s depresijom žaliti isključivo fizičke prirode, kao što su glavobolje, bolovi u trbuhu, bol u mišićima, bol u leđima, bol u zglobovima, kao i na vratu. Postavlja se pitanje, zašto se tako čest u depresiji bolnim tjelesnim simptomima nisu adekvatno pokrivena u smjernicama za postavljanje dijagnoze ove bolesti, iako je u mnogim slučajevima može biti jedino znakove prisutnosti depresivnog poremećaja?

Jedan od mogućih razloga za to je da se takve pritužbe obično pripisuju fizičkoj bolesti, osobito u terapijskoj praksi. U slučaju da su pritužbe ograničena na umor, gubitak snage i bolnim tjelesnim simptomima, te jasnom afektivnih i autonomni simptomi nisu prisutni, mnogi liječnici imaju tendenciju da se često naporan pretragu somatske patologiju. S druge strane, sumnja na prisutnost depresivnog ili anksioznog poremećaja kod pacijenta obično nastaje pod uvjetom da su njegove pritužbe prije svega psihološki ili emocionalni. Druga uobičajena pogreška odnosi se na činjenicu da je kao cilj u terapiji pacijenata koji pate od depresije odabran jednostavni napredak stanja, a ne remisija. Trenutno, preporučeni standard za pomaganje bolesnicima s depresijom je potpuno uklanjanje svih simptoma: ne samo emocionalne, vegetativne, nego i bolne somatske manifestacije ove bolesti.

Čitajte također: 8 stvari koje trebate znati o antidepresivima

Antidepresivi su najbrže razvija skupina psihotropnih lijekova. Dovoljno je dati neke brojke. Dakle, tijekom proteklih 15 godina registrirano je 11 inovativnih antidepresiva, uključujući venlafaksin i duloksetin tijekom protekle dvije godine.

Trenutno dodijeljeno najmanje 10 različitih klasa antidepresiva, monoamin temelji na teoriji. Su grupirani prema njihovoj kemijskoj strukturi - triciklički antidepresivi (amitriptilin, imipramin, klomipramin, itd), specifična i selektivni mehanizam djelovanja - MAO inhibitori (MAOI - fenelzin), reverzibilni inhibitori MAO tipa A (moklobemid, pirlindol), selektivni inhibitori reverzne serotonina (fluvoksamin, fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektivni inhibitori ponovne pohrane noradrenalina (reboksetin), selektivni pohrane serotonina stimulansi (tianeptin) ngibitory ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (venlafaksin, duloksetin), inhibitori ponovnog preuzimanja norepinefrina i dopamina (bupropion), noradrenergički i specifični serotoninski (mirtazapin) i antagonisti i inhibitori ponovne pohrane serotonina (nefazodon).

Brojne studije su pokazale da su dvostrukom djelovanja antidepresiva (selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina i norepinefrina) koristi za liječenje depresije, mogu također biti učinkoviti u liječenju kroničnih bolova lijekove dvojno djelovanje, kao što su triciklički antidepresivi (amitriptilin, klomipramin) i venlafaksin, ili kombinaciju antidepresiva s serotoninski i noradrenergni učinak pokazala veću učinkovitost tretmana u usporedbi s antidepresive koji djeluju poželjno jedan neurotransmiter sustava.

Dvostruki učinak (serotoninergički i noradrenergički) uzrokuje izraženije djelovanje u liječenju kronične boli. I serotonin i norepinefrin sudjeluju u kontroli boli kroz silazne putove osjetljivosti na bol (ANCS). To objašnjava prednost antidepresiva dvostrukim djelovanjem za liječenje kronične boli. Točan mehanizam djelovanja kojim antidepresivi izazivaju analgetski učinak ostaje nepoznat. Međutim, antidepresivi s dvojnim mehanizmom djelovanja imaju dulji analgetski učinak od antidepresiva, koji utječu samo na jedan od monoaminergičkih sustava.

Najučinkovitiji u liječenju pacijenata s kroničnom boli su pokazali triciklički antidepresivi (amitriptilin) i norepinefrina i serotonina (venlafaksin, duloksetin), a njihov analgetski učinak se vjeruje da nije izravno vezana na njihove antidepresivna svojstva.

Najveće sklonost liječenju sindroma boli daje se amitriptilin. Međutim, ona ima značajnu količinu kontraindikacija. Glavni mehanizam djelovanja tricikličkih antidepresiva blokiranjem ponovne pohrane norepinefrina i serotonina, a time se povećava njihov broj u sinaptičkom procjepu i pojačava efekt postsinaptičkih receptora. Nadalje, amitriptilin može blokirati natrijeve kanale živčanih vlakana i perifernih neurona membrana, koja se može potisnuti nastajanje ektopičnih impulsa i smanjenje neuronske razdražljivost. Nuspojave uzrokovane triciklički antidepresivi, beta-adrenergični blokadu, antihistamine (III) i acetilkolinskih receptora, što je uvelike ograničava njihovu uporabu, posebice u starijih bolesnika.

Oni također imaju nepoželjne interakcije s opioidnim analgeticima, MAO inhibitorima, antikoagulansima, antiaritmicima itd.). Pokazano je da je amitriptilin vrlo učinkovit u akutnim i kroničnim sindromima neuropatske boli, kao i kroničnom boli u leđima, fibromijalgije. Učinkovita doza lijeka za liječenje boli može biti manja od doze koja se koristi za liječenje depresije.

Nedavno je venlafaksin široko korišten za liječenje sindroma boli, oboje povezane s depresijom i bez njega. Venlafaksin u malim dozama inhibira ponovnu pohranu serotonina, a veći - noradrenalin. Primarni analgetski mehanizam venlafaksina posljedica je interakcije s alfa2 i beta2 adrenoceptorima. Modulirajući aktivnost antinociceptivnog sustava (jezgra šavova, peri-akveduktivna siva tvar, plava točka). Dosad su prikupljeni uvjerljivi dokazi o visokoj kliničkoj učinkovitosti venlafaksina u liječenju različitih boli sindroma. Kliničke studije ukazuju da je venlafaksin dobar tretman kod bolesnika s kroničnim sindromom boli unutar velikog depresivnog ili generaliziranog poremećaja anksioznosti. To je važno jer je više od 40% pacijenata s velikim depresivnim poremećajem ima barem jedan simptom boli (glavobolja, bol u leđima, bol u zglobovima, bol u udovima, ili bol u probavnom traktu). Korištenje venlafaksina omogućuje snižavanje razine depresije i ozbiljnosti manifestacija boli. Venlafaksin-XR je propisana za velike depresivne, generalizirane anksioznosti i socijalne anksiozne poremećaje u dozama od 75 do 225 mg / dan. Za neke pacijente, niske doze venlafaksina mogu biti učinkovite. Liječenje može započeti s 37,5 mg / dan s postupnim povećanjem doze za 4-7 dana do 75 mg / dan.

Istraživanja su pokazala da je analgetski učinak venlafaksina je uzrokovan mehanizmima koje nisu povezane s depresijom u tom smislu, i venlafaksin bio učinkovit u sindrome boli nisu povezani s depresijom i tjeskobom. Iako venlafaksina odredište indikacije za kronične boli još nije uključena u uputama za njegovu upotrebu, dostupni podaci pokazuju da su najučinkovitiji bolni sindromi dozi 75-225 mg / dan. Podaci iz randomiziranih, kontroliranih pokusa pokazali su da se bolovi javljaju 1-2 tjedna kasnije. Nakon početka liječenja. Neki bolesnici trebaju liječenje od 6 tjedana kako bi se postigao dobar analgetički učinak venlafaksina.