Oštećenje pluća

Plućno tkivo nema bogatu inervaciju, stoga, ako pleura nije uključena u proces, bol u plućima se ne primjećuje čak ni kod opsežnog oštećenja, ali se sindrom boli može razviti zbog iritacije dišnih mišića i pleure pri kašljanju. Fizički i radiološki simptomi su vrlo jasni, posebno s razvojem hipoksije i respiratornog zatajenja.

Oštećenje pluća trebali bi dijagnosticirati liječnici bilo koje specijalnosti, iako pojašnjavajuću dijagnostiku provode terapeuti, pulmonolozi i torakalni kirurzi. Najčešće oštećenje pluća su upalne bolesti: bronhitis i upala pluća, ali potrebno je razjasniti pojmove. Upala pluća shvaća se kao velika skupina gnojnih (mnogo rjeđe eksudativnih) upala dišnih dijelova pluća, koje se razlikuju po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama. Ostali upalni procesi označavaju se pojmom "pneumonitis" ili imaju svoj nozološki naziv (tuberkuloza, aktinomikoza, ehinokokoza, pneumokonioza itd.). Na primjer, kod zatvorene ozljede prsnog koša, 60% žrtava ima infiltrativno zatamnjenje, koje se pojavljuje 2.-3. dana nakon ozljede. Ali to je posljedica modrice i proces ima prirodu alterativne upale, stoga se definira pojmom "traumatski pneumonitis", iako se na njegovoj pozadini upala pluća može razviti 5.-7. dana. Izraz "pneumopatija" mogu koristiti samo pulmolozi ili torakalni kirurzi, i to samo dok se ne razjasni osnovna bolest koja je uzrokovala patologiju pluća (to uključuje određenu skupinu sindroma koji zahtijevaju posebna istraživanja, na primjer, Lefflerov, Wilson-Mikitijev, Hamman-Ritchiejev itd.).

Oštećenje pluća i bronha klinički se manifestira prisutnošću kašlja sa ili bez sputuma, hemoptizom, napadima gušenja, ubrzanim disanjem, dispnejom sa ili bez napora, razvojem cijanoze lica, usana, jezika, akrocijanozom, zimicom, vrućicom, znakovima intoksikacije, ako nisu uzrokovani drugim razlozima (ali i kod njih su pluća uvijek zainteresirana, budući da nose ne samo respiratorno opterećenje, već i nerespiratorno, na primjer, uklanjanje toksina, otpadnih produkata itd.).

Auskultacija normalno otkriva vezikularno disanje, bez piskanja. Frekvencija disanja je 16-18 u minuti. U slučaju patologije u bronhima, disanje postaje oštro, često popraćeno zviždanjem ili zujanjem. Ako je zahvaćeno plućno tkivo, disanje postaje oslabljeno (češće u apikalnom i bazalnom dijelu), piskanje je velikog, srednjeg i malog mjehurićastog ili krepitacijskog karaktera. Disanje se ne izvodi (ili trahealno) kod oštre kompakcije plućnog tkiva (atelektaza, pneumoskleroza, pneumofibroza, pneumociroza ili tumor). Ali treba imati na umu da se isto primjećuje kod pleuralnog sindroma. Perkusija otkriva jasan plućni zvuk. Kod emfizema se otkriva timpanitis; kod kompakcije zbog infiltracije, tupost perkusionog zvuka, sve do tuposti kod atelektaze, pneumofibroze i ciroze ili tumora.

U svakom slučaju, pacijent koji ima oštećenje pluća mora proći rendgenski pregled pluća (fluorografija ili radiografija) i, ako postoji patologija, treba se konzultirati s terapeutom (po mogućnosti pulmologom) ili torakalnim kirurgom, koji će po potrebi propisati dodatne studije.

Edem zaslužuje posebnu pozornost i zahtijeva hitnu intervenciju reanimatora.

Edem je patološka plućna lezija uzrokovana obilnim curenjem plazme u intersticij, a zatim u alveole pluća. Najčešći uzrok je kardiogeni faktor u razvoju zatajenja lijeve klijetke srca: ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija, bolest srčanih zalistaka itd. Stoga se definira i kao kardiopulmonalni sindrom. Osim toga, ova plućna lezija može se razviti kod plućnih bolesti i ozljeda, kada se formira plućna hipertenzija i zatajenje desne klijetke, alergijskih stanja, portalne hipertenzije, oštećenja mozga, intoksikacije, prekomjernog i brzog unošenja tekućine u krvotok.

Klinička slika je živopisna: pacijent zauzima prisilni polusjedeći položaj; disanje je naglo ubrzano, otežano, klokotavo, čujno na daljinu, dok se oslobađa velika količina pjenastog sputuma, često ružičaste boje; teško i bolno gušenje; brzo rastuća cijanoza kože, posebno gornje polovice tijela, i akrocijanoza. Hipoksični sindrom se vrlo brzo razvija stvaranjem hipoksične kome.

Opći klinički i fizikalni pregled obično su dovoljni za postavljanje dijagnoze; a radiografija i EKG koriste se za dokumentiranje i pojašnjenje. Rendgenske snimke prsnog koša otkrivaju ili intenzivno homogeno zatamnjenje plućnog tkiva u središnjem dijelu i korijenima u obliku "leptirovih krila" ili infiltrativno zatamnjenje u obliku "snježne mećave"; kod bronhijalne okluzije formira se plućna atelektaza s homogenim zatamnjenjem plućnog tkiva s pomakom medijastinuma prema zatamnjenju, posebno ako se slika snima tijekom udisaja (Westermarkov simptom); kod plućne embolije zatamnjenje ima trokutastu sjenu usmjerenu pod oštrim kutom prema korijenu pluća.

Zbog razvoja torakalne kirurgije, oštećenje pluća u većini slučajeva klasificira se kao kirurško, stoga pacijente s utvrđenom patologijom opisanom u nastavku treba hospitalizirati u specijaliziranim odjelima (torakalna ili kirurška pulmologija). To prvenstveno uključuje gnojno oštećenje pluća.

Apsces je gnojno-destruktivna lezija pluća s nastankom patoloških šupljina u njemu. Razvija se, u pravilu, na pozadini upale pluća, koja bi se normalno trebala zaustaviti unutar tri tjedna, njezin dulji tijek već bi trebao biti alarmantan u odnosu na nastanak plućnog apscesa.

Da bi se u plućima formirao apsces, moraju se kombinirati tri uvjeta:

• unošenje patogene mikroflore (nespecifične ili specifične) u parenhim;
• kršenje drenažne funkcije bronha (okluzija, stenoza, tumor itd.);
• poremećaj protoka krvi u plućnom tkivu s razvojem nekroze tkiva.

Postoje akutni gnojni apscesi, stafilokokne lezije pluća, gangrenozni apscesi i raširena gangrena. Apscesi mogu biti pojedinačni ili višestruki. Tijekom procesa postoje 2 faze:

1. stvaranje zatvorenog apscesa;
2. faza otvorenog apscesa - u bronh (češće s akutnim i kroničnim apscesima) ili pleuralnu šupljinu s formiranjem piopneumotoraksa (tipičnije za stafilokokno uništenje) ili u oba smjera s formiranjem bronhopleuralne fistule i piopneumotoraksa.

Ova plućna bolest se javlja uglavnom kod muškaraca.

Akutni apsces ima tipičan fazni tijek. Prije otvaranja apscesa, pacijenta muči slabost, remitentna ili intermitentna vrućica, zimica, obilno znojenje, uporan kašalj - suh ili s malom količinom sluzavog sputuma, što dovodi do bolova u mišićima prsnog koša.

Ubrzano disanje, često s dispnejom, znakovi respiratornog zatajenja. Tijekom fizikalnog pregleda: zahvaćena strana prsnog koša zaostaje u aktu disanja, otkriva se tupost perkusionog zvuka, disanje je oštro, ponekad s bronhalnim prizvukom, čuju se suhi i vlažni piskanje. Rendgenske snimke otkrivaju upalnu infiltraciju plućnog tkiva bez jasnih granica, tomogrami prsnog koša pokazuju prisutnost razrjeđivanja u zoni infiltracije. Bronhoskopija otkriva bronh začepljen fibrinom, a nakon uklanjanja okluzije, u većini slučajeva odmah počinje teći velika količina gnojnog sputuma. Trajanje ove faze, ako se apsces ne otvori bronhoskopom, je do 10-12 dana.

Prijelaz u drugu fazu događa se naglo: pojavljuje se snažan kašalj, tijekom kojeg počinje obilno izlučivanje gnojnog sputuma, obično punog zalogaja, maksimalno u posturalnom položaju (na zdravoj strani, viseći tijelom s kreveta). Stanje pacijenata se poboljšava, vrućica postupno opada, respiratorna funkcija se obnavlja. Perkusijom nad šupljinom otkriva se timpanitis, koji se pojačava kada pacijent otvori usta i isplazi jezik (Wintrichov simptom), timpanični zvuk može prijeći u tupost kada pacijent promijeni položaj (Weilov simptom). Rendgenske snimke otkrivaju okruglu ili ovalnu šupljinu ispunjenu zrakom i tekućinom, sa zonom perifokalne upale, koja se smanjuje liječenjem. Uz povoljan tijek, apsces ožiljava unutar 3-4 tjedna, ako postoji dulje od tri mjeseca, govorimo o kroničnom apscesu, koji je podložan kirurškom liječenju.

Stafilokokna destruktivna bolest pluća uglavnom se opaža u djetinjstvu. Razvija se vrlo brzo, praćena intoksikacijom, hipoksijom, često hipoksičnom eklampsijom. Kašalj je uporan s rastućom količinom gnojnog sputuma. Auskultacija - disanje je oslabljeno, kakofonija piskanje. Na rendgenskim snimkama prsnog koša uočava se opsežna infiltracija plućnog tkiva, 2.-3. dana od početka bolesti otkrivaju se višestruke šupljine, smještene u kortikalnom sloju pluća. Pleura se brzo uključuje u proces s nastankom pleuritisa, a trećeg dana, u pravilu, dolazi do rupture pleure s nastankom piopneumotoraksa.

Gangrenozni apscesi i gangrena razvijaju se na pozadini upale pluća kada se mikroorganizmi truljenja, uglavnom Proteus, pridruže asocijaciji. Stanje pacijenata se pogoršava, intoksikacija i hipoksija progresivno se povećavaju.

Karakteristična značajka je rani obilan protok sputuma neugodnog mirisa (obično s mirisom krpe). Na rendgenskim snimkama dolazi do intenzivnog zatamnjenja plućnog tkiva, do 3.-5. dana formira se šupljina, jedna ili više, tijek je često kompliciran gnojnim pleuritisom, plućnim krvarenjem, sepsom.

Bronhiektatička bolest je nespecifična lezija pluća i bronha, praćena njihovim širenjem i kroničnom gnojnom upalom u njima.

Proces je sekundarni, 90-95% bronhiektazija je stečeno, obično se razvija na pozadini kroničnog bronhitisa u djetinjstvu i adolescenciji, uglavnom su zahvaćeni donji režnjevi bronha. Postoje jednostrane i bilateralne bronhiektazije. Po obliku mogu biti cilindrične, vrećaste i miješane.

Ova plućna bolest razvija se postupno, često uzrokujući pogoršanja u proljeće i jesen, iako nema očite sezonske ovisnosti, ali jasni provocirajući čimbenici su hladnoća i vlaga.

Opće stanje se dugo ne mijenja, glavna manifestacija je čest i uporan kašalj, napadaji ili stalni, isprva s malom količinom sputuma, zatim sve većim volumenom, ponekad i do litre dnevno, posebno ujutro. Temperatura periodično raste, uglavnom subfebrilna, iako tijekom egzacerbacija može porasti na 38-39 stupnjeva.

Kako bolest napreduje, zbog sve veće kronične hipoksije, razvijaju se izražene manifestacije bolesti: lice postaje natečeno, cijanotično, pojavljuje se akrocijanoza, prsti dobivaju izgled "bubnjaka", nokti - "satna stakla". Pacijenti gube na težini. Prsa dobivaju otečen izgled: rebra strše, međurebreni prostori su prošireni, vidljivo je sudjelovanje pomoćnih mišića (ramenog pojasa i krila nosa) u disanju. Disanje je teško, ubrzano, može se javiti kratkoća daha. Fizički podaci i rendgenska snimka prsnog koša u početnim fazama ne daju značajne znakove bronhiektazije. S očitim razvojem bronhiektazije - kutijasti perkusijski zvuk, a u donjim dijelovima je prigušen. Disanje u gornjim dijelovima često je oštro, a u donjim oslabljeno, piskanje je suho i vlažno. Na rendgenskim snimkama, posebno na tomogramima, korijeni su zbijeni, bronhi donjeg režnja su tromi. Samo kontrastna bronhografija daje jasnu sliku. Bronhoskopija otkriva proširenje donjih bronha, znakove kronične upale u njima i prisutnost velike količine sputuma.

Zbog hipoksije i kronične intoksikacije pate svi organi i sustavi, pa je glavna metoda liječenja operacija u specijaliziranim odjelima.

Ciste su plućne lezije karakterizirane intrapulmonalnim cističnim formacijama različitog podrijetla. Razlikuju se prave ciste, koje nastaju kao posljedica malformacija malih bronha (odlikuju se prisutnošću epitelne sluznice), i lažne ciste kao posljedica traume i upalnih procesa (nemaju epitelnu sluznicu), rjeđe ehinokokne ciste. Nemaju karakterističnu kliničku sliku, otkrivaju se uglavnom tijekom liječničkih pregleda fluorografijom ili kada se pojave komplikacije (ruptura s nastankom spontanog pneumotoraksa, gnojenje, krvarenje). Takve plućne lezije liječe se kirurški.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]