Što uzrokuje povratnu tifusnu groznicu?

Uzrok ponovne tifusne groznice

Povratna groznica uzrokovana vshiny spirochaete Borrelia recurrentis Obermeieri obitelji Spirochaetaceae, roda Borrelia, oblikovan poput vlaknastih spiralne kovrče 6-8; ima aktivnu mobilnost; anaerobi. Razvijeno poprečnim dijeljenjem. Dobro je obojen s anilinskim bojama, gram-negativnim. Raste na posebnim hranjivim medijima.

Količina Borrelia protein antigena doseže nekoliko desetaka, njihovu sintezu kodiraju različiti geni, od kojih su neki periodički neaktivni u "tihom" obliku. Tijekom bolesti, kao posljedica preustroja u kromosomu, aktivira se "tihi" gen i generira borreliju novim antigenskim pripravkom.

Spirochete Obermeier sadrži endotoksine. Patogeni za majmune, bijele miševe i štakore; nisu patogeni za zamorce.

U okolišu , recurrentis nije vrlo stabilan, brzo propada kada se osuši i zagrije na 50 ° C. Osjetljiva je na benzilpenicilin, tetracikline, kloramfenikol, eritromicin.

Patogeneza povratne tifusne groznice

Prolazeći kroz kožu u ljudsko tijelo, Borrelia su zarobljene od stanica histiophagocytic sustava i umnožiti u njima - ova faza odgovara razdoblju inkubacije. Zatim patogen ulazi u krvotok - razvija borrelijalnost, klinički se manifestira od zimice, groznice itd. Nekoliko dana kasnije nastaju protutijela koja inaktiviraju Borreliju. U perifernoj krvi mikrobi nisu otkriveni, groznica je zaustavljena. Zbog smrti spiroheta, endotoksin se oslobađa, djelujući na endotelne stanice krvnih žila. Jetre, slezene, uzrokujući povredu termoregulacije i mikrocirkulacije. Akumulacija Borrelia u malim plovilima dovodi do razvoja tromboze, krvarenja i DIC sindroma. Borrelemia i toksinemija se očituju prvim febrilnim napadom, nakon čega ostaje dio spiroheme u središnjem živčanom sustavu, koštanoj srži i slezeni. Oni se množe, a nekoliko dana nakon normalizacije temperature ponovno ulaze u krv, uzrokujući drugi febrilni napad. Nova generacija Borrelia antigena razlikuje od prethodne strukture, međutim formirana patogen otporne na napad u prvih antitijela, ali uništava fagocita i antitijela proizvedena u drugom epizoda. Ovaj se postupak ponavlja dok pacijent nema antitijela za sve generacije Borrelia.

Patološke i anatomske promjene kod onih koji su umrli od vezikularnog rekurentnog tifusa nalaze se prvenstveno u slezeni, jetri, mozgu i bubrezima. Slezenu se može povećati 5-8 puta, kapsula je napeta, lako poderana; u parenhima, krvarenja, infarkta, žarišta nekroze, u krvnim žilama - tromboze, velikog broja borrelije. U jetri se nalaze žarišta nekroze. U mozgu se otkriva vazodilatacija, hemoragija, perivaskularni infiltrati.

Epidemiologija povratne tifusne groznice

Izvor infekcije je bolesna osoba. Vjerojatnost infekcije povećava se tijekom vrućice. Nositelj Borrelia je uši (uglavnom haljina, rjeđe čaša u glavi) koja može prenijeti infekciju 6 do 28 dana nakon što je zasićena krvlju bolesne osobe. Spiroheksu se razmnožavaju i nakupljaju u hemolimfima ušiju. Infekcija osobe se javlja kada hemolimf smrskanog usta pogodi oštećenu kožu (češljevi, pjevanje po odjeći).

Ljudska osjetljivost na ovu infekciju je apsolutna.

Imunitet nakon prenesenog vshinogo ponavljajućeg tifusa je nestabilna, moguća je ponavljana bolest.

U prošlosti, tifusni rekordni tifus bio je široko rasprostranjen u mnogim zemljama svijeta, a učestalost se povećala tijekom ratova, glad i drugih društveno-ekonomskih katastrofa. U godinama Prvog i Drugog svjetskog rata epidemije su zabilježene posvuda. U Ukrajini vshiny povratna groznica potpuno je eliminiran u sredini prošlog stoljeća, ali ne možemo isključiti mogućnost uvoza bolesti u našoj zemlji s endemskim područjima: nekim zemljama u Aziji, Africi, Srednjoj i Južnoj Americi. Tipična sezonalnost s porastom morbiditeta u zimsko-proljetnom razdoblju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],