Akutni perikarditis

Akutni perikarditis je akutna upala visceralnog i parijetalnog sloja perikarda (sa ili bez perikardijalnog izljeva) različitih etiologija. Akutni perikarditis može biti neovisna bolest ili manifestacija sistemske bolesti.

ICD-10 kod

• 130. Akutni perikarditis.

Uključen akutni perikardijalni izljev.

• 130.0. Akutni nespecifični idiopatski perikarditis.
• 130.1. Infektivni perikarditis.
• 130.8. Drugi oblici akutnog perikarditisa.
• 130.9. Akutni perikarditis, nespecificiran.

Epidemiologija akutnog perikarditisa

Učestalost akutnog perikarditisa teško je procijeniti jer se u mnogim slučajevima bolest ne dijagnosticira. Učestalost akutnog perikarditisa među hospitaliziranim pacijentima iznosi oko 0,1%. Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci akutnog perikarditisa

Oko 90% slučajeva izoliranog akutnog perikarditisa su virusne ili nepoznate etiologije. Idiopatski akutni perikarditis dijagnosticira se kada potpuni standardni pregled ne uspije identificirati specifičnu etiologiju. Nema kliničke razlike između idiopatskih slučajeva i virusnog perikarditisa (vjerojatno je većina idiopatskih slučajeva dijagnosticirana kao virusne infekcije).

Tipični uzroci akutnog perikarditisa u prošlosti (tuberkuloza ili bakterijska infekcija) sada su rijetki. Bakterijske infekcije uzrokuju akutni gnojni perikarditis izravnim širenjem plućne infekcije, penetrirajućim ozljedama prsnog koša, subfreničnim apscesom ili kao posljedica hematogene infekcije s miokardnim apscesima ili infektivnim endokarditisom. Tuberkuloza se mora uzeti u obzir u slučajevima akutnog perikarditisa bez brzog tijeka, posebno u skupinama pacijenata s visokim rizikom od tuberkuloze.

Akutni perikarditis može se pojaviti kod pacijenata s infarktom miokarda; najčešće se razvija 1 do 3 dana nakon transmuralnog infarkta (vjerojatno zbog utjecaja nekrotičnog miokarda na susjedni perikard); drugi oblik akutnog perikarditisa povezan s infarktom miokarda, Dresslerov sindrom, obično se javlja tjednima do mjesecima nakon infarkta miokarda. Akutni perikarditis može se razviti nakon traumatske ozljede srca, kirurške intervencije na perikardu ili nakon plućnog infarkta. Postkardiotomijski sindrom, poput Dresslerovog sindroma, vjerojatno je autoimune prirode i javlja se sa znakovima sistemske upale, uključujući vrućicu i poliserozitis. Učestalost perikarditisa kod infarkta miokarda smanjuje se nakon reperfuzijskog liječenja.

Akutni perikarditis se također opaža kod pacijenata s uremijom kojima je potrebna hemodijaliza, reumatskom groznicom, SLE-om, reumatoidnim artritisom i drugim reumatskim bolestima. Visoka učestalost akutnog perikarditisa primjećuje se kod zračenja prsnog koša i medijastinuma.

[ 6 ]

Patogeneza akutnog perikarditisa

Svi simptomi nekompliciranog akutnog perikarditisa uzrokovani su upalom perikarda. Povećana vaskularna propusnost tijekom upale dovodi do izlučivanja tekućih frakcija krvi i fibrinogena u perikardijalnu šupljinu, koji se taloži kao fibrin i tvori kataralni, a zatim fibrinozni (suhi) perikarditis. Kod opsežnog zahvaćanja perikarda u upalu, izlučivanje tekućih frakcija krvi premašuje reapsorpciju, što dovodi do stvaranja perikardijalnog izljeva (eksudativni perikarditis). Ovisno o etiologiji akutnog perikarditisa, izljev može biti serozni, serozno-fibrinozni, hemoragični, gnojni, gnojni. Volumen velikog perikardijalnog izljeva može doseći litru ili više (normalno perikardijalna šupljina sadrži 15-35 ml serozne tekućine). Brzo nakupljanje čak i male količine može dovesti do povećanja tlaka u perikardijalnoj šupljini. Nastali poremećaj punjenja desnih šupljina srca dovodi do kompenzacijskog povećanja sistemskog venskog tlaka. Ako tlak u perikardijalnoj šupljini postane jednak ili veći od tlaka punjenja desnih šupljina srca, razvija se srčana tamponada s kolapsom desnog atrija i ventrikula u dijastoli te padom srčanog minutnog volumena i sistemskog krvnog tlaka. U otprilike 15% bolesnika akutni perikarditis kombinira se s miokarditisom.

Simptomi akutnog perikarditisa

Dijagnoza akutnog perikarditisa obično se postavlja kod pacijenata s karakterističnom trijadom:

• auskultacija trenja perikardija;
• bol u prsima;
• tipične sekvencijalne promjene EKG-a.

Daljnji pregled usmjeren je na procjenu prisutnosti perikardijalnog izljeva i hemodinamskih poremećaja, kao i na utvrđivanje uzroka bolesti.

Anamneza i pritužbe pacijenata

Većina pacijenata s akutnim perikarditisom (90%) osjeća bol u prsima:

• bol je lokalizirana iza prsne kosti i širi se na vrat, lijevo rame, ruke, trapezne mišiće; kod djece se javlja bol u epigastriju;
• početak boli može biti iznenadan, zatim bol postaje stalna (traje satima i danima), često monotona, može biti oštra, tupa, s osjećajem peckanja ili pritiska;
• intenzitet boli može varirati od blage do jake;
• bol se obično pojačava pri udisanju, ležanju na leđima, gutanju ili pomicanju tijela, a smanjuje se pri uspravnom sjedenju ili naginjanju prema naprijed;
• U nekim slučajevima, bol u srcu može biti odsutna, na primjer, to se često opaža kod perikarditisa kod pacijenata s reumatoidnim artritisom.

Prilikom proučavanja anamneze bolesti kod pacijenata može se otkriti veza između pojave boli u srcu i infekcije; u prodromalnom razdoblju mogu se uočiti vrućica, slabost, mialgija. Podaci o tuberkulozi, autoimunim ili tumorskim bolestima u prošlosti mogu pomoći u dijagnosticiranju specifičnih uzroka akutnog perikarditisa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klinički simptomi koji ukazuju na perikardijalni izljev

Pritužbe pacijenta.

• Osjećaj pritiska i nelagode u prsima.
• Otkucaji srca.
• Uporni suhi "lajući" kašalj, kratkoća daha, promuklost glasa.
• Štucanje, disfagija.

Fizički pregled.

• Kardiovaskularni sustav
  • Širenje srčane tuposti u svim smjerovima, promjena granica srca pri promjeni položaja (u stojećem položaju zona tuposti u drugom i trećem međurebrenom prostoru se skuplja, a u donjim dijelovima se širi), neuobičajen intenzitet srčane tuposti, podudarnost zone apsolutne srčane tuposti sa zonom relativne tuposti u donjim dijelovima.
  • Apikalni impuls je pomaknut prema gore i prema unutra od donje lijeve granice srčane tuposti (Jardinov znak), apikalni impuls je oslabljen.
  • Oticanje jugularnih vena, povećan centralni venski tlak.
  • Srčani zvukovi su oštro oslabljeni u donjim lijevim dijelovima srčane tuposti, ali se jasno čuju prema unutra od apikalnog impulsa.
  • Ako postoji trenje perikardija, bolje se čuje u ležećem položaju na kraju udisaja (Potenov simptom) ili kada je glava zabačena unatrag (Herxov simptom); s povećanjem izljeva, trenje može nestati.
  • Tahikardija (može biti odsutna kod hipotireoze ili uremije).
  • Akrocijanoza.
• Dišni sustav
  • Evardov znak - tup perkusijski zvuk ispod kuta lijeve lopatice zbog kompresije lijevog plućnog krila perikardijalnim izljevom, na tom mjestu je pojačan vokalni fremitus, disanje je oslabljeno. Pri savijanju prema naprijed tupost ispod lopatice nestaje, ali se pojavljuje neizgovoreno sitnomjehurićasto piskanje (Penov znak).
• Probavni sustav
  • Trbuh ne sudjeluje u aktu disanja (Winterov znak) zbog ograničene pokretljivosti dijafragme.
  • Mali ili sporo nakupljajući perikardijalni izljevi mogu biti asimptomatski. Veliki izljevi javljaju se u do 5% slučajeva akutnog perikarditisa. Neprepoznati perikardijalni izljevi mogu dovesti do brzog, neočekivanog pogoršanja i smrti od srčane tamponade.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikacije akutnog perikarditisa

• srčana tamponada;
• Recidivi akutnog perikarditisa javljaju se u 15-32% pacijenata; češće kod autoimunog perikarditisa, neki slučajevi relapsa mogu biti povezani s reaktivacijom virusnog perikarditisa ili neadekvatnim liječenjem tijekom prve epizode akutnog perikarditisa. Recidivi su češći nakon liječenja glukokortikoidima, perikardiotomije ili stvaranja perikardijalnog prozora, rjeđi nakon liječenja kolhicinom; recidivi se mogu spontano ponoviti tijekom nekoliko godina ili nakon prestanka uzimanja protuupalnih lijekova;
• kronični konstriktivni perikarditis u ishodu (manje od 10%).

Idiopatski ili virusni akutni perikarditis rijetko napreduje u srčanu tamponadu. Situacije s rizikom od srčane tamponade uključuju umjereni ili veliki svježi ili rastući izljev, gnojni akutni perikarditis, tuberkulozni akutni perikarditis i krvarenje u perikardijalnu šupljinu. Najveći rizik od progresije perikardijalnog izljeva u tamponadu je kod pacijenata s nedavnim velikim perikardijalnim izljevom sa znakovima dijastoličkog kolapsa desnog srca. Iako je vjerojatnost tamponade niska kod malih (prema transtorakalnoj ehokardiografiji) izljeva, ona se može neočekivano pojaviti u slučajevima brzog nakupljanja tekućine, kao što je hemoperikardij, ili ako zapravo postoji veliki, ali neobično smješten izljev koji transtorakalna ehokardiografija ne prepoznaje, kao i u nekim slučajevima kombinacije velikog pleuralnog i malog perikardijalnog izljeva. Stoga na tamponadu treba posumnjati kod pacijenata s hemodinamskim poremećajima, bez obzira na količinu perikardijalne tekućine. Srčana tamponada može se pojaviti iznenada ili se promatrati dulje vrijeme. Klinički simptomi srčane tamponade ovise o stupnju porasta perikardijalnog tlaka: pri blagom porastu tlaka (<10 mm Hg), tamponada je često asimptomatska, pri umjerenom, a posebno pri naglom porastu tlaka (>15 i do 20 mm Hg) javlja se osjećaj nelagode u području srca i kratkoća daha. U nastavku je prikazana klinička i instrumentalna dijagnostika tamponade. Ako se sumnja na srčanu tamponadu, indiciran je hitan ehokardiografski pregled.

[ 14 ]

Klinički simptomi koji ukazuju na srčanu tamponadu ili njezinu prijetnju kod akutnog perikarditisa

Pacijentove pritužbe:

• pojava bolnih napadaja teške slabosti sa slabim, brzim pulsom;
• pojava nesvjestice, vrtoglavice, straha od smrti;
• povećana dispneja (zbog hipovolemije plućne cirkulacije).

Podaci iz pregleda i fizikalnih istraživačkih metoda:

Kardiovaskularni sustav:

• oticanje jugularnih vena (manje uočljivo kod pacijenata s hipovolemijom); visoki centralni venski tlak (200-300 mm H2O) osim u slučajevima tamponade niskog tlaka kod pacijenata s hipovolemijom; smanjenje venskog tlaka tijekom udisaja i dalje postoji;
• arterijska hipotenzija (može biti odsutna, posebno kod pacijenata s prethodno opaženom arterijskom hipertenzijom);
• Beckova trijada kod perikardijalne tamponade: arterijska hipotenzija, slabljenje srčanih tonova, proširenje jugularnih vena;
• paradoksalni puls: smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 10 mm Hg tijekom udisaja;
• povećanje tahikardije;
• slab periferni puls, slabljenje pri udisaju;
• izražena akrocijanoza.

Dišni sustav:

• kratkoća daha ili ubrzano disanje bez piskanja u plućima.

Probavni sustav:

• povećanje i bolnost jetre;
• pojava ascitesa.

Opći pregled:

• položaj pacijenta je sjedeći, nagnut naprijed i čelo naslonjen na jastuk (Breitmanov položaj), položaj dubokog luka;
• blijeda koža, siva cijanoza, hladni ekstremiteti;
• može se pojaviti oticanje lica, ramena i ruke, više s lijeve strane (kompresija brahiocefalične vene);
• povećanje perifernog edema.

U najtežim slučajevima, pacijenti mogu izgubiti svijest i, s izuzetkom povišenog venskog tlaka, klinička slika podsjeća na hipovolemijski šok. Neprimjećena srčana tamponada može debitirati simptomima komplikacija povezanih s oštećenom cirkulacijom krvi u organima - zatajenje bubrega, šok jetre, mezenterična ishemija. Srčana tamponada u pacijenta s vrućicom može se pogrešno procijeniti kao septički šok.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tehnika za određivanje paradoksalnog pulsa

Manžeta se napuhuje do tlaka iznad sistoličkog. Kako se zrak polako ispušta, čuje se isprekidani prvi Korotkovljev zvuk. Usporedbom s pacijentovim ciklusom disanja određuje se točka u kojoj se zvuk čuje tijekom izdisaja, a nestaje tijekom udisaja. Daljnjim smanjenjem tlaka u manžeti postiže se točka u kojoj se zvuk čuje tijekom cijelog ciklusa disanja. Razlika u sistoličkom tlaku između tih točaka veća od 10 mm Hg definira se kao pozitivan paradoksalni puls. Za brzu kliničku orijentaciju, ovaj znak može se ispitati i jednostavnom palpacijom pulsa na radijalnoj arteriji, koji se značajno smanjuje ili nestaje tijekom normalnog plitkog udisaja. Paradoksalni puls nije patognomoničan simptom srčane tamponade i može se uočiti i kod plućne embolije, subakutne mitralne regurgitacije, infarkta desne klijetke i bronhijalne astme. S druge strane, paradoksalni puls je teško otkriti kod pacijenata sa srčanom tamponadom u teškom šoku, a može biti i odsutan kod srčane tamponade u pacijenata s istodobnim patološkim promjenama na srcu: insuficijencijom aortnog zaliska, defektom atrijskog septuma, hipertrofijom ili dilatacijom lijeve klijetke,

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje srčane tamponade (Smjernice za dijagnozu i liječenje perikardijalnih bolesti Europskog kardiološkog društva, 2004.)

Metoda istraživanja	Rezultati studije o srčanoj tamponadi
EKG	Može biti normalan ili imati nespecifične promjene (ST-T val); električna promjena (varijabilnost napona QRS kompleksa, rjeđe T valovi, uzrokovana prekomjernom pokretljivošću srca), bradikardija (u kasnoj fazi); elektromehanička disocijacija (u atonalnoj fazi)
Rendgenska snimka prsnog koša	Povećana srčana sjena s normalnim plućnim oznakama
EchoCG	Veliki "kružni" perikardijalni izljev: kasni dijastolički kolaps desnog atrija (najosjetljiviji znak, uočen u 100% pacijenata sa srčanom tamponadom), rani dijastolički kolaps prednje slobodne stijenke desne klijetke; kolaps desne klijetke koji traje više od trećine dijastole (najspecifičniji znak); kolaps stijenke lijevog atrija na kraju dijastole i početku sistole (uočen u otprilike 25% pacijenata s tamponadom ima visoku specifičnost); povećana debljina stijenki lijevog klijetka u dijastoli, "pseudohipertrofija"; dipatika donje šuplje vene, smanjeni kolaps donje šuplje vene pri udisaju (manje od 50%); "njihajuće srce"
DEHOCG	Povećani trikuspidalni protok i smanjeni mitralni protok tijekom udisaja (suprotno je tijekom izdisaja); u sistemskim venama, sistolički i dijastolički protok se smanjuje tijekom izdisaja, a obrnuti protok se povećava tijekom atrijske kontrakcije.
Ehokardiografija s kolor doplerom	Značajne fluktuacije mitralnog i trikuspidalnog protoka povezane s disanjem
Srčana kateterizacija	Potvrda dijagnoze i kvantitativna procjena hemodinamskih poremećaja; tlak u desnom atriju povećan je za 10-30 mm Hg (sistolički X-sag je očuvan, a dijastolički Y-sag krivulje tlaka u desnom atriju i sistemskog venskog tlaka je odsutan ili smanjen); tlak u perikardijalnoj šupljini povećan je i gotovo jednak tlaku u desnom atriju (oba tlaka se smanjuju tijekom disanja): srednji dijastolički tlak u desnoj klijetki povećan je i jednak tlaku u desnom atriju i tlaku u perikardijalnoj šupljini (bez "dijastoličke depresije i platoa"); dijastolički tlak u plućnoj arteriji blago je povišen i može odgovarati tlaku u desnoj klijetki - tlak u plućnim kapilarama također je povišen i gotovo je jednak perikardijalnom tlaku i tlaku u desnom atriju: sistolički tlak u lijevoj klijetki i aorti može biti normalan ili smanjen. Potvrda da aspiracija perikardijalnog izljeva poboljšava hemodinamiku. Identifikacija povezanih hemodinamskih poremećaja (zatajenje lijeve klijetke, konstrikcija, plućna hipertenzija).
Angiografija desne i lijeve klijetke	Atrijalni kolaps i male hiperaktivne ventrikularne šupljine
Kompjuterska tomografija	Promjena konfiguracije ventrikula i pretkomora (kolaps atrija i ventrikula)

Primjer formulacije dijagnoze

Akutni idiopatski perikarditis. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferencijalna dijagnoza akutnog perikarditisa

Diferencijalna dijagnostika provodi se s drugim bolestima koje karakterizira bol u prsima. Prije svega, isključuju se životno opasni uzroci boli i bolesti srca, poput infarkta miokarda, disekcije aorte, plućne embolije, angine pektoris. Diferencijalno-dijagnostički plan uključuje i pleuritis ili pleuropneumoniju, spontani pneumotoraks, herpes zoster, ezofagitis, ezofagospazam, rupturu jednjaka, u nekim slučajevima - akutni gastritis i želučani ulkus, traumatsku dijafragmalnu herniju, Tietzeov sindrom i neke druge bolesti koje uzrokuju bol u prsima. Trenje perikarda treba razlikovati od trenja pleure, potonje nestaje pri zadržavanju daha, dok trenje perikarda i dalje traje pri zadržavanju daha.

Promjene na elektrokardiogramu kod akutnog perikarditisa slične su onima kod infarkta miokarda, sindroma ranog repolariziranja i Brugada sindroma. Međutim, kod infarkta miokarda, elevacija ST segmenta je kupolasta, promjene su fokalne s recipročnom depresijom ST segmenta, a ne difuzne kao kod akutnog perikarditisa (kod postinfarktnog perikarditisa, elevacija ST segmenta može biti i lokalizirana); karakteristični su patološki Q i smanjeni napon R vala, negativni T se pojavljuje prije normalizacije ST segmenta, depresija PR-a je atipična. Kod sindroma ranog repolariziranja, elevacija ST segmenta opaža se u manjem broju odvoda. Depresija PR segmenta i promjene ST-T specifične za stadij su odsutne. Kod Brugada sindroma, elevacija ST segmenta ograničena je na desne torakalne odvode (VI-V3) na pozadini promjena QRS kompleksa sličnih bloku desne grane snopa.

U slučaju perikardijalnog izljeva, diferencijalna dijagnoza se provodi s izljevima neupalne prirode (u slučaju zatajenja srca, nefrotskog sindroma, hipotireoze).

Klinički znakovi srčane tamponade razlikuju se od drugih hitnih stanja koja uzrokuju arterijsku hipotenziju, šok i povećani sistemski venski tlak, uključujući kardiogeni šok kod bolesti miokarda, infarkt miokarda desne klijetke, akutno zatajenje desne klijetke zbog plućne embolije ili drugih uzroka. Prilikom procjene rezultata ehokardiografske studije u bolesnika sa sumnjom na srčanu tamponadu, treba imati na umu da dijastolički kolaps desnog atrija, karakterističan za srčanu tamponadu, može biti i posljedica masivnog pleuralnog izljeva.

Za dijagnozu istodobnog miokarditisa u bolesnika s akutnim perikarditisom važni su sljedeći znakovi:

• neobjašnjiva slabost i umor tijekom fizičkog napora, palpitacije,
• aritmije, posebno ventrikularne;
• ehokardiografski znakovi disfunkcije miokarda;
• Elevacija ST segmenta na početku bolesti;
• povišeni troponin I dulje od 2 tjedna, CPK i mioglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Dijagnoza akutnog perikarditisa

Patognomonični znak akutnog perikarditisa je trenje perikardija, koje se otkriva kod 85% pacijenata s ovom bolešću:

• zvuk grebanja, struganja, poput trljanja kože o kožu;
• Tipična buka (više od 50% slučajeva) ima tri faze:
  • 1. faza - predsistolički šum koji prethodi 1. tonu, a javlja se tijekom atrijske sistole;
  • 2. faza - sistolički šum između prvog i drugog tona, javlja se tijekom ventrikularne sistole i podudara se s vršnim pulsom u karotidnim arterijama;
  • 3. faza - rani dijastolički šum nakon drugog tona (obično najslabiji), odražava brzo punjenje ventrikula u ranoj dijastoli;
• u slučaju tahikardije, fibrilacije atrija ili na početku bolesti, šum može biti bifazni sistoličko-dijastolički ili monofazni sistolički;
• šum se najbolje čuje iznad lijevog donjeg ruba prsne kosti unutar granica apsolutne srčane tuposti i ne provodi se nigdje;
• šum je promjenjiv tijekom vremena i manje je čujan na početku bolesti. Kako se ne bi propustio, potrebna je česta ponovljena auskultacija;
• može perzistirati čak i kada se pojavi perikardijalni izljev.

Pacijenti često imaju blago povišenu temperaturu; međutim, povišena temperatura iznad 38 °C s drhtavicom je neuobičajena i može ukazivati na mogućnost gnojnog bakterijskog akutnog perikarditisa. Mogu biti prisutni i drugi znakovi sistemske ili sistemske bolesti, ovisno o etiologiji. Srčani ritam kod akutnog perikarditisa obično je pravilan, ali tahikardija je česta. Disanje može biti plitko zbog boli; moguća je dispneja.

U prisutnosti perikardijalnog izljeva, simptomi se javljaju zbog povećanja volumena perikardijalne vrećice, poremećaja venskog protoka i smanjenja srčanog minutnog volumena.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentalna i laboratorijska dijagnostika akutnog perikarditisa

EKG promjene su treći klasični dijagnostički znak akutnog perikarditisa (javlja se u 90% pacijenata). Tipične EKG promjene dosljedno prolaze kroz 4 faze.

• U ranoj fazi akutnog perikarditisa tipična je elevacija ST segmenta s pozitivnim T valovima u svim odvodima osim odvoda aVR i VI te devijacije PR segmenta u smjeru suprotnom od P vala. U nekim slučajevima opaža se depresija PR segmenta u odsutnosti elevacije ST segmenta.
• Nakon nekoliko dana, ST segment, a zatim i PR segment, vraćaju se na izolinu.
• T valovi postaju progresivno spljošteni i invertirani u većini odvoda.
• EKG se obično vraća na početne vrijednosti unutar 2 tjedna.
• Tipične EKG promjene mogu biti odsutne kod pacijenata s uremijskim perikarditisom. Perikardijalni izljev karakterizira niska EKG voltaža i sinusna tahikardija.

Transtorakalna ehokardiografija je standard za neinvazivnu dijagnostiku perikardijalnog izljeva. Treba je učiniti kod svih pacijenata s akutnim perikarditisom ili ako se sumnja na ovu bolest. Ehokardiografija kod pacijenata s akutnim perikarditisom može otkriti perikardijalni izljev, čiji je znak prostor bez odjeka između visceralnog i parijetalnog perikarda. Mali izljevi predstavljeni su prostorom bez odjeka manjim od 5 mm i vidljivi su na stražnjoj površini srca. Kod umjerenih izljeva debljina prostora bez odjeka je 5-10 mm. Veliki izljevi su debeli više od 1 cm i potpuno okružuju srce. Prisutnost izljeva potvrđuje dijagnozu akutnog perikarditisa, ali kod većine pacijenata sa suhim akutnim perikarditisom ehokardiogram je normalan. Ehokardiografija nam omogućuje utvrđivanje hemodinamskih poremećaja uzrokovanih razvojem srčane tamponade, čime se karakterizira značaj izljeva, kao i procjena funkcije miokarda, što je važno za dijagnozu istodobnog miokarditisa. Transezofagealna ehokardiografija je korisna za karakterizaciju lokalnih izljeva, zadebljanja perikardija i perikardijalnih neoplastičnih lezija.

Rendgenska snimka prsnog koša izvodi se radi procjene srčane sjene, isključivanja promjena na plućima i medijastinumu koje mogu ukazivati na specifičnu etiologiju perikarditisa. Kod suhog akutnog perikarditisa srčana sjena je nepromijenjena. Kod značajnog perikardijalnog izljeva (više od 250 ml) opaža se povećanje i promjena konfiguracije srčane sjene („sjena tikvice“, sferni oblik kod akutnog velikog izljeva, trokutasti oblik kod dugotrajnih izljeva), slabljenje pulsacije konture srčane sjene.

Laboratorijske pretrage krvi (opća analiza, biokemijska analiza):

• Pacijenti s akutnim perikarditisom obično imaju znakove sistemske upale, uključujući leukocitozu, povećanu sedimentaciju eritrocita (ESR) i povišene razine C-reaktivnog proteina;
• Blago povišene razine troponina I opažaju se u 27-50% pacijenata s virusnim ili idiopatskim perikarditisom bez drugih znakova oštećenja miokarda. Razine troponina normaliziraju se unutar 1-2 tjedna, dulje povećanje ukazuje na mioperikarditis, što pogoršava prognozu; povišene razine CPK kod akutnog perikarditisa opažaju se rjeđe;
• kreatinin i urea u plazmi su oštro povišeni kod uremičnog akutnog perikarditisa;
• HIV test.

Dodatne studije kod akutnog perikarditisa

Dodatne laboratorijske pretrage krvi prema kliničkim indikacijama:

• bakteriološki pregled (kultura) krvi ako se sumnja na gnojni akutni perikarditis;
• titar antistreptolizina-O u slučaju sumnje na reumatsku groznicu (kod mladih pacijenata);
• reumatoidni faktor, antinuklearna antitijela, antitijela na DNA, posebno ako je bolest produljena ili teška sa sistemskim manifestacijama;
• procjena funkcije stiloidne žlijezde u bolesnika s velikim perikardijalnim izljevom (sumnja na hipotireozu):
• Posebna istraživanja za kardiotropne viruse uglavnom nisu indicirana, budući da njihovi rezultati ne mijenjaju taktiku liječenja.

Provođenje tuberkulinskog testa, pregled sputuma na Mycobacterium tuberculosis ako bolest traje dulje od tjedan dana.

Perikardiocenteza je indicirana kod srčane tamponade ili sumnje na gnojni, tuberkulozni ili tumorski eksudativni akutni perikarditis. Klinička i dijagnostička učinkovitost rutinske drenaže velikog perikardijalnog izljeva (više od 20 mm u dijastoli prema ehokardiografiji) nije dokazana. Perikardiocenteza nije indicirana ako se dijagnoza može postaviti bez ove studije ili ako se izljev kod tipičnog virusnog ili idiopatskog akutnog perikarditisa povuče zbog protuupalnog liječenja. Perikardiocenteza je kontraindicirana u slučaju sumnje na disekciju aorte, nekorigirane koagulopatije, antikoagulantnog liječenja (ako se perikardiocenteza planira za pacijente koji stalno primaju oralne antikoagulanse, INR treba smanjiti na <1,5), trombocitopenije manje od 50x10 ⁹ /l.

Analiza perikardijalne tekućine treba uključivati proučavanje staničnog sastava (leukociti, tumorske stanice), proteina, LDH, adenozin deaminaze (marker staničnog imunološkog odgovora na Mycobacterium tuberculosis, uključujući aktivaciju T-limfocita i makrofaga), kulturu, izravni pregled i PCR dijagnostiku za Mycobacterium tuberculosis, posebne pretrage perikardijalne tekućine u skladu s kliničkim podacima (tumorski markeri ako se sumnja na malignu bolest, PCR dijagnostika za kardiotropne viruse ako se sumnja na virusni perikarditis, "mliječni" izljev se ispituje na trigliceride).

Kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija mogu otkriti male i lokalizirane perikardijalne izljeve koji se mogu previdjeti ehokardiografijom, karakterizirati sastav perikardijalne tekućine i mogu biti korisne kada su druge slikovne pretrage nedosljedne.

Ako značajna klinička aktivnost traje 3 tjedna nakon početka liječenja ili se srčana tamponada ponovi nakon perikardiocenteze bez utvrđene etiološke dijagnoze, neki autori preporučuju perikardioskopiju, biopsiju perikarda s histološkim i bakteriološkim pregledom.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

U akutnim idiopatskim slučajevima, pacijenta liječi kardiolog ili terapeut.

U kompliciranim ili specifičnim slučajevima akutnog perikarditisa (tuberkuloznog, gnojnog, uremičnog, tumorskog) potreban je multidisciplinarni pristup, uključujući konzultacije s kardiokirurgom i specijalistima (specijalist za infektivne bolesti, ftizijatar, nefrolog, endokrinolog, onkolog).

Liječenje akutnog perikarditisa

Kod idiopatskog i virusnog perikarditisa liječenje je usmjereno na smanjenje perikardijalne upale i ublažavanje boli. U specifičnim slučajevima akutnog perikarditisa poznate etiologije moguće je etiotropno liječenje; ako je perikarditis manifestacija sistemske bolesti, provodi se liječenje te bolesti.

Indikacije za hospitalizaciju

Većina pacijenata s virusnim ili idiopatskim akutnim perikarditisom (70-85%) može se liječiti ambulantno, budući da je bolest obično benigna, sa simptomima koji traju oko 2 tjedna i dobrim odgovorom na NSAID-ove. Ako postoji mali do umjereni izljev, on se povlači unutar nekoliko tjedana. Ponovna procjena nije potrebna osim ako se simptomi ne vrate ili pogoršaju.

Za određivanje indikacija za hospitalizaciju potrebno je procijeniti prisutnost hemodinamske nestabilnosti i sigurnost ambulantnog liječenja. Glavne indikacije za bolničko liječenje su pokazatelji loše prognoze:

• vrućica iznad 38°C;
• subakutni tijek bolesti;
• imunosupresija;
• povezanost akutnog perikarditisa s traumom;
• akutni perikarditis kod pacijenta koji uzima oralne antikoagulanse;
• mioperikarditis;
• veliki perikardijalni izljev;
• nedovoljan učinak liječenja NSAID-ima.

Postoje preporuke dobre prakse za kratkotrajnu hospitalizaciju svih pacijenata s akutnim perikarditisom radi procjene čimbenika rizika, nakon čega slijedi otpust na ambulantno liječenje unutar 24-48 sati za one pacijente koji nemaju čimbenike rizika i čija se bol brzo povukla uz pomoć NSAID-a. Hitna hospitalizacija i liječenje na intenzivnoj njezi potrebni su za perikardijalni izljev sa srčanom tamponadom. Hospitalizacija je također obavezna ako su potrebne dodatne invazivne pretrage za utvrđivanje etiologije bolesti.

Neliječenje akutnog perikarditisa

Pacijentima s akutnim perikarditisom preporučuje se ograničavanje tjelesne aktivnosti.

Liječenje akutnog perikarditisa lijekovima

Glavni oslonac liječenja akutnog perikarditisa je primjena NSAID-a, koji rezultiraju olakšanjem boli u prsima kod 85-90% pacijenata s idiopatskim ili virusnim akutnim perikarditisom unutar nekoliko dana. Prema preporukama Europskog kardiološkog društva (2004.), ibuprofen je poželjniji (manje nuspojava i bez štetnog učinka na koronarni protok krvi) u dozi od 300-800 mg svakih 6-8 sati tijekom nekoliko dana ili tjedana dok bol ili izljev ne nestanu. Poželjni NSAID je acetilsalicilna kiselina (aspirin), 2-4 g/dan za liječenje pacijenata s perikarditisom nakon infarkta miokarda (budući da postoje eksperimentalni podaci da drugi NSAID-i mogu pogoršati stvaranje ožiljka nakon infarkta). Parenteralna primjena ketorolaka (NSAID s izraženim analgetskim učinkom) u dozi od 30 mg svakih 6 sati može biti učinkovita za ublažavanje boli u prvim danima bolesti. Ponekad je, kod intenzivne boli, potrebna dodatna primjena narkotičkih analgetika. Također postoje preporuke za propisivanje kratkotrajnog liječenja prednizolonom oralno u dozi od 60-80 mg/dan tijekom 2 dana s postupnim potpunim povlačenjem unutar tjedan dana. Učinkovitost dodavanja statina NSAID-ima (rosuvastatin 10 mg/dan) za brže smanjenje upale, zabilježena u izoliranim studijama, još uvijek treba potvrditi i dodatno procijeniti. Prilikom korištenja NSAID-a treba osigurati zaštitu sluznice gastrointestinalnog trakta (u pravilu se koriste inhibitori H+ i K+-ATPaze za smanjenje želučane sekrecije). NSAID-i ne sprječavaju zatajenje srca, perikardijalnu konstrikciju ili recidiv izljeva u budućnosti.

Rezultati nedavno objavljene randomizirane COPE studije (Kolhicin za akutni perikarditis, 2005.) omogućuju širu preporuku za rutinsku upotrebu kolhicina u liječenju akutnog perikarditisa. Pacijentima s akutnim perikarditisom s rekurentnom ili 14-dnevnom boli daje se 1-2 mg kolhicina prvog dana, a zatim 0-5-1 mg/dan u dvije doze (tijekom najmanje 3 mjeseca), odvojeno ili u kombinaciji s NSAID-ima. Ovaj tretman se dobro podnosi, smanjuje vjerojatnost srčane tamponade i ishod konstriktivnog perikarditisa te je najučinkovitiji u prevenciji recidiva akutnog perikarditisa.

Akutni perikarditis obično dobro reagira na glukokortikoide, ali postoje dokazi da pacijenti koji su ih uzimali na početku bolesti imaju veću vjerojatnost relapsa akutnog perikarditisa (vjerojatno zbog eksperimentalno potvrđene vjerojatnosti pogoršanja virusne infekcije). Prema randomiziranoj COPE studiji, primjena glukokortikoida neovisni je faktor rizika za relaps akutnog perikarditisa, stoga se njihova primjena može razmotriti samo kod pacijenata s lošim općim stanjem koji su otporni na NSAID-e i kolhicin ili kod pacijenata s autoimunim akutnim perikarditisom. Prije propisivanja glukokortikoida potreban je temeljit pregled kako bi se razjasnila etiologija akutnog perikarditisa. Prednizolon se koristi oralno u dozi od 1-1,5 mg/kg dnevno tijekom najmanje mjesec dana, nakon čega slijedi polagano smanjenje doze prije otkazivanja. Glukokortikoide treba otkazati unutar 3 mjeseca, nakon čega se propisuje kolhicin ili ibuprofen. Postoje dokazi da je intraperikardijalna primjena glukokortikoida učinkovita kod autoreaktivnog akutnog perikarditisa i da nije praćena povećanim rizikom od recidiva, ali to ograničava invazivnu prirodu metode.

Značajke liječenja akutnog perikarditisa u prisutnosti perikardijalnog izljeva bez prijetnje tamponadom:

• Specifično liječenje perikardijalnog izljeva ovisi o etiologiji;
• kod idiopatskog ili virusnog akutnog perikarditisa, protuupalno liječenje je obično učinkovito;
• indicirano je ograničenje tjelesne aktivnosti;
• potrebno je izbjegavati dehidraciju (pogrešno propisivanje diuretika može dovesti do razvoja srčane tamponade s „niskim venskim tlakom“);
• treba izbjegavati upotrebu beta-blokatora, koji potiskuju kompenzacijsku aktivaciju simpatičkog sustava, i drugih lijekova koji usporavaju srčani ritam;
• ako je pacijent prethodno primao antikoagulante, preporučljivo ih je privremeno prekinuti ili zamijeniti indirektne antikoagulante heparinima,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Taktike liječenja perikardijalnog izljeva s tamponadom srca

• hitna perikardiocenteza ili perikardijalna drenaža (uklanjanje čak i male količine tekućine dovodi do značajnog ublažavanja simptoma i poboljšanja hemodinamike;
• Uklanjanje svih izljeva normalizira perikardijalni tlak, atrijski i ventrikularni dijastolički tlak, arterijski tlak i srčani minutni volumen, osim ako pacijent nema istodobnu perikardijalnu konstrikciju ili drugu bolest srca). Perikardiocenteza je kontraindicirana kod srčane tamponade zbog disekcije aorte;
• nadoknada intravaskularnog volumena u pripremi za perikardijalnu drenažu (male količine fiziološke otopine ili koloidnih otopina - 300-500 ml - mogu pomoći u poboljšanju hemodinamike, posebno kod hipovolemije; vazopresori dobutamin u dozi od 5-20 mcg/kg u minuti, dopamin su manje učinkoviti);
• nedostatak ventilacije s pozitivnim tlakom - to smanjuje venski povratak i minutni volumen srca te može uzrokovati nagli pad krvnog tlaka;
• hemodinamsko praćenje.

Ehokardiografski znakovi dijastoličkog kolapsa desnih srčanih komora u odsutnosti kliničkih znakova tamponade nisu obavezna osnova za hitnu perikardiocentezu. Takvi pacijenti zahtijevaju pažljivo kliničko promatranje, budući da čak i malo daljnje povećanje izljeva može uzrokovati srčanu tamponadu. Kod nekih pacijenata ehokardiografski znakovi kompresije desnih komora mogu nestati unutar nekoliko dana, a perikardiocenteza se može izbjeći.

Kirurško liječenje akutnog perikarditisa

Perikardiocenteza je indicirana u sljedećim slučajevima.

• srčana tamponada;
• sumnja na gnojni ili neoplastični perikarditis;
• vrlo veliki izljev s kliničkim manifestacijama, otporan na liječenje lijekovima tjedan dana.

Drenaža perikarda kroz trajni kateter (tijekom nekoliko dana) smanjuje rizik od ponovne tamponade ako se nakupljanje tekućine nastavi. Kirurška drenaža perikardijalne šupljine je poželjnija u slučajevima gnojnog perikarditisa, ponovljenih izljeva ili potrebe za biopsijom perikarda. U malom broju pacijenata s akutnim perikarditisom s čestim i teškim recidivima unatoč medicinskom liječenju, može biti potrebna kirurška perikardiektomija.

Približna razdoblja nesposobnosti za rad

Kod nekompliciranog idiopatskog akutnog perikarditisa, razdoblje invaliditeta je oko 2-4 tjedna.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Daljnje upravljanje

Nakon akutnog perikarditisa, pacijente treba pratiti kardiolog radi pravovremene dijagnoze relapsa ili dodavanja konstriktivnog perikarditisa.

Liječenje i prevencija recidiva akutnog perikarditisa

Liječenje lijekovima - rezultati randomizirane studije CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007.) ukazuju na učinkovitost liječenja kolhicinom do 6 mjeseci u kombinaciji s aspirinom; tradicionalno se koriste drugi NSAID-i ili prednizolon; ako je takvo liječenje neučinkovito, s čestim recidivima, imunopatološkim oblicima, učinkovita može biti primjena ciklofosfamida ili azatioprina (u dozi od 50-100 mg/dan) ili intraperikardijalna primjena triamcinolona (u dozi od 300 mg/m3 ⁾.

Perikardiektomija ili perikardijalni prozor indicirani su samo u slučajevima čestih i klinički značajnih recidiva koji su otporni na liječenje lijekovima. Pacijenti ne smiju primati glukokortikoide nekoliko tjedana prije perikardiektomije.

Informacije za pacijente

Pacijente treba obavijestiti o kliničkim simptomima pogoršanja akutnog perikarditisa i prijetnji tamponade (povećana dispneja, smanjena tolerancija napora), koji zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć zbog vjerojatne potrebe za hitnim liječenjem. Pacijente koji su prethodno bolovali od akutnog perikarditisa treba obavijestiti o mogućnosti recidiva bolesti i simptomima (bol u prsima, dispneja, palpitacije), koji zahtijevaju liječničku pomoć i ponovljeni pregled.

Kako spriječiti akutni perikarditis?

Prevencija akutnog perikarditisa se ne provodi.

Prognoza za akutni perikarditis

Ishod akutnog perikarditisa može biti resorpcija izljeva kada se upala smiri, rjeđe - organizacija izljeva s nastankom perikardijalnih priraslica, djelomična ili potpuna obliteracija perikardijalne šupljine. U malog broja pacijenata koji su preboljeli ovu bolest, naknadno se može razviti konstriktivni perikarditis. Smrtnost ovisi o uzroku. Idiopatski i virusni perikarditis imaju samoograničavajući povoljan tijek bez komplikacija u gotovo 90% pacijenata. Gnojni, tuberkulozni i tumorski perikarditis imaju teži tijek: kod tuberkuloznog perikarditisa smrtni ishodi se bilježe u 17-40% slučajeva, kod neliječenog gnojnog perikarditisa smrtnost doseže 100%.