Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje jersiniozu?
Posljednji pregledao: 04.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci jersinioze
Jersiniozu uzrokuje gram-negativni bacil Yersinia enterocolitica iz porodice Enterobacteriaceae . To je heterotrofni fakultativno anaerobni mikroorganizam s psihrofilnim i oligotrofnim svojstvima. Raste u "izgladnjelim" okruženjima i okruženjima s osiromašenim sastavom. Ostaje održiv u širokom temperaturnom rasponu: od 40 do -30 °C. Optimalna temperatura za rast je 22-28 °C. Aktivno se razmnožava u kućanskim hladnjacima i skladištima povrća (od 4 do -4 °C). Metabolizam mu je oksidativan i fermentativan. Ima slabu ureaznu aktivnost. Poznato je 76 serotipova Y. enterocolitica, od kojih samo 11 uzrokuje bolesti kod ljudi. Patogene Y. enterocolitica kombinirane su u bioskupinu 1b. Imaju H- i O-antigene. Neki sojevi sadrže V- i W-antigene virulencije smještene u vanjskoj membrani. Imaju specifične i križno reaktivne antigene koji određuju intraspecifične i zajedničke enterobakterijske antigenske veze s Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae itd. To se mora uzeti u obzir pri tumačenju rezultata seroloških studija.
U razvoju bolesti vodeću ulogu imaju faktori patogenosti Y. enterocolitica: adhezija, kolonizacija na površini crijevnog epitela, enterotoksigenost, invazivnost i citotoksičnost. Većina sojeva nije invazivna. Nisu svi invazivni sojevi sposobni za unutarstanično razmnožavanje. To objašnjava raznolikost oblika i varijanti bolesti.
Kontrola virulencije yersinije provodi se kromosomskim i plazmidnim genima. Cirkuliraju jedno- i dvostruko plazmidni sojevi. Proteini vanjske membrane osiguravaju prodiranje patogena kroz crijevnu sluznicu na neinvazivan način. Bakterijska adhezija, vezanje na kolagen, može doprinijeti razvoju artritisa u bolesnika. IgA geni - "otoci visoke patogenosti" yersinije - kontroliraju sintezu serinske proteaze, koja uništava sekretorni IgA sluznica.
Yersinia enterocolitica uginje sušenjem, kuhanjem, izlaganjem sunčevoj svjetlosti i raznim kemikalijama (kloramin, korozivni sublimat, vodikov peroksid, alkohol). Pasterizacija i kratkotrajna izloženost temperaturama do 80 °C ne dovode uvijek do smrti Y. enterocolitica.
Patogeneza jersinioze
Priroda interakcije Yersinije s makroorganizmom ovisi o imunološkoj reaktivnosti potonjeg, skupu patogenih čimbenika soja, dozi infekcije i putu primjene. Glavnina bakterija prevladava zaštitnu barijeru želuca. Razvija se kataralno-erozivni, rjeđe kataralno-ulcerativni gastroduodenitis. Tada razvoj patološkog procesa može ići u dva smjera: ili će se upalne promjene pojaviti samo u crijevu ili će se razviti generalizirani proces s limfo- i hematogenom diseminacijom patogena.
Jersinioza uzrokovana slabo invazivnim sojevima Y. enterocolitica s izraženom enterotoksigenošću obično je karakterizirana lokaliziranim procesom, klinički se manifestirajući intoksikacijom i oštećenjem gastrointestinalnog trakta (kataralno-deskvamativni, kataralno-ulcerativni enteritis i enterokolitis).
Prodiranje Yersinije u mezenterične čvorove uzrokuje razvoj abdominalnog oblika s mezenteričnim limfadenitisom, terminalnim ileitisom ili akutnim apendicitisom. Gastrointestinalni i abdominalni oblici bolesti mogu biti neovisni ili jedna od faza generaliziranog procesa.
Jersinioza se širi invazivnim i neinvazivnim putovima. U prvom putu, Yersinia prodire kroz crijevni epitel, nakon čega se razvija ciklička bolest s gastrointestinalnom, abdominalnom i generaliziranom fazom bolesti. Drugi put, koji se provodi kroz crijevnu sluznicu unutar fagocita, moguć je ako je infekcija uzrokovana citotoksičnim i invazivnim sojem. Često dovodi do brzog širenja patogena.
Tijekom razdoblja oporavka, tijelo se oslobađa jersinije i obnavljaju se oštećene funkcije organa i sustava. Uz adekvatan imunološki odgovor, bolest završava oporavkom. Mehanizmi nastanka dugotrajnog tijeka i sekundarnih fokalnih oblika jersinioze nisu dovoljno proučeni. Vodeća uloga se daje imunopatološkim reakcijama koje se formiraju već u akutnom razdoblju bolesti, dugotrajnoj perzistenciji Y. enterocolitica i nasljednim čimbenicima. U roku od 5 godina nakon akutne jersinioze, neki pacijenti razvijaju sistemske bolesti (autoimuni tireoiditis, Crohnova bolest, Reiterov sindrom, reumatoidni artritis itd.).