Adhezije

Adhezivna bolest je sindrom uzrokovan stvaranjem priraslica u peritonealnoj šupljini kao posljedica bolesti, ozljeda ili operacija, karakteriziran čestim napadima relativne crijevne opstrukcije.

Postoperativna adhezivna bolest tradicionalno ostaje najteži dio abdominalne kirurgije. Ukupan broj gore navedenih komplikacija doseže, prema literaturnim podacima, 40% i više. Većina njih zahtijeva ponovljene kirurške intervencije, često mnogo traumatičnije i opasnije od početne operacije.

Unatoč obilju specijalizirane literature posvećene ovom problemu, praktična zdravstvena skrb još uvijek nema dovoljno objektivnih, jednostavnih i sigurnih metoda za dijagnosticiranje stanja poput adhezivne bolesti, kao ni učinkovitih metoda za njezino racionalno liječenje i prevenciju.

Poteškoće u dijagnostici kompliciraju izbor taktike liječenja, posebno pri odlučivanju o potrebi za ponovljenom kirurškom intervencijom. U tom pitanju, mišljenja autora su radikalno podijeljena - od potrebe za ranim planiranim (ili programiranim) relaparotomijama i otvorenim upravljanjem trbušnom šupljinom (laparostomijom) do upotrebe kasnih relaparotomija. Istovremeno, svi kliničari slažu se da relaparotomija spada u kategoriju kirurških zahvata s visokim stupnjem operativnog rizika koji se izvode na najsloženijem i najslabijem kontingentu pacijenata. To, pak, određuje stope smrtnosti nakon takvih operacija, koje se, prema različitim izvorima, kreću od 8 do 36%.

Treba napomenuti da apsolutna većina kirurga u praksi ostaje pri stavu da se adhezivna bolest treba liječiti širokom relaparotomijom. Istovremeno, presjek kompresivnih traka i razdvajanje interintestinalnih adhezija kod crijevne opstrukcije svakako spašava život pacijenta, ali neizbježno izaziva stvaranje adhezija u još većim količinama. Dakle, pacijent je izložen riziku od ponovljene operacije, koji se povećava sa svakom intervencijom.

Pokušaj prekida ovog začaranog kruga bila je intestinalna plikacija koju je predložio Noble pomoću seromuskularnih šavova osmišljenih da spriječe poremećen raspored crijevnih petlji i začepljenje. Zbog velikog broja komplikacija i loših dugoročnih rezultata, ova se operacija danas praktički ne koristi.

Metode konzervativne intervencije na patogenezu postoperativne adhezivne bolesti u svrhu prevencije i liječenja također nisu dovoljno razvijene.

Adhezivna bolest je patološko stanje uzrokovano stvaranjem priraslica u trbušnoj šupljini nakon operacija, ozljeda i određenih bolesti.

Adhezivna bolest može biti dva oblika:

• kongenitalna (rijetka) kao razvojna anomalija u obliku ravnih interintestinalnih priraslica (Laneove vrpce) ili priraslica između dijelova debelog crijeva (Jacksonove membrane);
• stečene nakon operacija, ozljeda s krvarenjem u visceralnom sloju peritoneuma, upala peritoneuma (visceritis, peritonitis, prolazni procesi tijekom upalnih periprocesa unutarnjih organa).

ICD-10 kod

• K56.5. Crijevne priraslice s opstrukcijom.
• K91.3. Postoperativna crijevna opstrukcija.

Što uzrokuje adhezivnu bolest?

Nakon operacija, stvaranje patološkog procesa u trbušnoj šupljini olakšava se produljenom crijevnom parezom, prisutnošću tampona i drenova, ulaskom nadražujućih tvari u trbušnu šupljinu (antibiotika, sulfonamida, talka, joda, alkohola itd.), ostacima krvi, posebno zaražene krvi, iritacijom peritoneuma tijekom manipulacija (na primjer, ne upijanjem eksudata, već brisanjem štapićem).

Prevalencija i priroda patološkog procesa mogu varirati: ograničen na područje operacije ili upale, ponekad ograničavajući cijeli kat trbušne šupljine, najčešće zdjeličnu šupljinu; u obliku lemljenja upaljenog organa (žučni mjehur, crijevna petlja, želudac, omentum) na prednju trbušnu stijenku; u obliku odvojenih niti (štapića) pričvršćenih na dvije točke i dovodeći do kompresije crijevne petlje; u obliku opsežnog procesa, koji zahvaća cijelu trbušnu šupljinu.

Kako se razvija adhezivna bolest?

Adhezivna bolest je vrlo složena patologija; ne može se riješiti bez jasnog razumijevanja procesa koji se odvijaju u trbušnoj šupljini.

Prema suvremenim istraživačima, zaštitni stanični procesi pokrenuti raznim intraperitonealnim štetnim događajima - kirurškom intervencijom, traumom, upalnim procesima različite geneze - razvijaju se uz izravno sudjelovanje glavnih "generatora" upalnih stanica - peritoneuma i velikog omentuma. Upravo oni imaju najveće značenje s gledišta filogeneze mehanizama stanične zaštite.

U ovom pitanju trebali bismo se zadržati na derivatima monocita - peritonealnim makrofagima. Govorimo o takozvanim stimuliranim peritonealnim makrofagima, tj. fagocitima koji su dio upalnog eksudata trbušne šupljine. Literatura pokazuje da u prvim satima upalne reakcije u trbušnu šupljinu ulaze uglavnom neutrofilni leukociti, a do kraja prvog ili početka drugog dana mononukleari migriraju u eksudat, aktivirajući se i diferencirajući u peritonealne makrofage. Njihove funkcije određene su sposobnošću intenzivne apsorpcije različitih bioloških supstrata i aktivnog sudjelovanja u katabolizmu intraperitonealnog procesa. Zato se stanje makrofagnih reakcija u patogenezi adhezivne bolesti može smatrati nepobitnim.

Pri proučavanju stanja zaštitnih staničnih reakcija kod ljudi, najinformativnijom metodom smatra se proučavanje aseptične upalne reakcije (AIR) u „prozoru kože“.

Za provođenje ove studije, sterilna staklena pločica se postavlja na skarificiranu površinu ispitanika i fiksira kako bi se uzeli otisci nakon 6 i 24 sata, čime se dobiva stanični materijal prve i druge faze AVR-a. Zatim se boje i proučavaju pod mikroskopom, procjenjujući pravovremenost promjene faze (kemotaksija), postotak staničnog sastava, kvantitativni odnos različitih elemenata i citomorfologiju.

Studije provedene ovom metodom pokazale su da kod zdravih osoba u prvoj fazi AVR-a neutrofili čine prosječno 84,5%, a makrofagi – 14%; u drugoj fazi AVR-a opaža se suprotan omjer stanica: neutrofili – 16,0%, a makrofagi – 84%, eozinofili ne prelaze 1,5%.

Limfociti se uopće ne otkrivaju. Bilo kakva odstupanja u navedenom slijedu izlaza i postotnom omjeru stanica ukazuju na kršenje staničnih obrambenih mehanizama.

Nedavno su se pojavile kliničke i eksperimentalne studije koje navode da je adhezivna bolest rezultat poremećaja metabolizma vezivnog tkiva, posebno kolagena. Kolageni lanci stabiliziraju se sudjelovanjem enzima lizil oksidaze koji sadrži bakar, a koji katalizira pretvorbu lizil deoksilizina u aldehide. Ti aldehidi pak tvore transverzalne kovalentne veze, tvoreći trostruku spiralnu molekulu netopljivog zrelog kolagena. Aktivnost lizil oksidaze izravno je povezana s aktivnošću N-acetil transferaze, konstitucijskog enzima koji katalizira proces inaktivacije toksičnih metaboličkih produkata i liganada unesenih izvana.

Dobro je poznato da je ljudska populacija podijeljena na takozvane "brze" i "spore" acetilatore na temelju aktivnosti N-acetiltransferaze. Spori acetilatori uključuju osobe s postotkom acetilacije manjim od 75, a brzi acetilatori uključuju osobe s postotkom acetilacije većim od 75.

Proces peritonealne regeneracije (stvaranje kolagenih vlakana) odvija se različito kod osoba s različitim stopama acetilacije.

• Spori acetilatori akumuliraju acetilacijske supstrate (endogene i egzogene kelatne komplekse) koji vežu ione bakra koji su dio lizil oksidaze. Brzina sinteze umrežavanja se smanjuje, a broj nastalih vlakana je malen. Akumulirajući laterantni kolagen aktivira endogenu kolagenazu principom povratne sprege.
• Kod brzih acetilatora ne dolazi do nakupljanja acetilacijskih supstrata. Mineralni ioni nisu vezani, a aktivnost lizil oksidaze je visoka. Dolazi do aktivne sinteze i taloženja kolagenih vlakana na postojeće naslage fibrina. Fibroblasti se pak talože na tim vlaknima, što narušava normalan tijek peritonealne regeneracije i dovodi do stvaranja adhezivne bolesti.

Adhezivna bolest razvija se zbog prisutnosti uzročno-posljedične veze između citodinamskih i citomorfoloških pomaka u normalnom tijeku lokalnih i općih staničnih obrambenih reakcija kod poremećaja reparativne sinteze kolagena.

Gore navedene komplikacije u kliničkoj praksi predstavljene su stanjima kao što su: rana crijevna opstrukcija (EIO), kasna crijevna opstrukcija (LIO) i adhezivna bolest (AD).

Na temelju navedenog, kod pacijenata s adhezivnom bolešću potrebno je provesti sveobuhvatnu studiju, uključujući fenotipizaciju brzinom acetilacije, proučavanje citodinamičkih procesa i citomorfologiju fagocitnih stanica u peritonealnom eksudatu (lokalna stanična reakcija), u "kožnom prozoru" prema Rebucku (opća stanična reakcija). Provjera dobivenih podataka mora se provesti ultrazvučnom ehografijom (ultrasonografijom) trbušne šupljine i video laparoskopijom.

Adhezivna bolest karakterizira se prisutnošću promjena u proučavanim parametrima koje su karakteristične samo za navedenu patologiju.

Citodinamske reakcije u postoperativnom razdoblju kod ovih pacijenata imale su svoje karakteristike kako u peritonealnom eksudatu tako i u otiscima "kožnog prozora". Tako je u peritonealnom eksudatu uočen smanjen broj makrofagnih elemenata, tijekom AVR-a - kršenje kemotaksije makrofaga i povećan sadržaj fibrinskih vlakana u rani "kožnog prozora". Prosječna stopa acetilacije kod djece s RSNK bila je značajno veća nego kod pacijenata s povoljnim tijekom postoperativnog razdoblja i iznosila je; 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Rezultati provedenog istraživanja omogućili su nam da dođemo do sljedećeg zaključka.

Ako se kirurški zahvat na trbušnim organima izvodi kod djeteta s brzim acetilacijskim fenotipom, a istovremeno ima nedostatak makrofagne reakcije uzrokovan kršenjem kemotaktičke aktivnosti mononuklearnih fagocita, tada će, s jedne strane, doći do povećanog stvaranja fibrina i ubrzane sinteze kolagena zbog intenzivne proliferacije fibroblasta, što nadmašuje brzinu normalnog katabolizma fibrina, a s druge strane, do neadekvatne makrofagne reakcije, što iskrivljuje kinetiku upale, što će dovesti do dugotrajnog zadržavanja produkata peritonealne razgradnje, uzrokujući senzibilizaciju tijela produktima raspadanja tkiva i stvaranje preosjetljivosti odgođenog tipa, kronične upale na imunološkoj osnovi s uključivanjem još većeg broja fibroblasta u žarište upale. Dakle, svi navedeni procesi zajedno dovest će do prekomjerne sinteze vezivnog tkiva - stvaranja stanja kao što je adhezivna bolest. Treba napomenuti da će istodobna patologija gastrointestinalnog trakta uvelike povećati rizik od patološkog stvaranja fibrina.

Kako se manifestira adhezivna bolest?

Prema kliničkom tijeku, adhezivna bolest se dijeli na akutnu, intermitentnu i kroničnu.

Akutni oblik prati iznenadni ili postupni razvoj sindroma boli, pojačana peristaltika, klinička slika dinamičke crijevne opstrukcije, koja se u većini slučajeva može riješiti. Rastuća bol i njezina promjena u stalni karakter ukazuju na razvoj mehaničke opstrukcije.

Intermitentni oblik prati periodični napadi, koji su popraćeni bolovima različite prirode, dispeptičkim poremećajima, zatvorom, naizmjeničnim proljevom i osjećajem nelagode. U pravilu se javlja s ograničenim patološkim procesima. Crijevna opstrukcija se rijetko razvija.

Kronični oblik očituje se bolovima u trbuhu, osjećajem nelagode, zatvorom, gubitkom težine, napadima dinamičke crijevne opstrukcije, ali se može razviti i mehanički oblik opstrukcije.

Kako se prepoznaje adhezivna bolest?

Dijagnostika se temelji na dinamičkom rendgenskom pregledu prolaska barijeve suspenzije kroz crijeva; ponekad se koristi irigoskopija ako je u proces uključeno debelo crijevo. Istodobno s utvrđivanjem prirode crijevne deformacije i prisutnosti prepreke prolasku crijevnog sadržaja, utvrđuje se i reljef crijevne sluznice:

To je potrebno za diferencijalnu dijagnozu raka crijeva i karcinomatozom.

Adhezivna bolest karakterizira deformacija reljefa sluznice, ali nije prekinuta, kao kod raka. U sumnjivim slučajevima izvodi se laparoskopija, ali tijekom pogoršanja može predstavljati određene poteškoće, pa čak i rizik od oštećenja otečenih crijevnih petlji.

Uspjeh liječenja pacijenata s postoperativnom adhezivnom bolešću uvelike ovisi o pravovremenoj dijagnostici. Poznate i široko korištene dijagnostičke metode ne vode uvijek do željenih rezultata, što potiče kliničare na razvoj sveobuhvatnog dijagnostičkog programa za predviđanje ove patologije. Ovaj program uključuje korištenje kemijske metode za određivanje vrste acetilacije određenog pacijenta, patomorfološke metode za proučavanje lokalnih i općih staničnih reakcija, ultrazvuk trbušne šupljine, tradicionalni rendgenski pregled, laparoskopiju.

Ultrazvučna dijagnostika u slučaju sumnje na adhezivnu bolest koristi se u uvjetima korištenja moderne opreme. Omogućuje dobivanje karakteristične ehografske slike praktički neinvazivno.

Međutim, treba imati na umu da se u ultrazvučnoj dijagnostici crijevne opstrukcije uzrokovane adhezivnom bolešću ne može oslanjati samo na statičku sliku. Pouzdaniji podaci dobivaju se provođenjem ehoskopskog pregleda u stvarnom vremenu, koji omogućuje otkrivanje progresivnog kretanja čestica u crijevnoj cijevi u normi i fenomena recipročnog kretanja - sa znakovima mehaničke crijevne opstrukcije. Ovaj fenomen otkriven je kod gotovo svih pacijenata i nazvan je "simptom njihala". Ipak, unatoč svim informacijama i mogućnostima ultrazvučne dijagnostike, one su uvelike ograničene popratnim pojavama crijevne pareze. Kako bi se riješio ovaj problem, razvijena je metoda za diferencijalnu dijagnostiku mehaničke i dinamičke crijevne opstrukcije. U tu svrhu provodi se ultrazvučni pregled trbušnih organa, koji vizualizira proširene petlje tankog crijeva ispunjene tekućim sadržajem, što ukazuje na kršenje prolaska duž crijevne cijevi. Neostigmin metilsulfat se primjenjuje u dozi prilagođenoj dobi, nakon čega slijedi perkutana električna stimulacija crijeva i ponavlja se ehografski pregled. Ako stimulacija rezultira kontrakcijom crijevnog lumena i progresivnim kretanjem čestica, dijagnoza mehaničke crijevne opstrukcije može se s pouzdanjem odbaciti i pacijent se može liječiti konzervativno. U slučaju mehaničke opstrukcije

Nakon stimulacije, bol se pojačava, često se javlja povraćanje, a tijekom ehografskog pregleda crijevne petlje se ne smanjuju, a primjećuje se progresivno kretanje himusa - "simptom njihala", što omogućuje dijagnozu mehaničke crijevne opstrukcije i formuliranje indikacija za njezino kirurško rješavanje.

Prilično tipična slika rendgenske dijagnostike crijevne opstrukcije dobro je poznata (u obliku običnih rendgenskih snimaka trbušne šupljine i rendgenskih kontrastnih studija s barijevom suspenzijom). U tom smislu, uz svo poštovanje prema staroj provjerenoj metodi, treba spomenuti njezine negativne aspekte: izloženost zračenju, trajanje dijagnostičkog procesa, poteškoće u diferencijalnoj dijagnostici dinamičke crijevne prohodnosti od mehaničke.

Kako se liječi adhezivna bolest?

Kada se govori o metodama liječenja rane i kasne postoperativne adhezivne bolesti, treba napomenuti da ne postoji ujednačenost u problemu.

Izbor taktike liječenja ove patologije. U ovom dijelu rješenja problema treba usvojiti načelo diferenciranog pristupa, ovisno o prisutnosti specifičnog kliničkog oblika postoperativne komplikacije.

U ovom slučaju, primarni cilj trebao bi biti izbjegavanje široke laparotomije, a u slučaju apsolutnih indikacija za kirurško liječenje, postizanje izlječenja endokirurškom intervencijom ili minilaparotomijom.

Govoreći o liječenju djece s adhezivnom bolešću, treba napomenuti sljedeće. Poznato je da su do sada svi kliničari, uz rijetke iznimke, na sve moguće načine pokušavali izbjeći kirurško liječenje djece s adhezivnom bolešću, posebno bez opstrukcije, dajući prednost konzervativnim metodama liječenja, obično neučinkovitima.

U sadašnjoj fazi, taktika liječenja trebala bi se sastojati od aktivne identifikacije djece s adhezivnom bolešću, preoperativnog liječenja, a zatim potpunog uklanjanja adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini laparoskopskim tehnikama.

Indikacije za kirurško liječenje adhezivne bolesti uključuju sljedeći simptomski kompleks:

• Česti napadi boli, praćeni simptomima crijevne opstrukcije (povraćanje, zadržavanje stolice i plinova).
• Ponavljajuća bol u trbuhu, posebno pri skakanju i trčanju (Knochov simptom ili "zategnuti omentum").
• Intenzivna bol u trbuhu, često praćena povraćanjem, koja se javlja nakon kršenja prehrane u obliku prejedanja.
• Fenomeni potpune crijevne opstrukcije riješili su se tijekom konzervativnih mjera.

Naravno, osnova i jamstvo naknadnog uspjeha ovdje su gore spomenute dijagnostičke metode. Štoviše, komponente navedenog dijagnostičkog programa omogućuju ne samo utvrđivanje prisutnosti takvog stanja kao što je adhezivna bolest, već i određivanje diferencirane taktike naknadnog liječenja. Na temelju navedenog, svim brzim acetilatorima mora se propisati preoperativna priprema usmjerena na transformaciju adhezija kako bi se smanjila trauma naknadne laparoskopske intervencije i spriječio recidiv adhezivne bolesti.

Adhezivna bolest liječi se na sljedeći način. Paralelno s pregledom pacijenta u pripremi za abdominalnu operaciju, penicilamin se propisuje u dozi primjerenoj dobi jednom dnevno tijekom obroka (po mogućnosti tijekom ručka). Obavezne komponente liječenja su lijekovi koji normaliziraju crijevnu mikrofloru (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli) i vitamin E kao antihipoksant. Ostala terapija lijekovima koristi se samo za ispravljanje svih patoloških promjena otkrivenih tijekom pregleda. Istovremeno se provode fizioterapijski postupci, koji se sastoje od fonoforeze s Iruksol mastom na prednjem trbušnom zidu. Ovisno o očekivanom stupnju prevalencije i trajanju adhezivne bolesti, tijek preoperativnog liječenja obično traje od 10 do 12 dana. Ako u mjestu prebivališta pacijenta postoji potpuna ambulantna služba, ovo liječenje može se provoditi ambulantno.

Nakon završetka preoperativnog pregleda i liječenja, provodi se terapijska laparoskopija, tijekom koje se konačno procjenjuje prevalencija adhezivne bolesti, bilježi pozitivan učinak preoperativne pripreme lijekova i provodi se stvarno odvajanje adhezija.

Prije svega, potrebno je ukloniti priraslice između parijetalnog visceralnog peritoneuma. U ovom slučaju, većina njih se obično odvaja tupo i gotovo bez krvi.

Samo pojedinačne dugotrajne i dobro vaskularizirane adhezije treba oštro prerezati nakon elektrokoagulacije, koristeći samo bipolarne instrumente. Nakon toga se provodi temeljita revizija, usmjerena na otkrivanje interintestinalnih niti, koje također treba eliminirati. Pojedinačne interintestinalne planarne adhezije koje ne uzrokuju crijevnu opstrukciju ne smiju se odvajati, budući da ne određuju nikakve patološke pojave u budućnosti.

Postupak se završava konačnom revizijom trbušne šupljine kako bi se procijenio dobiveni rezultat i provjerila adekvatnost hemostaze, nakon čega se pneumoperitonealni plin evakuira, laparoskopski otvori se uklanjaju i šivaju.

U pravilu, drugog dana postoperativnog razdoblja djeca praktički ne osjećaju bolove u trbuhu, počinju hodati i otpuštaju se kući u kratkom vremenu (5-7 dana).

U studiji praćenja, pacijenti se pregledavaju nakon 1 tjedna, 1, 3, 6 mjeseci i 1 godine. Posebnosti ove skupine praćenja uključuju sklonost razvoju crijevne disbakterioze i različitih gastroduodenalnih patologija u obliku gastritisa i gastroduodenitisa, što zahtijeva dodatno sudjelovanje gastroenterologa u praćenju ove djece.

Također treba napomenuti da mala klinička skupina pacijenata (spori acetilatori) ne zahtijeva preoperativni tretman, budući da je njihova adhezivna bolest uzrokovana fiksacijom slobodnog ruba velikog omentuma na prednju trbušnu stijenku u projekciji laparotomskog pristupa ili na crijevne petlje tijekom operacije zbog prethodnih intraoperativnih tehničkih pogrešaka. Takvi pacijenti trebaju se podvrgnuti laparoskopskoj operaciji 2-3 dana nakon prijema u bolnicu. Prilikom izvođenja laparoskopije već opisanom tehnikom potrebno je odrediti mjesto fiksacije velikog omentuma, koagulirati ga duž linije očekivanog presjeka, a zatim ga odrezati endokirurškim škarama. Djeca iz ove skupine obično su sklona recidivima, te stoga ne zahtijevaju poseban tretman.

Kako se sprječava adhezivna bolest?

Kada se govori o tome kako spriječiti adhezivnu bolest, potrebno je odati priznanje mišljenju mnogih autora koji smatraju da bi s tim mjerama trebalo započeti već tijekom prvog kirurškog zahvata. Adekvatni kirurški pristupi, nježne i nježne manipulacije tkivima i organima trbušne šupljine, strogo pridržavanje pravila asepse i antisepse značajno smanjuju rizik od nastanka patoloških adhezija, ali ga ne uklanjaju u potpunosti.

Prevencija RSK-a je vrlo obećavajuća kada se koriste informacije dobivene u procesu sveobuhvatnog proučavanja ovog problema. Kao što je rečeno, za razvoj ove komplikacije potrebna su dva uvjeta: fenotip brze acetilacije i neadekvatna reakcija makrofaga. Dakle, proučavanjem parametara kod pacijenata prvog dana postoperativnog razdoblja moguće je prilično jasno identificirati skupinu pacijenata s rizikom od razvoja RSK-a.

Ako se kod određenog pacijenta predviđa vjerojatnost razvoja RAS-a, treba mu propisati preventivno liječenje, uključujući penicilamin u dozi primjerenoj dobi jednom dnevno tijekom 7 dana, prodigiosan 0,005% otopinu u dozi primjerenoj dobi - 3 intramuskularne injekcije svaki drugi dan, vitamin E oralno 3 puta dnevno i ultrazvučnu fonoforezu na prednjem trbušnom zidu s Iruksol mastom (bakterijska kolagenaza-klostridiopeptidaza A).

Prevencija PSA-a treba se smatrati obveznim dispanzerskim promatranjem djece koja su podvrgnuta operaciji na trbušnim organima. Štoviše, što su veće tehničke poteškoće ili što su veće patološke promjene u trbušnoj šupljini, to je pažljivije potrebno provoditi postoperativno praćenje kako bi se identificirao takav patološki proces kao što je adhezivna bolest i uklonio prije nego što dođe do crijevne opstrukcije.

Najpotpuniji rezultati dobivaju se pregledom pacijenata ultrazvukom 1 tjedan, 1,3, 6 mjeseci i 1 godinu nakon abdominalne operacije. Kliničko iskustvo pokazuje da je rizik od razvoja postoperativnih intraabdominalnih komplikacija najveći kod djece s fenotipom brze acetilacije u prisutnosti neadekvatnih staničnih upalnih reakcija i postinflamatorne reparacije peritoneuma. U tom smislu, kod pacijenata koji su podvrgnuti abdominalnoj operaciji, posebno onih popraćenih značajnom traumom i peritonitisom, gore navedeni pokazatelji moraju se pažljivo ispitati u postoperativnom razdoblju.

Ako postoje podaci koji ukazuju na citodinamske i citomorfološke poremećaje, posebno kod „brzih acetilatora“, mora se provesti gore spomenuti preventivni tretman.

Cijeli kompleks opisanih preventivnih mjera pouzdano štiti pacijente abdominalnog kirurga od takvog stanja kao što je adhezivna bolest.