Albumin u urinu i dijabetička nefropatija

Laboratorijske kriterij karakterizaciju evolucije fazu izraženi dijabetičke nefropatije - proteinurije (obično s nemodificiranim sedimenta urina), a smanjenje porasta GFR u azotemijom (koncentracije ureje i kreatinina u serumu). U 30% pacijenata razvija nefrotski sindrom (proteinurija masivni - više od 3,5 g / dan, hipoalbuminemiju, hiperkolesterolemije, oteklina). Od pojave proteinurije konstantno brzinu GFR prosjeka od 2 ml / min.mes koji vodi do razvoja terminala zatajenja bubrega nakon 5-7 godina nakon otkrivanja proteinurije.

Faze razvoja dijabetičke nefropatije

Faza	Klinička i laboratorijska svojstva	Uvjeti razvoja
Hiperfunkcija bubrega	Povećani GFR više od 140 ml / min Povećanje protoka krvi u bubrezi Hipertrofija bubrega Normoalbuminurija (manje od 30 mg / dan)	Na početku bolesti
Inicijalne strukturne promjene u bubrežnom tkivu	Smanjivanje bazalnih membrana glomerularnih kapilara, proširenje mezangija, očuvanje visokog GFR Normaalbuminurija (manje od 30 mg / dan)	2-5 godina
Nephropatija je preusmjerena	Mikroalbuminurija (30-300 mg / dan) GFR visok ili normalan Nagli porast krvnog tlaka	5-15 godina
Teška nefropatija	Proteinurija (više od 500 mg / dan) GFR normalna ili umjereno smanjena arterijska hipertenzija	10-25 godina
Uremija	Redukcija GFR manja od 10 ml / min	Više od 20 godina od pojave dijabetesa ili 5-7 godina od pojave proteinurije
	Simptomi opijenosti

U fazi kronične bubrežne insuficijencije, laboratorijski testovi omogućuju određivanje taktike upravljanja bolesnicima s dijabetesom.

• S razvojem kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika s dijabetesom tipa 1, dnevna potreba za inzulinom oštro se smanjuje, a time se povećava učestalost hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze inzulina.
• Pacijenti s dijabetesom tipa 2 uzimanje oralnih hipoglikemijskih sredstava, u kroničnom razvoj zatajenja bubrega preporučuje se prevesti na inzulin, kao što su većina tih lijekova metabolizira i izlučuje putem bubrega.
• Kada je koncentracija kreatinina u serumu krvi veća od 500 μmol / l (5,5 mg%), potrebno je uzeti u obzir pripremu pacijenta za hemodijalizu.
• Koncentracija serumskog kreatinina od 600-700 μmol / L (8-9 mg%) i brzina glomerularne filtracije (GFR) manja od 10 ml / min smatra se indikacijama za transplantaciju bubrega.
• Povećanje koncentracije kreatinina u serumu na 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) i smanjenje GFR od manje od 10 ml / min smatra se indikatorom za programiranu hemodijalizu.

Bubrežna insuficijencija povezana s dijabetičkom nefropatijom, je izravni uzrok smrti u oko polovice slučajeva dijabetesa tipa 2 vrlo važno za kliničara učestalost laboratorijskih testova promatrati dinamiku razvoja dijabetičke nefropatije. Prema preporuci stručnjaka WHO-a, u nedostatku proteinurije, treba provesti studiju o mikroalbuminuriji:

• u bolesnika s dijabetesom tipa 1 je najmanje 1 Vrijeme godišnje nakon 5 godina od početka bolesti (u slučaju šećerne bolesti, nakon puberteta), te najmanje 1 put godišnje od dijagnoze dijabetesa prije dobi od 12 godina;
• u bolesnika s dijabetesom tipa 2, najmanje jednom godišnje od trenutka dijagnoze.

U normalnom izlučivanje urinarnog albumina treba nastojati održavati dio glikozilirani hemoglobin (HbA _{1 c} ) u količini od ne više od 6%.

U prisutnosti proteinurije kod bolesnika s šećernom bolesti, učestalost povećanja proteinurije (u dnevnoj uriji) i brzine smanjenja GFR-a se ispituju barem jednom svakih 4-6 mjeseci.

Trenutačno se test za mikroalbuminuriju treba smatrati pokazateljem procjene funkcije plazmanskih membrana visoko diferenciranih stanica. Normalno negativno nabijeni albumina ne prolazi kroz bubreg glomerularne filter, prvenstveno zbog prisutnosti visoke negativnog naboja na površini epitelnih stanica. Ova naboja dolazi zbog strukture fosfolipida staničnih membrana bogatih polienskih (polinezasićenih) masnih kiselina. Smanjenje broja dvostrukih veza u acil ostacima fosfolipida smanjuje negativni naboj, a albumin počinje se filtrira u primarnu urina u povećanim količinama. Sve ove promjene nastaju u razvoju ateroskleroze, pa mikroalbuminurija razvija u bolesnika s nasljednim oblicima IIA, koronarne bolesti srca (KBS), visokog krvnog tlaka, a 10% zdravih ljudi (kad screening studije) te u bolesnika s poremećenom tolerancijom glukoze. Promjene u strukturi fosfolipida membrane visoko diferencirane stanice plazme pojaviti u ateroskleroze i odmah utjecati na naboj membrane, pa je proučavanje mikroalbuminurija omogućuje otkrivanje rane faze bolesti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]