Albumin u urinu i dijabetička nefropatija

Laboratorijski kriterij koji karakterizira razvoj izraženog stadija dijabetičke nefropatije je proteinurija (obično s nepromijenjenim sedimentom urina), smanjeni SCF i rastuća azotemija (koncentracija uree i kreatinina u serumu). U 30% bolesnika razvija se nefrotski sindrom (masivna proteinurija - više od 3,5 g/dan, hipoalbuminemija, hiperkolesterolemija, edemi). Od trenutka pojave konstantne proteinurije, brzina smanjenja SCF-a je u prosjeku 2 ml/min. mjesec, što dovodi do razvoja terminalnog kroničnog zatajenja bubrega već 5-7 godina nakon otkrivanja proteinurije.

Faze razvoja dijabetičke nefropatije

Pozornica	Kliničke i laboratorijske karakteristike	Vremenski okviri razvoja
Hiperfunkcija bubrega	Povećanje SCF-a više od 140 ml/min Povećani protok krvi kroz bubrege, hipertrofija bubrega, normoalbuminurija (manje od 30 mg/dan).	Na početku bolesti
Početne strukturne promjene u bubrežnom tkivu	Zadebljanje bazalne membrane glomerularnih kapilara, širenje mezangija, visoki SCF perzistira, normoalbuminurija (manje od 30 mg/dan)	2-5 godina
Početni nefropatija	Mikroalbuminurija (30-300 mg/dan) SCF je visok ili normalan. Povremeno povećanje krvnog tlaka.	5-15 godina
Teška nefropatija	Proteinurija (više od 500 mg/dan) SCF normalan ili umjereno snižen Arterijska hipertenzija	10-25 godina
Uremija	Smanjenje SCF-a na manje od 10 ml/min	Više od 20 godina od početka dijabetesa melitusa ili 5-7 godina od pojave proteinurije
	Arterijska hipertenzija Simptomi intoksikacije

U fazi kroničnog zatajenja bubrega, laboratorijski testovi nam omogućuju određivanje taktike za liječenje pacijenata sa šećernom bolešću.

• S razvojem kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 1, dnevna potreba za inzulinom naglo se smanjuje, a kao rezultat toga povećava se učestalost hipoglikemijskih stanja, što zahtijeva smanjenje doze inzulina.
• Bolesnicima s dijabetesom melitusom tipa 2 koji uzimaju oralne hipoglikemijske lijekove preporučuje se prelazak na inzulinsku terapiju ako se razvije kronično zatajenje bubrega, budući da se većina tih lijekova metabolizira i izlučuje putem bubrega.
• Ako je koncentracija kreatinina u serumu veća od 500 μmol/L (5,5 mg%), potrebno je razmotriti pripremu pacijenta za hemodijalizu.
• Koncentracija kreatinina u serumu od 600-700 μmol/L (8-9 mg%) i brzina glomerularne filtracije (GFR) manja od 10 ml/min smatraju se indikacijama za transplantaciju bubrega.
• Povećanje koncentracije kreatinina u krvnom serumu na 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) i smanjenje SCF-a na manje od 10 ml/min smatraju se indikacijom za programiranu hemodijalizu.

Zatajenje bubrega povezano s dijabetičkom nefropatijom izravni je uzrok smrti u otprilike polovici slučajeva dijabetesa melitusa tipa 2. Vrlo je važno da kliničar često provodi laboratorijske pretrage kako bi pratio dinamiku dijabetičke nefropatije. Prema preporukama stručnjaka WHO-a, u odsutnosti proteinurije treba provesti testiranje mikroalbuminurije:

• kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1, najmanje jednom godišnje nakon 5 godina od početka bolesti (ako se šećerna bolest pojavi nakon puberteta) i najmanje jednom godišnje od trenutka dijagnoze šećerne bolesti u dobi do 12 godina;
• kod pacijenata s dijabetesom melitusom tipa 2 barem jednom godišnje od trenutka dijagnoze.

Uz normalno izlučivanje albumina u urinu, treba nastojati održavati udio glikoziliranog hemoglobina (HbA1c _)na razini ne većoj od 6%.

U prisutnosti proteinurije u bolesnika sa šećernom bolešću, stopa porasta proteinurije (u dnevnom urinu) i stopa smanjenja SCF-a ispituju se najmanje jednom svakih 4-6 mjeseci.

Trenutno se test mikroalbuminurije treba smatrati pokazateljem funkcije plazma membrana visoko diferenciranih stanica. Normalno, negativno nabijeni albumin ne prolazi kroz glomerularni filter bubrega, prvenstveno zbog prisutnosti visokog negativnog naboja na površini epitelnih stanica. Taj naboj je posljedica strukture fosfolipida staničnih membrana, bogatih polienskim (polinezasićenim) masnim kiselinama. Smanjenje broja dvostrukih veza u acilnim ostacima fosfolipida smanjuje negativni naboj, a albumin se počinje filtrirati u primarni urin u povećanim količinama. Sve se ove promjene događaju tijekom razvoja ateroskleroze, pa se mikroalbuminurija razvija kod pacijenata s nasljednim oblicima GLP-a, koronarne bolesti srca (KBS), arterijske hipertenzije, kao i kod 10% praktički zdravih osoba (u studijama probira) i kod pacijenata s poremećenom tolerancijom glukoze. Promjene u strukturi fosfolipida plazma membrana visoko diferenciranih stanica javljaju se kod ateroskleroze i odmah utječu na naboj membrana, pa nam proučavanje mikroalbuminurije omogućuje prepoznavanje ranih stadija bolesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]