Anemični sindrom

Anemični sindrom je patološko stanje uzrokovano smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u jedinici krvi u cirkulaciji. Pravi anemični sindrom treba razlikovati od hemodilucije, koja je uzrokovana masivnom transfuzijom nadomjestaka krvi, a popraćena je ili apsolutnim smanjenjem broja crvenih krvnih stanica u cirkulaciji ili smanjenjem sadržaja hemoglobina u njima.

[ 1 ], [ 2 ]

Kako se manifestira anemijski sindrom?

Akutni anemijski sindrom, uz iznimku nekih značajki, manifestira se na isti način: euforija ili depresija svijesti; blijeda koža, tahikardija, početne manifestacije hemoragijskog šoka, vrtoglavica, treperave mrlje pred očima, smanjen vid, tinitus, dispneja, palpitacije; auskultacija - "puhajući" sistolički šum na vrhu. Kako se anemija povećava, a kompenzacijske reakcije smanjuju, arterijski tlak progresivno se smanjuje, a tahikardija se povećava.

Prema klasifikaciji I. A. Kassirskog i G. A. Aleksejeva, postoje 3 vrste anemijskog sindroma:

• posthemoragični anemijski sindrom - zbog krvarenja;
• hemsko-anemijski sindrom - zbog kršenja stvaranja krvi;
• hemolitički anemijski sindrom - zbog uništavanja crvenih krvnih stanica.

Osim toga, razlikuje se akutna, kronična i akutna na pozadini kronične anemije.

Prema volumenu gubitka krvi, dijeli se na 3 stupnja, koji određuju njegovu težinu: I - do 15% BCC - blagi; II - od 15 do 50% - teški; III - preko 50% smatra se prekomjernim, jer se s takvim gubitkom krvi, čak i uz trenutno nadoknađivanje, formiraju nepovratne promjene u sustavu homeostaze.

Na težinu kliničkih manifestacija i ishod gubitka krvi utječu mnogi čimbenici. Najvažniji su:

1. dob pacijenta - djeca, zbog nesavršenosti mehanizama kompenzacije, i starije osobe, zbog iscrpljenosti, vrlo teško podnose čak i manji gubitak krvi;
2. brzina - što je krvarenje snažnije, to se brže iscrpljuju mehanizmi kompenzacije, stoga se arterijsko krvarenje klasificira kao najopasnije;
3. mjesto krvarenja - intrakranijalni hematomi, hemoperikard, plućna krvarenja ne uzrokuju značajan gubitak krvi, ali su najopasnija zbog teških funkcionalnih poremećaja;
4. Stanje osobe prije krvarenja - anemična stanja, nedostatak vitamina, kronične bolesti dovode do brze funkcionalne dekompenzacije čak i uz manji gubitak krvi.

Gubitak krvi do 500 ml se lako i odmah nadoknađuje manjim venskim grčem, bez uzrokovanja funkcionalnih poremećaja (stoga je darivanje apsolutno sigurno).

Gubitak krvi do litre (uvjetno) uzrokuje iritaciju volumenskih receptora vena, što dovodi do njihovog trajnog i potpunog grča. Ne razvijaju se hemodinamski poremećaji. Gubitak krvi nadoknađuje se za 2-3 dana aktiviranjem vlastite hematopoeze. Stoga, ako za to nema posebnih razloga, ometanje krvotoka transfuzijom otopina ili dodatnim poticanjem hematopoeze nema smisla.

Kod gubitka krvi većeg od litre, osim iritacije volumenskih receptora vena, iritiraju se i alfa receptori arterija, koji su prisutni u svim arterijama, osim središnjih, osiguravajući protok krvi do vitalnih organa: srca, pluća i mozga. Simpatički živčani sustav je uzbuđen, funkcija nadbubrežnih žlijezda je stimulirana (neurohumoralna reakcija) i kora nadbubrežne žlijezde oslobađa ogromnu količinu kateholamina u krv: adrenalin - 50-100 puta više od normalnog, noradrenalin - 5-10 puta. Kako se proces pojačava, to prvo uzrokuje grč kapilara, zatim malih i sve većih, osim onih bez alfa receptora. Stimulira se kontraktilna funkcija miokarda s razvojem tahikardije, slezena i jetra se kontrahiraju s oslobađanjem krvi iz depoa, otvaraju se arteriovenski šantovi u plućima. Sve to zajedno definira se kao razvoj sindroma centralizacije cirkulacije krvi. Ova kompenzacijska reakcija omogućuje održavanje normalnog krvnog tlaka i razine hemoglobina neko vrijeme. Počinju se smanjivati tek nakon 2-3 sata. Ovo vrijeme je najoptimalnije za zaustavljanje krvarenja i ispravljanje gubitka krvi.

Ako se to ne dogodi, razvijaju se hipovolemija i hemoragični šok, čija je težina određena razinom arterijskog tlaka, pulsom, diurezom te sadržajem hemoglobina i hematokrita u krvi. To se objašnjava iscrpljivanjem mehanizama neurorefleksne kompenzacije: angiospazam se zamjenjuje vazodilatacijom sa smanjenjem protoka krvi u žilama svih razina sa stazom eritrocita, poremećajem metabolizma tkiva i razvojem metaboličke acidoze. Kora nadbubrežne žlijezde povećava proizvodnju ketosteroida za 3,5 puta, koji aktiviraju hipofizu s povećanjem proizvodnje aldosterona i antidiuretskog hormona.

Kao rezultat toga, ne samo da dolazi do grča bubrežnih žila, već se otvaraju i arteriovenski šantovi koji preskaču jukstoglomerularni aparat s naglim smanjenjem diureze, sve do potpune anurije. Bubrezi prvi ukazuju na prisutnost i težinu gubitka krvi, a obnavljanje diureze koristi se za procjenu učinkovitosti nadoknade gubitka krvi. Hormonske promjene blokiraju oslobađanje plazme iz krvotoka u intersticij, što, uz poremećenu mikrocirkulaciju, dodatno komplicira metabolizam tkiva, pogoršava acidozu i zatajenje više organa.

Razvoj mehanizama prilagodbe kao odgovor na gubitak krvi ne zaustavlja se čak ni uz hitnu obnovu BCC-a. Nakon nadoknade gubitka krvi, arterijski tlak ostaje smanjen još 3-6 sati, protok krvi u bubrezima - 3-9 sati, u plućima - 1-2 sata, a mikrocirkulacija se obnavlja tek 4.-7. dana. Potpuno uklanjanje svih poremećaja događa se tek nakon mnogo dana i tjedana.

Gubitak krvi do 500 ml smatra se fiziološkim, a obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) događa se neovisno. Razumijete, nećete transfuzirati krv davatelju nakon eksfuzije.

U slučaju gubitka krvi do litre, ovom se pitanju pristupa diferencijalno. Ako pacijent održava krvni tlak, tahikardija ne prelazi 100 u minuti, diureza je normalna - bolje je ne ometati sustav krvotoka i homeostaze, kako se ne bi poremetila kompenzacijsko-adaptivna reakcija. Tek razvoj takvih stanja, anemijskog sindroma i hemoragijskog šoka, indikacija je za intenzivnu terapiju.

U takvim slučajevima, korekcija počinje već na mjestu događaja i tijekom transporta. Osim procjene općeg stanja, potrebno je uzeti u obzir krvni tlak i puls. Ako se krvni tlak održava unutar 100 mm Hg, nema potrebe za transfuzijom antišok lijekova.

Kada krvni tlak padne ispod -90 mm Hg, provodi se drip transfuzija koloidnih nadomjestaka krvi. Sniženje krvnog tlaka ispod 70 mm Hg indikacija je za mlaznu transfuziju otopina. Njihov volumen tijekom transporta ne smije prelaziti jednu litru. Preporučljivo je koristiti autotransfuziju krvi podizanjem donjih udova, budući da sadrže do 18% BCC-a.

Kada je pacijent primljen u bolnicu, nemoguće je hitno utvrditi pravi volumen gubitka krvi. Stoga se za približnu procjenu stanja koriste parakliničke metode, budući da one u većoj mjeri odražavaju stanje homeostaznog sustava. Sveobuhvatna procjena temelji se na sljedećim pokazateljima: krvni tlak, puls, centralni venski tlak (CVP), satna diureza, hematokrit, sadržaj hemoglobina i eritrociti.

Akutni anemijski sindrom i hemoragični šok su odgovornost anesteziologa i reanimatora. Besmisleno ga je započinjati bez zaustavljanja krvarenja, štoviše, intenzitet krvarenja može se povećati.

Glavni kriteriji za nadoknadu gubitka krvi su: stabilan arterijski tlak na razini 110/70 mm Hg; puls unutar 90 u minuti; centralni venski tlak na razini 4-5 cm H2O; hemoglobin u krvi na razini 110 g/l; diureza preko 601 ml na sat. U ovom slučaju, diureza je najvažniji pokazatelj obnove BCC-a. Bilo kojim načinom stimulacije: adekvatnom infuzijskom terapijom, stimulacijom eufilinom i lasixom - izlučivanje urina treba se obnoviti unutar 12 sati. Inače dolazi do nekroze bubrežnih tubula s razvojem ireverzibilnog zatajenja bubrega. Anemijski sindrom prati hipoksija, tvoreći hemični oblik hipoksičnog sindroma.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]