Anemijski sindrom

Anemični sindrom je patološko stanje uzrokovano smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u jedinici koja cirkulira u krvi. Istinski anemični sindrom se mora razlikovati od hemodilucije, koja je uzrokovana masovnom transfuzijom krvnih nadomjestaka, praćena ili apsolutnim smanjenjem broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ili smanjenjem sadržaja hemoglobina.

[1], [2]

Kako se manifestira anemični sindrom?

Akutni anemični sindrom, uz iznimku nekih obilježja, manifestira se u istom tipu: euforija ili depresija svijesti; bljedilo kože, tahikardija, početne manifestacije hemoragijskog šoka, vrtoglavica, bljeskanje mušica pred očima, smanjeni vid, zujanje u ušima, kratkoća daha, palpitacije; auskultacija - na vrhu "puhanja" sistoličkog šuma. Kako se povećava anemija i smanjuju kompenzacijske reakcije, krvni tlak se postupno smanjuje, a tahikardija raste.

Prema klasifikaciji I.A. Kassirsky i G.A. Alekseeva razlikuje sindrom anemije od 3 tipa:

• post-hemoragijski anemični sindrom - zbog gubitka krvi;
• hemička anemija - zbog poremećaja u formiranju krvi;
• hemolitički anemični sindrom - zbog uništenja crvenih krvnih stanica.

Osim toga, postoje akutne, kronične i akutne na pozadini kronične anemije.

Volumen gubitka krvi podijeljen je na 3 stupnja, što određuje njegovu ozbiljnost: I - do 15% BCC - svjetlo; II - od 15 do 50% - teški; III - više od 50% smatra se pretjeranim, jer se s takvim gubitkom krvi, čak i njegovim neposrednim završetkom, stvaraju nepovratne promjene u sustavu homeostaze.

Na ozbiljnost kliničkih manifestacija i ishod gubitka krvi utječu mnogi čimbenici. Najvažnije su:

1. starost pacijenta - djeca zbog nesavršenosti kompenzacijskih mehanizama, a starije osobe, zbog svoje iscrpljenosti, trpe čak i mali gubitak krvi vrlo teško;
2. brzina - što je snažnije krvarenje, brži su mehanizmi kompenzacije, pa se arterijsko krvarenje klasificira kao najopasnije;
3. mjesto izlijevanja krvi - intrakranijalni hematomi, hemoperikardij, plućna krvarenja ne daju mnogo gubitka krvi, ali su najopasniji zbog teškog funkcionalnog oštećenja;
4. stanje osobe prije krvarenja - anemična stanja, avitaminoze, kronične bolesti dovode do brze funkcionalne dekompenzacije, čak i kod malog gubitka krvi.

Gubitak krvi do 500 ml lako se i odmah kompenzira manjim venskim spazmom, bez izazivanja funkcionalnih poremećaja (stoga je donacija apsolutno sigurna).

Gubitak krvi na litru (uvjetno) uzrokuje iritaciju volumena receptora vena, što dovodi do njihovog upornog i potpunog spazma. Hemodinamički poremećaji dok se ne razvijaju. Gubitak krvi u 2-3 dana kompenzira se aktiviranjem vlastite hematopoeze. Stoga, ako nema posebnih razloga, nema smisla miješati se u krvotok transfuzijom otopina, dodatno stimulirati hematopoezu.

Uz gubitak krvi više; litre, osim iritacije receptora vena, nadraženi su alfa receptori arterija, koji su prisutni u svim arterijama, s izuzetkom središnjih, koji osiguravaju protok krvi u vitalne organe: srce, pluća, mozak. Uzbuđen je simpatički živčani sustav, stimulira se funkcija nadbubrežne žlijezde (neurohumoralna reakcija) te se u korteks nadbubrežne žlijezde ispušta ogromna količina kateholamina: adrenalin je 50-100 puta veći od normalnog, noradrenalin je 5-10 puta. Kako proces raste, on prvo uzrokuje spazam kapilara, zatim male i sve veće, osim onih bez alfa receptora. Miokardijalna kontraktilna funkcija stimulirana je razvojem tacardije, slezena i jetra su smanjene oslobađanjem krvi iz depoa, otkrivene su arteriovenske šantovi u plućima. Sve to u kompleksu definira se kao razvoj sindroma centralizacije krvotoka. Ovaj kompenzacijski odgovor vam omogućuje održavanje razine krvnog tlaka i razine hemoglobina neko vrijeme. Počinju opadati tek nakon 2-3 sata. Ovo vrijeme je optimalno za zaustavljanje krvarenja i ispravljanje gubitka krvi.

Ako se to ne dogodi, razvija se hipovolemija i hemoragični šok, čija je težina određena razinom krvnog tlaka, pulsa, diureze i sadržajem hemoglobina i hematokrita u krvi. To je zbog iscrpljivanja mehanizama kompenzacije neurorefleksa: angiospazm je zamijenjen vazodilatacijom s smanjenjem protoka krvi u krvnim žilama svih razina s zastojem eritrocita, poremećajem metabolizma tkiva i razvojem metaboličke acidoze. Kora nadbubrežne žlijezde povećava se za 3,5 puta u proizvodnji ketosteroida, koji aktiviraju hipofizu povećanjem proizvodnje aldosterona i antidiuretskog hormona.

Posljedica toga je ne samo spazam bubrega, već i otvaranje arteriovenskih šantova koji onemogućuju jukstoglomerularni aparat s oštrim smanjenjem diureze, sve do potpune anurije. Bubrezi su prvi koji ukazuju na prisutnost i ozbiljnost gubitka krvi, a za vraćanje diureze procjenjuje se učinkovitost kompenzacije gubitka krvi. Hormonske promjene blokiraju izlazak plazme iz krvotoka u intersticij, koji, s oslabljenom mikrocirkulacijom, dodatno komplicira metabolizam tkiva, pogoršava acidozu i višestruko otkazivanje organa.

Razvijanje mehanizama prilagodbe kao odgovor na gubitak krvi nije inhibirano, čak ni uz trenutnu obnovu BCC-a. Nakon obnavljanja gubitka krvi, krvni tlak ostaje smanjen još 3-6 sati, protok krvi u bubrezima - 3-9 sati, u plućima - 1-2 sata, a mikrocirkulacija se obnavlja tek na 4-7 dan. Potpuna eliminacija svih povreda javlja se tek nakon mnogo dana i tjedana.

Gubitak krvi do 500 ml smatra se fiziološkim, a oporavak volumena cirkulirajuće krvi (BCC) odvija se neovisno. Shvaćate da nakon transfuzije nećete biti transfuzirani krvi davatelju.

Sa gubitkom krvi do litre, ovom se problemu pristupa različito. Ako pacijent održava krvni tlak, tahikardija ne prelazi 100 u minuti, diureza je normalna - bolje je ne miješati se u krvotok i sustav homeostaze kako ne bi srušili kompenzacijsko-adaptivni odgovor. Samo razvoj takvih stanja, anemični sindrom i hemoragični šok su indikacije za intenzivnu terapiju.

U takvim slučajevima, korekcija počinje na mjestu događaja i tijekom transporta. Uz ocjenjivanje općeg stanja potrebno je uzeti u obzir i pokazatelje ADS-a i pulsa. Ako se ADS drži unutar 100 mm Hg. Čl. Nema potrebe za transfuzijom antishock lijekova.

Uz smanjenje krvnog tlaka ispod-90 mm Hg. Proizvode kap po kap transfuziju koloidnih krvnih nadomjestaka. Smanjen krvni tlak ispod 70 mm Hg. Čl. Je indikacija za otopine za transfuziju mlaza. Njihova zapremina tijekom prijevoza ne smije prelaziti jednu litru. Preporučljivo je koristiti autohepatičnu podizanje krvi donjih ekstremiteta, jer sadrže do 18% BCC.

Nakon prijema pacijenta u bolnicu, nemoguće je hitno odrediti pravi volumen gubitka krvi. Stoga, koristeći parakliničke metode za približnu procjenu stanja, jer u velikoj mjeri odražavaju stanje sustava homeostaze. Sveobuhvatna procjena temelji se na sljedećim pokazateljima: BPA, puls, središnji venski tlak (CVP), satna diureza, hematokrit, sadržaj hemoglobina, crvene krvne stanice.

Akutni anemični sindrom i hemoragični šok su u nadležnosti anesteziologa i reanimatora. Započinjanje bez zaustavljanja krvarenja je besmisleno, štoviše, intenzitet krvarenja može se povećati.

Glavni kriterij za zamjenu gubitka krvi su: stabilan krvni tlak na 110/70 mm Hg. V.; impuls na oko 90 u minuti; CVP na razini 4-5 cm vode. V.; krvni hemoglobin na 110 g / l; diureza preko 601 ml na sat. U isto vrijeme diureza je najvažniji pokazatelj oporavka BCC-a. Bilo kojim sredstvom stimulacije: adekvatna infuzijska terapija, stimulacija aminofilinom i lasix - mokrenje treba se vratiti u roku od 12 sati. Inače, dolazi do nekrotizacije bubrežnih tubula s razvojem ireverzibilnog zatajenja bubrega. Anemični sindrom popraćen je hipoksijom, formirajući hemički oblik, hipoksični sindrom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]